期刊文献+
共找到194篇文章
< 1 2 10 >
每页显示 20 50 100
舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量:1
1
作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
在线阅读 下载PDF
N-乙酰神经氨酸中通过抑制Nrf2轴促进缺氧/复氧损伤的H9C2心肌细胞发生铁死亡
2
作者 季春斐 左宗超 +1 位作者 王钧 李妙男 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期72-79,共8页
目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸(Neu5Ac)加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/RI)的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象,将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 h组和H/... 目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸(Neu5Ac)加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/RI)的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象,将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 h组和H/R 15 h组,在缺氧缺糖8 h,分别复氧复糖0、3、6、9、12、15 h建立细胞缺氧/复氧损伤模型模拟心肌缺血再灌注损伤,通过实验选择最佳复氧时间进行后续实验。根据最佳复氧时间,复氧时给予不同Neu5Ac浓度的完全培养基作为复氧液,将细胞分为Control、0、5、10、20、30、40、50、60 mmol/L组,通过实验选择最佳药物浓度进行后续实验。根据前述最佳复氧时间和最佳给药浓度探讨Neu5Ac对H9C2心肌细胞加剧损伤的机制,将H9C2心肌细胞分为5组:Control组、H/R组、H/R+Neu5Ac组、H/R+Fer-1(铁死亡抑制剂)组、H/R+Neu5Ac+Fer-1组。通过检测5组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,判断各组细胞氧化应激水平;使用FerroOrange荧光探针和C11 BODIPY 581/591荧光探针分别检测细胞内Fe^(2+)和脂质过氧化物(Lipid ROS)水平;此外,通过Western blotting检测Neu5Ac在H9C2心肌细胞H/RI中对核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、血红素加氧酶-1(HO-1)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)蛋白表达的影响。结果H9C2心肌细胞缺氧缺糖8 h后,H/R 6 h组和除H/R 9 h组之外的其他组相比,Nrf2、GPX4、HO-1、FSP1蛋白表达最少,且差异有统计学意义(P<0.001)。与Control组相比,不同浓度药物的实验组细胞活力均明显降低(P<0.0001),且随药物浓度逐渐增大,细胞活力逐渐减小,并测得该药物的半抑制浓度IC_(50)=30.07 mmol/L。选择心肌细胞未发生明显铁死亡的时间,即缺氧缺糖8 h合并复氧复糖3 h,且复氧复糖时Neu5Ac浓度为30 mmol/L进行后续实验。结果显示,Neu5Ac可以提高SOD活性,增加Fe^(2+)和Lipid ROS水平,降低Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达(P<0.05)。在Neu5Ac的基础上使用Fer-1后,与H/R+Neu5Ac组相比,SOD活性下降,Fe^(2+)和Lipid ROS水平减少,Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达升高(P<0.0001)。结论Neu5Ac在H/RI中加剧心肌细胞发生铁死亡可能是通过抑制Nrf2轴进而产生过多的活性氧和脂质活性氧而导致。 展开更多
关键词 N-乙酰神经氨酸 心肌细胞 缺氧/损伤 铁死亡
在线阅读 下载PDF
滁菊总黄酮对缺氧/复氧损伤致大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的影响及与VEGFR2的关系
3
作者 张星宇 王潇 +2 位作者 吴淼 陈硕 陈志武 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2075-2081,共7页
目的 探讨滁菊总黄酮(total flavonoids of Chuzhou chrysanthemum,TFCC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的作用,以及TFCC的作用与血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor... 目的 探讨滁菊总黄酮(total flavonoids of Chuzhou chrysanthemum,TFCC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的作用,以及TFCC的作用与血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)的关系。方法 培养原代大鼠脑血管内皮细胞,构建细胞H/R模型,使用VEGFR2阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))并建立细胞转染模型,用CCK-8法检测细胞活性,细胞划痕法和Transwell法分别检测细胞迁移。结果 TFCC(30、90、270 mg·L^(-1))可明显增加H/R损伤的大鼠脑血管内皮细胞活性及迁移能力,而使用VEGFR2阻断剂SU5416及转染VEGFR2 siRNA可明显抑制TFCC对H/R损伤的大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移能力的增强。结论 TFCC促进H/R损伤大鼠脑血管内皮细胞的活性、迁移能力的增强,其作用机制与VEGFR2有关。 展开更多
关键词 滁菊总黄酮 内皮细胞 血管内皮生长因子受体2 缺氧/损伤 活性 迁移
在线阅读 下载PDF
基于NGF/TrkA通路探究大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响
4
作者 吕昌迎 边俊莉 李伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期566-570,共5页
目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756... 目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756组(90 mmol/L+6.3μmol/L),除对照组外,对其余各组细胞进行缺氧/复氧处理,CCK-8法测定PC12细胞活力;试剂盒测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞术测定PC12细胞凋亡,Western blot测定PC12细胞神经生长因子(NGF)/原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组相比,大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);与大黄素高浓度组相比,大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05)。结论:大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧/ PC12 凋亡 损伤 神经生长因子/原肌球蛋白受体激酶A
在线阅读 下载PDF
牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制
5
作者 甘琴 王鑫 +1 位作者 杨换花 董六一 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1091-1099,共9页
目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤... 目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。 展开更多
关键词 牡荆素 Epac1 rap1 缺氧损伤
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量:1
6
作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/ h9C2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路 细胞凋亡 AG490
在线阅读 下载PDF
沉默FABP4通过调节Nrf2/GPX4轴减轻缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞铁死亡
7
作者 白冰 谭州科 +2 位作者 石彬 蒲涛 杨亦彬 《器官移植》 北大核心 2025年第5期718-727,共10页
目的 探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)对缺氧/复氧(H/R)处理的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的影响及作用机制。方法 体外培养HK-2细胞,经缺氧处理24 h后再复氧不同时间(1、3、6 h),实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各时间点HK-... 目的 探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)对缺氧/复氧(H/R)处理的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的影响及作用机制。方法 体外培养HK-2细胞,经缺氧处理24 h后再复氧不同时间(1、3、6 h),实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各时间点HK-2细胞中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)信使RNA(mRNA)和蛋白水平。采用小干扰RNA技术沉默HK-2细胞中FABP4基因表达,再进行H/R(缺氧24 h复氧6 h)处理,或联合Nrf2抑制剂ML385处理。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验检测乳酸脱氢酶(LDH)水平,生化法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和亚铁离子(Fe^(2+))水平,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测活性氧簇(ROS)水平,蛋白质印迹法检测FABP4、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达水平。结果 随着复氧时间的延长,HK-2细胞中FABP4 mRNA和蛋白水平均升高(均为P<0.05)。H/R处理可降低细胞增殖活性,升高细胞上清液中LDH水平,同时升高HK-2细胞中MDA、Fe~(2+)及ROS水平,降低GSH水平,降低Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11蛋白水平(均为P<0.05)。沉默FABP4可升高H/R处理的HK-2细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞中MDA、Fe~(2+)及ROS水平,升高GSH水平,同时升高Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11蛋白水平(均为P<0.05)。而联合ML385处理后可逆转FABP4基因沉默对H/R处理的HK-2细胞铁死亡的改善作用。结论 沉默FABP4可减轻H/R诱导的HK-2细胞铁死亡,其机制可能与激活Nrf2/GPX4轴有关。 展开更多
关键词 脂肪酸结合蛋白4 核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过化物酶4轴 缺氧/ 肾小管上皮细胞 铁死亡 细胞增殖活性 活性 急性肾损伤
在线阅读 下载PDF
丹参提取物联合瑞芬太尼通过调控Nrf2信号通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤 被引量:1
8
作者 刘海平 王岩英 +6 位作者 申娜 张路笛 孙贝贝 刘晶 张静 张光信 赵成秀 《特产研究》 2024年第4期98-103,109,共7页
为探讨丹参提取物联合瑞芬太尼在减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。本研究将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、丹参提取物组(Tan I组)、瑞芬太尼组(RPC)组和联合组。对照组细胞不做处理,模型组缺氧/复氧(HR)诱导的心... 为探讨丹参提取物联合瑞芬太尼在减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。本研究将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、丹参提取物组(Tan I组)、瑞芬太尼组(RPC)组和联合组。对照组细胞不做处理,模型组缺氧/复氧(HR)诱导的心肌细胞损伤模型,Tan I组在模型组的基础上给与1μmol/LTan I孵育24h,RPC组在模型组的基础上给与1μmol/LRPC孵育24h联合组在模型组的基础上同时给与1μmol/L Tan I和1μmol/L RPC孵育24 h。采用CCK-8测定各组细胞活力流式细胞术测定各组细胞凋亡率,采用Western blot测定各组细胞Nrf2和HO-1表达水平进一步转染Nrf2-siRNA分析Nrf2信号通路对Tan I联合RPC保护HR诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。结果表明,HR诱导后H9c2心肌细胞的活力显著下降,药物处理后,Tan I组、RPC组和联合组H9c2细胞的细胞活力显著增加,且联合组的细胞活力改善与Tan I组和RPC组相比更显著;HR诱导后H9c2心肌细胞的凋亡率显著升高,药物处理后,Tan I组、RPC组和联合组H9c2细胞的细胞凋亡率显著下降,且联合组的细胞凋亡率下降水平与Tan I组和RPC组相比更显著;HR引起H9c2细胞Nrf2总蛋白表达和核Nrf2蛋白表达水平显著降低,各组给药后增加了总Nrf2蛋白和核Nrf2蛋白的表达,降低了细胞质中的Nrf2蛋白,且与Tan I组和RPC组相比联合组总Nrf2蛋白和核Nrf2蛋白的表达水平显著增高,细胞质中的Nrf2蛋白表达水平显著降低;转染Nrf2-siRNA后,Tan I联合RPC处理的H9c2心肌细胞中Nrf2和HO-1的表达均下降。丹参提取物联合瑞芬太尼可通过调控Nrf2信号通路减轻HR诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 丹参提取物 瑞芬太尼 Nrf2信号通路 心肌细胞损伤 缺氧/
在线阅读 下载PDF
交趾黄檀新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性研究
9
作者 任佳慧 郑启万 +3 位作者 孟晓伟 庞妍 陈兰英 刘荣华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期126-132,共7页
目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得... 目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用CCK-8法检测其对H9c2心肌细胞的活性及对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并分析其构效关系。结果从中分离得到12个化合物,分别鉴定为阔叶黄檀酚(1)、5-O-methyllatifolin(2)、mimosifoliol(3)、5-O-methydalbergiphenol(4)、dalbergiphenol(5)、cearoin(6)、2,4-dihydroxy-5-methoxy-benzophenone(7)、2-hydroxy-4,5-dimethoxybenzophenone(8)、melannoin(9)、2,2′,5-trihydroxy-4-methoxybenzophenone(10)、黄檀素(11)、4-甲氧基黄檀醌(12)。黄檀酚及黄檀内酯类化合物对H9c2细胞毒性较小,黄檀酚类化合物抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性较强。结论化合物8为新天然产物,化合物4、9为首次从该植物中分离得到。黄檀酚类化合物可能是抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤的主要新黄酮类成分。 展开更多
关键词 交趾黄檀 新黄酮 分离鉴定 h9C2心肌细胞 缺氧/损伤 构效关系
在线阅读 下载PDF
南瓜多糖调控Nrf2/γ-GCS通路对缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响 被引量:3
10
作者 郑婉 杨珊珊 +2 位作者 林云 魏俊萍 颜亚妮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1871-1875,共5页
目的:探讨南瓜多糖(PP)调控Nrf2/γ-GCS通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的影响。方法:建立HR细胞模型,确定PP给药浓度,将H9C2细胞分为Control组、H/R组、南瓜多糖组(PP组,2 mg/L PP)、Nrf2抑制剂组(ML385组,2.0μmol/L ML... 目的:探讨南瓜多糖(PP)调控Nrf2/γ-GCS通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的影响。方法:建立HR细胞模型,确定PP给药浓度,将H9C2细胞分为Control组、H/R组、南瓜多糖组(PP组,2 mg/L PP)、Nrf2抑制剂组(ML385组,2.0μmol/L ML385)、PP+ML385组(2.0 mg/L PP+2.0μmol/L ML385),分别检测H9C2细胞凋亡、线粒体膜电位变化、氧化应激(LDH、MDA、SOD、ROS)、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平及Nrf2、γ-GCS蛋白表达。结果:与Control组比较,H/R组细胞形态发生变化,细胞损伤及线粒体膜电位下降,H9C2细胞活力、SOD及Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、LDH、MDA、ROS及TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.05);与H/R组比较,PP组细胞损伤减轻,线粒体膜电位恢复,H9C2细胞活力、SOD及Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、LDH、MDA、ROS及TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),而ML385与PP作用效果相反,ML385可逆转PP的抗氧化、抗炎作用。结论:PP上调Nrf2/γ-GCS通路发挥抗氧化、抗炎作用,减轻H/R诱导的H9C2细胞损伤。 展开更多
关键词 南瓜多糖 缺氧/ 心肌细胞损伤 Nrf2/γ-GCS通路
在线阅读 下载PDF
基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及三七皂苷R_1的干预作用 被引量:6
11
作者 李光 吴堃 +4 位作者 李宜航 吕亚娜 孙慧峰 李学兰 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期436-440,共5页
目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数... 目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4 h,复氧16 h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显著性,且三七皂苷R_1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。 展开更多
关键词 rTCA h9C2心肌细胞 缺氧/损伤 细胞指数值 缺氧时间 三七皂苷r1
在线阅读 下载PDF
玉郎伞查尔酮激活Nrf2/ARE信号通路减轻缺氧/复氧所致的H9c2细胞凋亡及氧化应激损伤 被引量:6
12
作者 覃斐章 董敏 +2 位作者 秦秋华 禤霏霏 黄媛恒 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1038-1044,共7页
研究玉郎伞查尔酮(YLSC)对缺氧/复氧所致的H9c2细胞损伤的影响及可能的作用机制。缺氧12 h、复氧24 h建立心肌细胞缺氧/复氧模型,并对细胞凋亡、氧化应激相关指标和Nuclear-Nrf2等蛋白表达进行了检测。结果显示,YLSC可明显增加细胞生存... 研究玉郎伞查尔酮(YLSC)对缺氧/复氧所致的H9c2细胞损伤的影响及可能的作用机制。缺氧12 h、复氧24 h建立心肌细胞缺氧/复氧模型,并对细胞凋亡、氧化应激相关指标和Nuclear-Nrf2等蛋白表达进行了检测。结果显示,YLSC可明显增加细胞生存率,提高SOD、GSH-Px水平,降低细胞凋亡率和LDH、ROS、MDA水平。使Nuclear-Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达增高而Cleaved caspase 3、Bax蛋白表达减少,联合应用Nrf2抑制剂可抑制YLSC作用效果。结果表明,YLSC可以减轻缺氧/复氧所致的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。 展开更多
关键词 YLSC 心肌缺氧/损伤 化应激 凋亡 Nrf2/ArE信号通路
在线阅读 下载PDF
异氟烷预处理激活Nrf2-ARE通路保护H9c2心肌细胞缺氧-复氧损伤 被引量:2
13
作者 梁冰 方洁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期1615-1621,共7页
目的研究异氟烷预处理对大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)缺氧-复氧损伤及Nrf2-ARE信号通路的影响。方法用大鼠H9c2细胞低氧模拟缺血性损伤,并将细胞分为空白对照组、缺氧-复氧组、异氟烷预处理组、转染Nrf2 siRNA组、转染非特异性siRNA组(Scram... 目的研究异氟烷预处理对大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)缺氧-复氧损伤及Nrf2-ARE信号通路的影响。方法用大鼠H9c2细胞低氧模拟缺血性损伤,并将细胞分为空白对照组、缺氧-复氧组、异氟烷预处理组、转染Nrf2 siRNA组、转染非特异性siRNA组(Scramble组)、异氟烷预处理的Scramble组和异氟烷预处理的siRNA组。采用MTT法检测H9c2细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡,分别使用硫代巴比妥酸法(TBA)和分光光度法测定MDA和GSH水平,qRT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1基因的表达。结果与空白对照组比较,缺氧-复氧组细胞活力降低,凋亡细胞数上升,MDA水平升高,GSH水平降低,同时H9c2细胞中Nrf2、HO-1和NQO1的mRNA和蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与缺氧-复氧组比较,异氟烷可提高H9c2细胞活力,降低凋亡细胞数,并降低MDA水平,升高GSH水平,上调Nrf2、HO-1和NQO1的表达(P<0.05)。siRNA转染组Nrf2的mRNA和蛋白表达与缺氧-复氧组和Scramble组相比均降低(P<0.05),2%异氟烷对siRNA转染组Nrf2 mRNA和蛋白表达均无影响(P>0.05);经2%异氟烷处理的siRNA转染组H9c2细胞存活率与空白对照组、2%异氟烷处理组和2%异氟烷处理的Scramble组相比降低,凋亡细胞数增多,MDA水平升高,GSH水平降低(P<0.05)。结论异氟烷预处理对H9c2细胞缺氧-复氧损伤具有保护作用,这种保护作用与激活Nrf2-ARE信号通路有关。 展开更多
关键词 异氟烷 缺氧- Nrf2-ArE信号通路 h9C2细胞
在线阅读 下载PDF
AMPKα2基因shRNA重组质粒的构建以及在氯离子介导的大鼠心肌缺氧/复氧损伤中的作用
14
作者 刘丹 孙惦 +3 位作者 许旻 周敏 吴晓牧 何明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2113-2118,共6页
目的:构建AMP活化的蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)基因shRNA重组表达质粒,转染H9c2心肌细胞,探讨其在氯离子(Cl-)介导的心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法:构建靶向AMPKα2基因的shRNA重组质粒pSuper-AMPKα2 shRNA,转染H9c2细胞;We... 目的:构建AMP活化的蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)基因shRNA重组表达质粒,转染H9c2心肌细胞,探讨其在氯离子(Cl-)介导的心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法:构建靶向AMPKα2基因的shRNA重组质粒pSuper-AMPKα2 shRNA,转染H9c2细胞;Western blotting法测定AMPKα2的蛋白表达情况。实验分5组,每组重复6次:(1)Control组;(2)A/R组;(3)Cl--free A/R组;(4)pSuper+Cl--free A/R组;(5)pSu-per-AMPKα2 shRNA+Cl--free A/R组。处理结束后,生化自动分析仪测定LDH活性,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:重组表达质粒pSuper-AMPKα2 shRNA经测序证明构建正确;转染心肌细胞后,AMPKα2蛋白表达明显下降;Cl--free A/R组较之A/R组细胞存活率升高,LDH含量下降,细胞凋亡减少,ROS生成减少,SOD和GSH-Px活性增加;转染pSuper-AMPKα2 shRNA质粒后,阻断了Cl--free液的保护作用,且ROS生成增加,SOD和GSH-Px活性也下降。结论:成功构建pSuper-AMPKα2 shRNA重组质粒。AMPKα2基因沉默阻断了Cl--free液对心肌细胞A/R损伤的保护作用。 展开更多
关键词 AMP活化的蛋白激酶α2亚基 缺氧 损伤 细胞凋亡 化性应激
在线阅读 下载PDF
Ghrelin预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量:3
15
作者 陈莹莹 吴继雄 +1 位作者 王靓 何非 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1058-1063,共6页
目的探讨Ghrelin预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法培养H9C2心肌细胞并建立心肌细胞缺氧(21 h)/复氧(6 h)模型。细胞随机分成4组:对照组,缺氧/复氧组(H/R组),缺氧/复氧+Ghrelin组(H/R+G组),缺氧/复氧+Ghrelin+生长激素促... 目的探讨Ghrelin预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法培养H9C2心肌细胞并建立心肌细胞缺氧(21 h)/复氧(6 h)模型。细胞随机分成4组:对照组,缺氧/复氧组(H/R组),缺氧/复氧+Ghrelin组(H/R+G组),缺氧/复氧+Ghrelin+生长激素促分泌素受体(GHSR)-siRNA组(H/R+G+G-siRNA组);采用siRNA干扰技术阻断Ghrelin受体GHSR的表达以及Hoechst 33258染色剂和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组凋亡相关蛋白表达情况。结果 GHSR存在于正常H9C2心肌细胞中,GHSR-siRNA可以显著抑制H9C2心肌细胞中GHSR的表达。与H/R组相比,在H/R+G组中缺氧/复氧损伤所导致心肌细胞的凋亡率明显下降(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2蛋白/Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2/Bax)比率明显上调(P<0.05),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达水平被显著抑制(P<0.05)。而与H/R+G组相比,H/R+G+G-siRNA组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比率显著下降(P<0.05),caspase-3表达上调(P<0.05)。结论 Ghrelin具有减轻缺氧/复氧所引起的心肌细胞损伤、抑制心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 h9C2细胞株 缺氧/损伤 GhrELIN 凋亡
在线阅读 下载PDF
Sestrin2蛋白通过Nrf2/HO-1信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤 被引量:6
16
作者 刘英存 李飞 +1 位作者 黄毅 司良毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第15期1536-1542,共7页
目的探讨Sestrin2蛋白在大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧模型。细胞分为对照组、缺氧4 h组、复氧2 h组和复氧4 h组。采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术结合Annexin V/7AA... 目的探讨Sestrin2蛋白在大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,构建心肌细胞缺氧复氧模型。细胞分为对照组、缺氧4 h组、复氧2 h组和复氧4 h组。采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术结合Annexin V/7AAD荧光染色检测细胞凋亡;微量酶标法检测心肌细胞损伤标记物乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平。构建针对Sestrin2蛋白沉默的siRNA与其阴性对照(si-NC),利用脂质体转染法导入H9C2心肌细胞,后将H9C2心肌细胞分为对照组、缺氧4 h+si-NC组(阴性对照组)、缺氧4 h+siRNA组、复氧4 h+si-NC(阴性对照组)、复氧4 h+siRNA组。Western blot检测Sestrin2蛋白的表达;流式细胞术结合Annexin V/7AAD荧光染色检测细胞凋亡;Western blot检测Sestrin2蛋白、核转录相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)及血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。结果与对照组比较,复氧4 h组细胞存活率降低(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.05),LDH水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,Sestrin2蛋白表达在缺氧组和缺氧复氧组均显著增高(P<0.01),且缺氧复氧组Sestrin2蛋白表达量显著高于单纯缺氧组(P<0.01)。转染siRNA特异有效地下调了Sestrin2蛋白表达(P<0.05),同时细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Nrf2蛋白表达降低(P<0.01),HO-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论Sestrin2蛋白对缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1相关信号通路有关。 展开更多
关键词 Sestrin2蛋白 心肌缺氧损伤 凋亡
在线阅读 下载PDF
LncRNA SNHG12调控miR-138-5p/HIF-1α轴改善缺氧/复氧人血管内皮细胞损伤的研究 被引量:2
17
作者 魏宗强 王琳茹 +4 位作者 胡文贤 张娟子 黄贤明 李林 李强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2494-2500,共7页
目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)调控miR-138-5p/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)轴改善缺氧/复氧(H/R)人血管内皮细胞损伤的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、H/R模型组、H/R+LncRN... 目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)调控miR-138-5p/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)轴改善缺氧/复氧(H/R)人血管内皮细胞损伤的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、H/R模型组、H/R+LncRNA SNHG12过表达组、H/R+miR-138-5p mimics组、H/R+共转染组、H/R+共转染阴性对照组,各转染组分别进行转染处理,除对照组外,其余各组给予5 h缺氧,再进行复氧1 h处理,诱导细胞模型,然后通过CCK-8实验检测各组细胞活力情况;通过流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况,比较各组细胞凋亡率;通过试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子IL-6、IL-17、IL-18水平;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验测定各组细胞miR-138-5p及HIF-1αmRNA表达;通过免疫印迹实验检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α蛋白表达。结果:与对照组相比,H/R模型组细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞HIF-1αmRNA和蛋白水平、细胞caspase-9、Bax及HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-138-5p水平降低(P<0.05)。与H/R模型组、H/R+共转染组相比,H/R+LncRNA SNHG12过表达组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞caspase-9与Bax蛋白水平、miR-138-5p水平降低(P<0.05);H/R+miR-138-5p mimics组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞cas⁃pase-9与Bax蛋白水平升高(P<0.05)。与H/R模型组相比,H/R+共转染阴性对照组、H/R+共转染组细胞各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LncRNA SNHG12可通过下调miR-138-5p表达,上调HIF-1α表达,抑制H/R诱导的HUVECs炎症与氧化应激,减轻细胞损伤及凋亡。 展开更多
关键词 LncrNA SNhG12 mir-138-5p/hIF-1α 缺氧/ 人血管内皮细胞 损伤
在线阅读 下载PDF
脂氧素A_4通过激活PPARγ/Nrf2/HO-1途径保护HK-2细胞缺氧/复氧损伤 被引量:2
18
作者 王明洁 吕静 吴升华 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1080-1086,共7页
目的:探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)在人肾脏近曲小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧损伤中的保护作用及可能机制。方法:LXA4预处理HK-2细胞后进行缺氧/复氧处理,CCK-8法检测细胞活性水平,ELISA法检测细胞上清液γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、氨... 目的:探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)在人肾脏近曲小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧损伤中的保护作用及可能机制。方法:LXA4预处理HK-2细胞后进行缺氧/复氧处理,CCK-8法检测细胞活性水平,ELISA法检测细胞上清液γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、氨基葡萄糖苷酶(NAG)和亮氨酸氨基肽酶(LAP)水平,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛(MDA)水平,实时定量PCR和Western blot法分别检测HK-2细胞的过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)和血红素加氧酶-1(HO-1)的m RNA和蛋白表达的变化,利用RNA干扰技术干扰PPARγ表达后检测HO-1和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果:LXA4预处理的缺氧/复氧组细胞活性和SOD活性明显升高,细胞中γ-GT、NAG、LAP和MDA水平降低,而加入HO-1抑制剂锌原卟啉(Zn PP)和转染PPARγ的si RNA后,LXA4对HK-2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被阻断;此外,LXA4预处理的缺氧/复氧组HO-1、PPARγ和Nrf2表达均明显升高,并且LXA4预处理诱导的HO-1和Nrf2过表达能够被PPARγsi RNA所抑制。结论 :Lx A4预处理能够通过诱导HK-2细胞的HO-1高表达对抗HK-2细胞缺氧/复氧损伤,其机制与激活PPARγ/Nrf2有关。 展开更多
关键词 素A4 血红素加 化物酶体增殖子活化受体γ 核因子E2相关性因子2 缺氧/损伤
在线阅读 下载PDF
3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的作用及其机制 被引量:1
19
作者 杨宗绵 周梦军 +4 位作者 张浴玲 黄丹梅 张扬 黄乃淇 张艳美 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2067-2073,共7页
目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将EA.hy926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组... 目的:探讨多酚类化合物3,5-二羟基-4-甲氧基苯甲醇(DHMBA)对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用酸性缺氧液结合厌氧工作站构建H/R模型。将EA.hy926细胞分为对照组、H/R组、H/R+不同剂量DHMBA组、H/R+抗氧化剂依达拉奉组、H/R+活性氧(ROS)促生成剂寡霉素A+DHMBA组。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平;激光共聚焦显微镜检测细胞内一氧化氮(NO)含量;二硝基苯甲酸显色法测定谷胱甘肽(GSH)氧化还原平衡;流式细胞术检测细胞内总ROS水平;硝基四紫唑显色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DHMBA在125~1000μmol/L的浓度下无明显细胞毒性。在H/R刺激的EA.hy926细胞中,DHMBA可以提高细胞活力,抑制NF-κB磷酸化,减少炎症因子TNF-α和IL-6含量,增加eNOS蛋白磷酸化水平及NO含量;DHMBA能通过抑制H/R诱导的EA.hy926细胞ROS超载,恢复细胞内GSH和其氧化态(GSSH)的比例,减少LDH漏出,提高细胞迁移能力。结论:DHMBA可以减轻H/R所致的人脐静脉内皮细胞氧化应激、炎症反应、细胞损伤和功能障碍,这与其降低细胞内ROS水平有关。 展开更多
关键词 3 5-二羟基-4-甲基苯甲醇 血管内皮细胞 缺氧/损伤 化应激 内皮功能障碍
在线阅读 下载PDF
比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞损伤的影响 被引量:10
20
作者 习明明 刘晶 +1 位作者 谢亮 宫剑滨 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1198-1203,共6页
目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺氧/... 目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组(H/R+B组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+B+LY组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比,H/R组细胞活力下降,细胞凋亡率增加、ROS水平升高;经比索洛尔预处理后,细胞活力明显提高,细胞凋亡率下降、活性氧水平降低,p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激,对心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性实现的。 展开更多
关键词 比索洛尔 缺氧/损伤 h9C2 心肌保护 PI3K/AKT GSK3Β
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 10 下一页 到第
使用帮助 返回顶部