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脉冲磁场对细胞缝隙连接通讯功能影响的研究 被引量:11
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作者 李昌敏 姜槐 +1 位作者 付一提 鲁德强 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期148-151,共4页
本文用细胞内微注射法对不同强度的脉冲磁场对细胞缝隙连接通讯 (GJIC)功能的效应进行了研究 ,并与正弦磁场的作用以及脉冲磁场所感生的不同电场的作用进行了比较和探索。研究发现 0 .41mT以上强度的脉冲磁场具有抑制GJIC的作用 ,这种... 本文用细胞内微注射法对不同强度的脉冲磁场对细胞缝隙连接通讯 (GJIC)功能的效应进行了研究 ,并与正弦磁场的作用以及脉冲磁场所感生的不同电场的作用进行了比较和探索。研究发现 0 .41mT以上强度的脉冲磁场具有抑制GJIC的作用 ,这种作用与磁场强度有关。其抑制GJIC的效应比正弦磁场为强。经相同磁场不同强度感应电场作用的比较 ,得出 ,GJIC的抑制主要由磁场引起 ,而与感应电场关系不大。 展开更多
关键词 脉冲磁场 细胞缝隙连接通讯 GJIC 创伤愈合 治疗
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沙利度胺对前列腺癌PC-3细胞的增殖及细胞缝隙连接通讯的影响 被引量:7
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作者 薛学义 李晓东 +5 位作者 许宁 郑清水 魏勇 江涛 黄金杯 孙雄林 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第23期1881-1885,共5页
目的:观察沙利度胺对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对PC-3细胞中Cx43表达水平的影响。方法:将处于对数生长期的前列腺癌PC-3细胞分别给予递增浓度的沙利度胺(0、12.5、25、50、100μg/mL)处理24 h和48 h。采用CCK-8法检测不同浓... 目的:观察沙利度胺对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对PC-3细胞中Cx43表达水平的影响。方法:将处于对数生长期的前列腺癌PC-3细胞分别给予递增浓度的沙利度胺(0、12.5、25、50、100μg/mL)处理24 h和48 h。采用CCK-8法检测不同浓度沙利度胺对PC-3细胞的增殖抑制影响,Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡情况,RT-PCR法检测Cx43mRNA的表达及Westernblot检测Cx43蛋白的表达。结果:沙利度胺浓度在25~100μg/mL能明显抑制PC-3细胞体外增殖,随着时间、浓度增加,抑制率相应升高。不同浓度组沙利度胺处理PC-3细胞24~48 h后,Cx43 mRNA和蛋白有不同程度的升高(P<0.05)。结论:沙利度胺可通过抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、诱导其凋亡,产生抗肿瘤作用。沙利度胺可上调前列腺癌PC-3细胞Cx43mRNA及蛋白的表达水平,并可能促进前列腺癌PC-3细胞的细胞缝隙连接通讯功能的恢复,从而抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 沙利度胺 前列腺癌 细胞缝隙连接通讯 缝隙连接蛋白
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纳秒脉冲诱导肿瘤细胞缝隙连接通讯恢复的实验研究 被引量:3
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作者 姚陈果 郭飞 +2 位作者 李成祥 肖德友 唐丽灵 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期925-930,共6页
将纳秒脉冲作用于人肝癌细胞(Hep-G2),通过荧光漂白恢复(FRAP)技术,检测荧光萃灭后肿瘤细胞的荧光强度变化情况,以研究纳秒脉冲对肿瘤细胞缝隙连接通讯(GJIC)功能变化的影响。经纳秒脉冲处理后,与对照组相比,处理组荧光恢复率显著增加,... 将纳秒脉冲作用于人肝癌细胞(Hep-G2),通过荧光漂白恢复(FRAP)技术,检测荧光萃灭后肿瘤细胞的荧光强度变化情况,以研究纳秒脉冲对肿瘤细胞缝隙连接通讯(GJIC)功能变化的影响。经纳秒脉冲处理后,与对照组相比,处理组荧光恢复率显著增加,且随着时间的推移,所有处理组的荧光恢复率都达到对照组的3倍以上。此外,处理组肿瘤细胞的荧光漂白恢复率随脉冲个数的增加而升高。实验结果表明,纳秒脉冲促进了肿瘤细胞缝隙连接通讯功能的恢复,且在固定的脉冲宽度和幅值下,GJIC对纳秒脉冲作用的响应程度与施加的脉冲个数呈正相关。研究结果不仅为纳秒脉冲用于GJIC障碍性疾病的治疗提供了一条全新的途径,而且也深化了纳秒脉冲诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究。 展开更多
关键词 纳秒脉冲 人肝癌细胞 荧光漂白恢复技术 细胞缝隙连接通讯
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纳米SiO_2颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和缝隙连接通讯的影响 被引量:2
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作者 潘涛 金明华 +4 位作者 刘晓梅 杜忠君 周显青 黄沛力 孙志伟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期222-226,431,共5页
目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和细胞缝隙连接通讯(GJIC)的影响,为纳米SiO2体内外毒性的预测和安全性应用提供实验依据。方法:透射电镜(TEM)观察2种SiO2颗粒的粒径、分散性和形状;动态光散射法(DLS)检测SiO2... 目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和细胞缝隙连接通讯(GJIC)的影响,为纳米SiO2体内外毒性的预测和安全性应用提供实验依据。方法:透射电镜(TEM)观察2种SiO2颗粒的粒径、分散性和形状;动态光散射法(DLS)检测SiO2颗粒在高纯水和培养液中的粒度分布;MTT法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活力实验检测细胞膜完整性;划痕染料示踪技术检测GJIC。结果:透射电镜,2种SiO2颗粒呈圆形,大小均一,分散性良好,2种颗粒的粒径分别为(447.60±20.78)和(67.42±5.69)nm,分别为亚微米级和纳米级颗粒。动态光散射法,2种颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径分别为(684.37±18.76)、(697.02±19.57)nm和(128.31±7.64)、(133.74±8.97)nm,颗粒均未发生聚集,分散性良好。MTT法,2种SiO2颗粒作用细胞24h后,同一粒径的颗粒,随着浓度的增加,细胞存活率下降;同一浓度下,纳米颗粒比亚微米颗粒的毒性大。LDH活力实验,当作用细胞24h后,2种SiO2颗粒均能够损伤细胞膜,同一浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对细胞膜的损伤能力大;同一粒径的颗粒,随着作用浓度的增加,细胞膜的损伤程度加重。划痕染料示踪实验,纳米SiO2颗粒可抑制GJIC,并且随着作用浓度的增加,抑制作用增强;而在相同浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对GJIC的抑制作用更明显。结论:纳米SiO2颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用,且抑制GJIC。 展开更多
关键词 纳米SIO2颗粒 HL-7702细胞 细胞毒性 细胞缝隙连接通讯
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转染Cx43基因对人膀胱肿瘤细胞缝隙连接通讯及其生长变化的研究 被引量:2
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作者 迟强 王志勇 +4 位作者 刘英 彭伟彬 宋殿宾 周逢海 王养民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期543-546,共4页
目的:研究Cx43基因对膀胱癌细胞的缝隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及其增殖的抑制作用,探索以Cx43基因治疗膀胱癌的可行性。方法:将含Cx43c DNA的质粒以脂质体介导转染Cx43表达缺失的BIU-87人膀胱癌细胞,... 目的:研究Cx43基因对膀胱癌细胞的缝隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及其增殖的抑制作用,探索以Cx43基因治疗膀胱癌的可行性。方法:将含Cx43c DNA的质粒以脂质体介导转染Cx43表达缺失的BIU-87人膀胱癌细胞,通过原位杂交、RT-PCR和免疫组化染色检测Cx43m RNA及蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测GJIC,MTT法测定细胞增殖率,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:转染后BIU-87细胞有不同程度的Cx43 m RNA和蛋白表达及GJIC恢复。Cx43高表达的克隆细胞增殖明显下降,细胞凋亡并未增加。结论:Cx43基因及GJIC在膀胱癌的发生、发展过程中起重要作用,可能成为膀胱癌基因治疗的优选靶点之一。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 缝隙连接蛋白43 转染 细胞缝隙连接通讯 细胞增殖
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不稳定逼尿肌Cx43基因表达及其与逼尿肌细胞间缝隙连接通讯功能的关系研究 被引量:6
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作者 封建立 宋波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期825-827,共3页
目的 研究连接蛋白Cx43基因在体外培养不稳定逼尿肌细胞中的表达及不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯(gapjunctionintercelluarcommunication ,GJIC)功能的变化,初步探讨二者与逼尿肌不稳定(destrusorinstability ,DI)的关系。方法 健... 目的 研究连接蛋白Cx43基因在体外培养不稳定逼尿肌细胞中的表达及不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯(gapjunctionintercelluarcommunication ,GJIC)功能的变化,初步探讨二者与逼尿肌不稳定(destrusorinstability ,DI)的关系。方法 健康雌性Wistar大鼠40只,分为DI组和正常组。RT PCR及Westernblot法检测各组逼尿肌细胞中Cx43mRNA及蛋白表达变化,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测各组逼尿肌细胞间GJIC功能变化。结果 RT PCR及Westernblot检测结果显示DI组逼尿肌细胞中Cx43mRNA及蛋白含量明显高于正常组(P <0 0 1) ,SLDT结果表明DI组逼尿肌细胞间GJIC明显强于正常组(P <0 0 1)。结论 体外培养不稳定逼尿肌细胞中Cx43基因表达增加,细胞间GJIC增强,二者可能与DI的发生有密切关系。 展开更多
关键词 缝隙连接 连接蛋白CX43 逼尿肌不稳定 缝隙连接通讯
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人骨髓间充质干细胞缝隙连接通讯功能的研究 被引量:1
7
作者 宋晋刚 许建中 +4 位作者 王序全 周强 罗飞 何清义 孙玮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第16期1648-1651,共4页
目的研究人骨随间充质干细胞(hum an m esenchym al stem cells,hMSCs)的细胞间缝隙连接通讯(gap junc-tional intercellu lar commun ication,G JIC)功能。方法透射电镜观察细胞缝隙连接结构,应用荧光光漂白恢复(fluorescencered istri... 目的研究人骨随间充质干细胞(hum an m esenchym al stem cells,hMSCs)的细胞间缝隙连接通讯(gap junc-tional intercellu lar commun ication,G JIC)功能。方法透射电镜观察细胞缝隙连接结构,应用荧光光漂白恢复(fluorescencered istribution after photob leach ing,FRAP)技术,5,6-CFDA荧光负载hMSCs,激光淬灭细胞内荧光,通过激光共聚焦显微镜测定体外培养的hMSCs的G JIC功能。结果细胞内荧光被淬灭后可通过缝隙连接通道恢复,hMSCs平均荧光漂白恢复率为(35.26±0.76)%。结论缝隙连接是间充质干细胞间的重要通讯方式。 展开更多
关键词 细胞缝隙连接通讯 荧光光漂白恢复 间充质干细胞
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细胞间缝隙连接通讯改变在神经系统疾病中的应用 被引量:3
8
作者 只达石 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2006年第2期77-81,共5页
细胞间缝隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)概念的提出已达40年,随着划痕标记染料示踪(scrape—loading and dye transfer,SLDT)技术和激光扫描共聚焦显微镜下荧光淬灭后恢复(fluorescence redistri... 细胞间缝隙连接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)概念的提出已达40年,随着划痕标记染料示踪(scrape—loading and dye transfer,SLDT)技术和激光扫描共聚焦显微镜下荧光淬灭后恢复(fluorescence redistribution after photobleacing,FRAP)技术的创立,使得近10余年来各学科关于细胞间缝隙连接通讯的研究快速发展,业已成为生命科学的研究热点之一。 展开更多
关键词 细胞间缝隙连接通讯 神经系统疾病 荧光淬灭后恢复 染料示踪 划痕标记 显微镜下 激光扫描 生命科学 and 共聚焦
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亚砷酸钠和氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的动态影响及作用特征
9
作者 邓芙蓉 李艳宏 +1 位作者 张华明 郭新彪 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期378-381,共4页
目的 了解和比较不同砷化合物对细胞缝隙连接通讯的动态影响及作用特征 ,进一步阐明砷的致癌机理。方法 用激光共聚焦显微镜 ,以细胞漂白后荧光强度的恢复作为评价缝隙连接通讯的指标 ,按激光漂白后荧光恢复实验技术测定亚砷酸钠和氧... 目的 了解和比较不同砷化合物对细胞缝隙连接通讯的动态影响及作用特征 ,进一步阐明砷的致癌机理。方法 用激光共聚焦显微镜 ,以细胞漂白后荧光强度的恢复作为评价缝隙连接通讯的指标 ,按激光漂白后荧光恢复实验技术测定亚砷酸钠和氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响。结果 亚砷酸钠和氧苯胂均可明显抑制激光漂白后细胞荧光强度的恢复 ,其作用有明显的剂量 反应关系 ;进一步的研究发现 ,在去除亚砷酸钠作用后的不同时间 ,实验组细胞荧光强度恢复增加值显著低于对照组 ,表明细胞缝隙连接通讯功能没有恢复 ;而在去除氧苯胂作用 4h后 ,实验组荧光强度恢复增加值与对照组无显著性差异 ,表明细胞缝隙连接通讯有所恢复。结论 无机砷和有机砷均可明显抑制细胞缝隙连接通讯 ,但二者的作用特征有所不同。 展开更多
关键词 皮肤 成纤维细胞 亚砷酸钠 氧苯胂 细胞缝隙连接通讯 砷化合物 致癌机理
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肿瘤细胞间缝隙连接通讯状态与化疗效果的相关性
10
作者 罗阳 江岩 +3 位作者 郭丽 鲁海欧 刘佳 李宏 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期135-136,共2页
关键词 肿瘤细胞间 缝隙连接通讯 药物疗法
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大肠癌细胞与血管内皮细胞间缝隙连接通讯的建立与功能检测 被引量:1
11
作者 刘群 乔颜春 +1 位作者 崔晶 孙青 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期174-177,共4页
目的建立大肠癌细胞与血管内皮细胞间缝隙连接细胞通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)模型,探讨癌细胞与血管内皮细胞之间GJIC的变化在癌转移中的作用。方法采用细胞培养、免疫组化技术及激光漂白后荧光恢复技术,检... 目的建立大肠癌细胞与血管内皮细胞间缝隙连接细胞通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)模型,探讨癌细胞与血管内皮细胞之间GJIC的变化在癌转移中的作用。方法采用细胞培养、免疫组化技术及激光漂白后荧光恢复技术,检测单独培养的内皮细胞及与不同转移能力的人大肠癌细胞系LoVo细胞、HT29细胞共培养之内皮细胞间缝隙连接细胞间通讯的状况。结果相邻接触的内皮细胞在激光漂白后出现荧光恢复现象,低转移能力的HT29细胞与内皮细胞共培养组荧光恢复明显减缓;高转移能力的LoVo细胞与内皮细胞共培养组荧光恢复更慢([25.68±15.74)%和(15.13±7.76)%,P<0.05]。结论大肠癌细胞与血管内皮细胞黏附后,其间的缝隙连接细胞间通讯减少,并且高转移能力的LoVo细胞与血管内皮细胞间的缝隙连接通讯减少尤其明显。肿瘤细胞与血管内皮细胞粘附后,其间的缝隙连接细胞间通讯发生改变,与恶性肿瘤的转移特性密切相关。 展开更多
关键词 大肠肿瘤 肿瘤转移 缝隙连接细胞间通讯
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吴茱萸次碱改善溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞缝隙连接细胞间通讯功能障碍 被引量:9
12
作者 刘勇 余艳荣 +4 位作者 彭维杰 况海斌 徐宏 宋培源 罗丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1514-1519,共6页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 mi... 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 min后加入LPC(10 mg·L-1)共同孵育24 h。应用辣椒素受体(TRPV1)竞争性拮抗剂CAPZ(10μmol·L-1)研究TRPV1是否介导Rut的保护效应。荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白Cx37、Cx40的mRNA水平,Western blot检测Cx37和Cx40的蛋白水平,划痕负载试验测定GJIC功能。检测内皮细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)水平和细胞培养液中NO水平及单核细胞黏附,以评价内皮细胞损伤程度。结果 LPC明显下调HUVEC中Cx37和Cx40的mRNA和蛋白水平,抑制缝隙连接染料迁移。而Rut可明显恢复Cx37、Cx40的表达,改善GJIC功能,并减轻LPC诱导血管内皮损伤,表现为增加细胞活力和NO水平,抑制ROS生成和单核细胞黏附。预先给予CAPZ可取消这些效应。结论 Rut可抑制LPC诱导的内皮细胞损伤,恢复Cx37和Cx40的表达而改善GJIC,其机制与激活TRPV1有关。 展开更多
关键词 缝隙连接细胞间通讯 人脐静脉内皮细胞 溶血性磷脂酰胆碱 吴茱萸次碱 荧光定量PCR检测 功能障碍 WESTERNBLOT MRNA水平
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N-6/N-3多不饱和脂肪酸不同比例对乳腺癌细胞缝隙连接细胞通讯的影响 被引量:8
13
作者 韦娜 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期338-341,共4页
目的观察n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)不同比例对乳腺癌细胞缝隙连接细胞通讯的影响。方法n-6/n-3PUFA不同比例(1~10)处理MCF-7(ER^+)和MDA-MB-231(ER^-)乳腺癌细胞,采用免疫细胞化学观察细胞... 目的观察n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)不同比例对乳腺癌细胞缝隙连接细胞通讯的影响。方法n-6/n-3PUFA不同比例(1~10)处理MCF-7(ER^+)和MDA-MB-231(ER^-)乳腺癌细胞,采用免疫细胞化学观察细胞核Ki-67表达,Western blot检测细胞膜和细胞质缝隙连接蛋白Cx26、Cx43表达,划痕负载染料迁移法分析细胞缝隙连接通讯功能。结果免疫组化结果显示,单纯n-6和10:1n-6/n-3 PUFA增强两种乳腺癌细胞Ki-67表达(P〈0.05),5:1 n-6/n-3 PUFA虽无明显变化,但单纯n-3和1:1n-6/n-3 PUFA抑制细胞Ki-67表达(P〈0.01)。免疫印迹发现,单纯n-3和1:1n-6/n-3 PUFA能明显上调MCF-7细胞膜和细胞质的Cx26、Cx43蛋白表达,单纯n-6 PUFA却下调两种蛋白表达;在MDA-MB-231细胞,n-6/n-3 PUFA不同比例对膜和细胞质的Cx43蛋白表达与MCF-7细胞具有相同趋势,但对Cx26蛋白则无明显作用。用划痕负载染料迁移法却发现,n-6/n-3 PUFA不同比例对细胞缝隙连接通讯功能均无明显影响。结论单纯n-3和1:1n-6/n-3PUFA对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖活性的抑制作用,可能是Cx26和Cx43蛋白通过独立于缝隙连接细胞通讯功能的调节所致。 展开更多
关键词 n-6/n-3 PUFA 乳腺癌细胞 增殖活性 缝隙连接细胞通讯
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高糖对人晶状体上皮细胞缝隙连接细胞间通讯的影响 被引量:3
14
作者 李霞 刘奕志 吴明星 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期257-259,272,共4页
【目的】研究高糖对人晶状体上皮细胞缝隙连接细胞通讯活性(GJIC)的影响。【方法】将人晶状体上皮细胞(SRA01/04)培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol/L),传代时将其接种于16个35mm的培养皿中,实验分为4组(每组4个培养皿):正常糖浓度组(培养... 【目的】研究高糖对人晶状体上皮细胞缝隙连接细胞通讯活性(GJIC)的影响。【方法】将人晶状体上皮细胞(SRA01/04)培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol/L),传代时将其接种于16个35mm的培养皿中,实验分为4组(每组4个培养皿):正常糖浓度组(培养基葡萄糖含量是5.5mmol/L)、高糖组(培养基葡萄糖含量是30mmol/L)、佛波酯(TPA)组(阳性对照)及二甲基亚砜(DMSO)组(阴性对照)。当细胞生长至90%融合时,用划痕荧光染料示踪技术(SL/DT)检测其缝隙连接细胞间通讯活性。【结果】在高糖培养的人晶状体上皮细胞划痕荧光黄向两侧传递的细胞列数为2.23±0.33,明显少于正常糖浓度培养的人晶状体上皮细胞(3.75±0.57,P<0.01)。TPA显著抑制晶状体上皮细胞的GJIC,与正常糖浓度组比较差异具有显著性(1.65±0.26vs3.75±0.57,P<0.01)。【结论】人晶状体上皮细胞缝隙连接细胞间通讯活性在高糖中受到抑制,可能在糖尿病晶状体渗透水肿和离子代谢紊乱中发挥作用。 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 糖性白内障 缝隙连接细胞问通讯 划痕荧光染料示踪技术
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缝隙连接细胞间通讯与肿瘤的关系 被引量:3
15
作者 梁智勇 史景泉 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2001年第5期432-434,共3页
关键词 肿瘤 连接蛋白类 缝隙连接细胞间通讯
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星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控 被引量:8
16
作者 董淑英 童旭辉 +3 位作者 蒋国君 谷昱琛 焦浩 李俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1423-1426,共4页
目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blo... 目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 缝隙连接蛋白 CONNEXIN 43 缝隙连接通讯 全反式维甲酸 油酸酰胺
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Cx43缝隙连接蛋白羧基末端磷酸化修饰对其功能的调控及其在脑缺血中的研究进展 被引量:5
17
作者 左夏林 唐艳艳 +2 位作者 李孔平 彭林辉 徐恩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第21期2804-2808,共5页
缝隙连接(gap junction,GJ)是由连接蛋白(connexin,Cx)构成的一种特殊的细胞膜结构。小分子物质通过GJ在相邻细胞之间进行物质和能量交换的现象称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。连接蛋白43(con... 缝隙连接(gap junction,GJ)是由连接蛋白(connexin,Cx)构成的一种特殊的细胞膜结构。小分子物质通过GJ在相邻细胞之间进行物质和能量交换的现象称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是参与形成GJIC的主要连接蛋白,其羧基末端(carboxyl terminal,CT)富含的丝氨酸和脯氨酸是Cx43磷酸化修饰的潜在靶点,亦是蛋白相互作用的结构域。Cx43羧基末端的磷酸化修饰调控着Cx43的转运、GJ的组装和降解、GJ通道的门控,对于调控神经系统GJIC的功能至关重要。本文皆在综述目前对Cx43羧基末端磷酸化修饰的认识,Cx43羧基末端磷酸化修饰对GJIC的影响以及Cx43在脑缺血中的作用。 展开更多
关键词 CX43 羧基末端 磷酸化修饰 缝隙连接通讯 脑缺血
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缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展 被引量:2
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作者 邹辉 原俊朝 +2 位作者 王涛 卞建春 刘宗平 《动物医学进展》 北大核心 2019年第10期69-74,共6页
细胞缝隙连接通讯(GJIC)是细胞间最重要的通讯方式之一,缝隙连接斑(GJP)的内化有利于细胞膜上缝隙连接蛋白的更新和细胞应对环境的刺激或改变。细胞通过将GJP内化形成球形缝隙连接体(AGJ)并运送到溶酶体降解,降解主要包括自噬体-溶酶体... 细胞缝隙连接通讯(GJIC)是细胞间最重要的通讯方式之一,缝隙连接斑(GJP)的内化有利于细胞膜上缝隙连接蛋白的更新和细胞应对环境的刺激或改变。细胞通过将GJP内化形成球形缝隙连接体(AGJ)并运送到溶酶体降解,降解主要包括自噬体-溶酶体途径和核内体-溶酶体途径,其中核内体-溶酶体途径有助于缝隙连接蛋白的回收利用。细胞间普遍表达的缝隙连接蛋白43(Cx43)的泛素化和磷酸化修饰对于GJP的内化有重要作用,目前认为这两种化学修饰相互协作完成GJP的内化。论文综述GJP的内化和Cx43的降解及其调控机制,为后续研究提供参考。 展开更多
关键词 缝隙连接 缝隙连接通讯 缝隙连接蛋白43 降解
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木犀草素增强Cx32/Cx26组成的细胞缝隙连接功能 被引量:2
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作者 李丽君 余美玲 +2 位作者 张素枝 王琴 陶亮 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期281-285,共5页
【目的】体外观察木犀草素对转染并稳定表达缝隙连接蛋白32/26(Cx32/Cx26)的Hela细胞缝隙连接通讯功能(GJIC)和Cx26蛋白表达水平的影响。【方法】用SRB法检测不同浓度木犀草素对Hela细胞的毒性;用细胞接种荧光示踪法观察不同浓度木犀草... 【目的】体外观察木犀草素对转染并稳定表达缝隙连接蛋白32/26(Cx32/Cx26)的Hela细胞缝隙连接通讯功能(GJIC)和Cx26蛋白表达水平的影响。【方法】用SRB法检测不同浓度木犀草素对Hela细胞的毒性;用细胞接种荧光示踪法观察不同浓度木犀草素对GJIC的影响;用western blotting研究木犀草素在影响GJIC功能浓度范围内对Cx26表达的影响。【结果】木犀草素在0~1μmol/L浓度时对Hela细胞无毒性作用;木犀草素(0.01~1μmol/L)能浓度依赖性地增强GJIC及Cx26蛋白表达量。【结论】木犀草素增强转染并稳定表达Cx32/Cx26的Hela细胞GJIC;这种增强作用可能与其增加Cx26蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 木犀草素 连接蛋白 缝隙连接通讯
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急性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞缝隙连接功能的研究 被引量:5
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作者 刘耀 张曦 +3 位作者 司英健 高蕾 高力 陈幸华 《医学研究生学报》 CAS 2007年第4期343-345,I0002,共4页
目的:研究急性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞缝隙连接的功能方法:体外培养正常(正常对照组)及急性淋巴细胞白血病(急淋组)原代骨髓基质细胞,采用细胞免疫组化法及计算机灰度检测观察两组之间Connexin 43表达的变化,采用细胞划痕染料传输... 目的:研究急性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞缝隙连接的功能方法:体外培养正常(正常对照组)及急性淋巴细胞白血病(急淋组)原代骨髓基质细胞,采用细胞免疫组化法及计算机灰度检测观察两组之间Connexin 43表达的变化,采用细胞划痕染料传输技术比较两组之间缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能的差异。结果:急性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞Connexin 43的表达较正常骨髓基质细胞明显减低,GJIC功能减弱。结论:急性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞缝隙连接功能下降可能与白血病骨髓造血微环境功能异常有关。 展开更多
关键词 CONNEXIN 43 缝隙连接细胞间通讯 急性淋巴细胞白血病 骨髓基质细胞
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