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金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制
被引量：
7
1
作者
周晓隆
陈志武
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期83-86,共4页
目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)...
目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。
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关键词
金丝桃苷
脑细胞
缺氧/再给氧
细胞内游离钙离子
脂质过
氧
化
一
氧
化氮
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职称材料
乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用
被引量：
6
2
作者
吴剑
陈志武
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1624-1629,共6页
目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧...
目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉（mid-dle cerebral artery,MCA）血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester（L-NAME）和indomethacin（Indo）预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐（MTT）染色吸光度和乳酸脱氢酶（LDH）活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca^2＋浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca^2＋浓度则明显升高。1μmol·L^-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段（MCA/Endo）或ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度的升高,但单用1μmol·L^-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol·L^-1ACh和去内皮MCA血管段（MCA/-Endo）也无明显抑制作用。K^＋在25-35μmol·L^-1范围内,可明显减弱ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度升高的抑制作用,但Ba^2＋没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。
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关键词
内皮依赖性超极化因子
海马神经元
缺氧/再给氧
大脑中动脉
钙离子
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职称材料
葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用
被引量：
2
3
作者
吴艳
万华印
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第9期1130-1133,共4页
目的研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型,缺氧60min,再给氧30min。观察葛根素对脑细胞超微结构的影响。以ACAS570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料F...
目的研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型,缺氧60min,再给氧30min。观察葛根素对脑细胞超微结构的影响。以ACAS570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2+浓度;以荧光偏振法测定细胞膜脂质流动性。结果葛根素能减轻脑细胞线粒体超微结构的损伤;可剂量依赖性地降低[Ca2+]i,提高细胞膜脂质流动性;可明显减少Ca2+伪彩色三维色彩值。结论葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤有明显保护作用,可能与其降低[Ca2+]i和提高细胞膜脂质流动性有关。
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关键词
葛根素
培养脑细胞
缺氧/再给氧
超微结构
游离钙
膜流动性
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职称材料
题名
金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制
被引量：
7
1
作者
周晓隆
陈志武
机构
安徽医科大学药理学教研室
巢湖职业技术学院生理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期83-86,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30840104)
文摘
目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。
关键词
金丝桃苷
脑细胞
缺氧/再给氧
细胞内游离钙离子
脂质过
氧
化
一
氧
化氮
Keywords
hyperin brain cell anoxia-reoxygenation intracellular free calcium lipid peroxidation nitric oxide
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用
被引量：
6
2
作者
吴剑
陈志武
机构
安徽医科大学药理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1624-1629,共6页
基金
安徽省人才专项基金资助项目(No2005Z.031)
文摘
目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉（mid-dle cerebral artery,MCA）血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester（L-NAME）和indomethacin（Indo）预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐（MTT）染色吸光度和乳酸脱氢酶（LDH）活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca^2＋浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca^2＋浓度则明显升高。1μmol·L^-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段（MCA/Endo）或ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度的升高,但单用1μmol·L^-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol·L^-1ACh和去内皮MCA血管段（MCA/-Endo）也无明显抑制作用。K^＋在25-35μmol·L^-1范围内,可明显减弱ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度升高的抑制作用,但Ba^2＋没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。
关键词
内皮依赖性超极化因子
海马神经元
缺氧/再给氧
大脑中动脉
钙离子
Keywords
EDHF
hippocampal neuron
hypoxia-reoxygenation
MCA
calcium
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用
被引量：
2
3
作者
吴艳
万华印
机构
黑龙江省大庆医学高等专科学校药理教研室
广州空军
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第9期1130-1133,共4页
基金
大庆石油管理局科研资助课题(No0111005)
文摘
目的研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型,缺氧60min,再给氧30min。观察葛根素对脑细胞超微结构的影响。以ACAS570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2+浓度;以荧光偏振法测定细胞膜脂质流动性。结果葛根素能减轻脑细胞线粒体超微结构的损伤;可剂量依赖性地降低[Ca2+]i,提高细胞膜脂质流动性;可明显减少Ca2+伪彩色三维色彩值。结论葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤有明显保护作用,可能与其降低[Ca2+]i和提高细胞膜脂质流动性有关。
关键词
葛根素
培养脑细胞
缺氧/再给氧
超微结构
游离钙
膜流动性
Keywords
puerarin
cerebral cells
anoxia-reoxygenation
ultrastructure
calcium
membrane fluidity
分类号
R-322 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制
周晓隆
陈志武
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
7
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职称材料
2
乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用
吴剑
陈志武
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
6
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职称材料
3
葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用
吴艳
万华印
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
2
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职称材料
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