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二烯丙基二硫对人胃癌细胞维甲酸相关孤核受体α表达的影响
1
作者 石莺 黄建军 +4 位作者 唐章文 谭亚丽 吉晓霞 凌晖 苏琦 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1678-1680,共3页
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)处理前后人胃癌细胞中维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达变化情况。方法 将胃癌SGC7901、MGC803细胞分为对照组和DADS处理组,进行体外细胞培养及细胞形态学观察,采用免疫细胞化学、Western blot分析RORα的表... 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)处理前后人胃癌细胞中维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达变化情况。方法 将胃癌SGC7901、MGC803细胞分为对照组和DADS处理组,进行体外细胞培养及细胞形态学观察,采用免疫细胞化学、Western blot分析RORα的表达;半定量RT-PCR检测RORα核酸水平的表达。结果 DADS处理24 h后,胃癌SGC7901、MGC803细胞形态学发生明显改变;RORα在人胃癌SGC7901、MGC803细胞核中呈强阳性表达,与对照组比较表达显著上调;半定量RT-PCR灰度扫描定量分析结果显示,DADS处理24 h后,SGC7901、MGC803细胞中RORα的表达量[(1.09±0.01)与(0.97±0.01)]较对照组[(0.45±0.03)与(0.44±0.02)]显著上调,差异均有统计学意义(P<0.01);Western blot分析及灰度扫描显示,DADS处理人胃癌MGC803、SGC7901细胞8、12、24 h后,RORα蛋白表达量较未处理组显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DADS可诱导人胃癌细胞分化,其诱导分化作用可能与上调RORα表达有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 维甲酸相关孤核受体α 胃肿瘤 细胞分化
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维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化中的作用 被引量：3
2
作者 龚义飞 张超 +3 位作者 何新苗 骆会来 张慧平 张冲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第6期841-844,共4页
目的观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组。实验采用四氯化碳(CCl4)建立肝纤... 目的观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组。实验采用四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型(模型组和OCT组),饲养8周后处死大鼠并随机采集标本,使用HE及VG染色法观察大鼠肝细胞的病理改变;检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、大鼠层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、大鼠Ⅳ型胶原(COL4)含量;使用Ishak评分系统分析各组肝细胞的炎症活动度及纤维化程度;Western blot法检测肝组织RORα受体的表达情况。结果与对照组比较,模型组和OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量均显著上升,RORα显著下降(P<0.01)。与模型组比较,OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量显著下降,RORα下降程度降低(P<0.05)。结论OCT可降低大鼠体内RORα的下降程度,减少肝功能损害及肝纤维化程度,治疗实验性大鼠肝纤维化效果确切。 展开更多
关键词 维甲酸相关孤核受体α 奥曲肽 肝纤维化 肝功能损害
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利金方降低大鼠Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值减轻香烟烟雾提取物引起的炎症反应 被引量：4
3
作者 黎展华 陈斯宁 +6 位作者 李瑞祥 周继红 黄文锋 何婷婷 冯玉青 王浩舟 廖丽君 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期295-301,共7页
目的探讨利金方对香烟提取物诱导的CD4^(+)T细胞向Th17细胞分化及对炎症的影响及作用机制。方法分离和培养CD4^(+)T细胞,分为空白对照组、香烟烟雾提取物(CSE)组、(0.25、0.5、1.0)mg/mL利金方处理组、Janus激酶2(JAK2)抑制剂AG-490组... 目的探讨利金方对香烟提取物诱导的CD4^(+)T细胞向Th17细胞分化及对炎症的影响及作用机制。方法分离和培养CD4^(+)T细胞,分为空白对照组、香烟烟雾提取物(CSE)组、(0.25、0.5、1.0)mg/mL利金方处理组、Janus激酶2(JAK2)抑制剂AG-490组、信号转导子和转录激活子3(STAT3)抑制剂TG-101348组。利金方处理组和抑制剂组都是先给予相应处理后再进行CSE刺激。流式细胞术检测各组CD4^(+)T细胞、Th17细胞比例,ELISA检测CD4^(+)T细胞培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17A(IL-17A)水平;实时定量PCR检测CD4^(+)T细胞JAK2、STAT3、维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)的mRNA水平,Western blot法检测CD4^(+)T细胞JAK2、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、ROR-γt的蛋白水平。结果CSE处理增加Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值,培养基中TNF-α、IL-17A含量;ROR-γt的mRNA和蛋白表达增加,JAK2、STAT3磷酸化增加。利金方处理后降低Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值,减少TNF-α、IL-17A分泌,抑制ROR-γt的mRNA和蛋白表达以及JAK2、STAT3的磷酸化。结论利金方通过抑制JAK2-STAT3-ROR-γt通路降低Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值减轻CSE诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 利金方 cD4^(+)T细胞 TH17细胞 JAK2 STAT3 维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)
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加权基因共表达网络分析筛选结肠腺癌预后相关的免疫标志物
4
作者 何翔 万首伟 +1 位作者 贺强 侯吉学 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期509-515,共7页
目的寻找结肠腺癌(COAD)免疫相关预后标志物,以期能够准确预测COAD患者预后。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析COAD患者免疫相关差异基因,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)与COX回归分析得到风险模型,根据风险值的中位值将患... 目的寻找结肠腺癌(COAD)免疫相关预后标志物,以期能够准确预测COAD患者预后。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析COAD患者免疫相关差异基因,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)与COX回归分析得到风险模型,根据风险值的中位值将患者分为高、低风险组,比较两者预后,在基因表达数据集(GEO)数据库中验证模型。结果通过分析共得到1015个免疫相关差异基因。COX回归分析得到由维甲酸受体相关孤核受体C(RORC)、富含亮氨酸重复序列Fli-I相互作用蛋白2(LRRFIP2)、半乳糖凝集素4(LGALS4)构成的风险模型,高风险组较低风险组预后较差并在GEO中得到验证,通过单因素与多因素COX分析发现模型可作为COAD患者独立预后风险模型。结论通过免疫相关预后差异基因建立模型,可以预测COAD患者预后。 展开更多
关键词 结肠腺癌 免疫相关基因 维甲酸受体相关孤核受体c(rorc) 富含亮氨酸重复序列Fli-I相互作用蛋白2(LRRFIP2) 半乳糖凝集素4(LGALS4/galectin-4) 癌症基因组图谱(TcGA) 预后
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支气管肺发育不良小鼠肺组织FOXP3^(+)调节性T细胞(Treg)数量减少且向RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg转换
5
作者 何朗粤 卢红艳 +4 位作者 朱莹 江健锋 鞠慧敏 乔瑜 魏善杰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期7-12,共6页
目的 探讨调节性T淋巴细胞(Treg)表型转换在支气管肺发育不良(BPD)小鼠肺组织中的作用。方法 C57BL/6新生小鼠随机分成空气组及高氧组,每组10只,高氧组建立新生小鼠高氧暴露的BPD动物模型。在小鼠生后7 d和14 d,每组各处死5只小鼠,取出... 目的 探讨调节性T淋巴细胞(Treg)表型转换在支气管肺发育不良(BPD)小鼠肺组织中的作用。方法 C57BL/6新生小鼠随机分成空气组及高氧组,每组10只,高氧组建立新生小鼠高氧暴露的BPD动物模型。在小鼠生后7 d和14 d,每组各处死5只小鼠,取出新鲜肺组织。HE染色观察肺组织病理变化,Western blot法检测肺表面活性蛋白C(SP-C)表达水平;流式细胞术检测肺组织中叉头盒P3(FOXP3)^(+)Treg及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)^(+)FOXP3^(+)Treg占CD4^(+)淋巴细胞百分比,ELISA检测肺组织中白细胞介素17A(IL-17A)、 IL-6的含量。采用Spearman相关分析法分析FOXP3^(+)Treg与SP-C相对表达量的相关性以及RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg与IL-17A、 IL-6含量的相关性。结果 与同时间点空气组相比,高氧组肺泡结构简单化,放射状肺泡计数与SP-C相对表达水平均明显下降,高氧组FOXP3^(+)Treg占比减少,RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg占比增多,肺组织IL-17A、 IL-6含量明显升高。FOXP3^(+)Treg与SP-C相对表达水平呈正相关,RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg与IL-17A、 IL-6含量呈正相关。结论 BPD小鼠肺组织FOXP3^(+)Treg数量减少并向RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg转换,可能参与高氧所致肺损伤。 展开更多
关键词 支气管肺发育不良 调节性T细胞(Treg) 叉头盒P3(FOXP3) 维甲酸相关孤核受体(RORγt)
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RORα miRNA转染对DADS抑制胶质瘤U251细胞增殖的影响
6
作者 凌晖 李振丰 +4 位作者 曾铁兵 文玲 刘芳 李艳兰 朱亚平 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期99-102,共4页
背景与目的:维甲酸相关孤核受体α(retinoid acid receptor related orphan receptorα,RORα)可能参与肿瘤的调控。本实验室前期研究发现,二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)可抑制人胶质瘤U251细胞增殖,其抑制增殖作用可能与诱导RO... 背景与目的:维甲酸相关孤核受体α(retinoid acid receptor related orphan receptorα,RORα)可能参与肿瘤的调控。本实验室前期研究发现,二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)可抑制人胶质瘤U251细胞增殖,其抑制增殖作用可能与诱导RORα蛋白表达上调有关。为了明确RORα在DADS抑制人胶质瘤细胞增殖中的作用,本研究采用miRNA干扰技术抑制RORα表达,观察其对DADS抑制U251细胞增殖的影响。方法:首先将RORαmiRNA转染人胶质瘤U251细胞,运用Western blot检测转染前后RORα蛋白表达情况。实验分为未转染组、脂质体转染组和RORαmiRNA转染组及分别经30 mg/L DADS处理后的3组,共6组。MTT法检测RORα表达下调对DADS抑制胶质瘤U251细胞增殖的影响。结果:Western blot结果显示,转染RORαmiRNA细胞的RORα蛋白表达(0.09±0.05)明显低于未转染组(0.81±0.11)和脂质体转染组(0.89±0.15),其蛋白表达下调了89.5%(P<0.05)。MTT结果显示,U251细胞增殖活性在RORαmiRNA转染后48 h A570值为(0.98±0.15),高于未转染组(0.47±0.11)和脂质体转染组(0.45±0.10)(P<0.05),其增殖率高达108.5%。并且RORαmiRNA转染削弱了DADS对U251细胞的增殖抑制作用,转染RORαmiRNA细胞加入DADS后的细胞增殖率(A570值为0.69±0.20)明显高于DADS处理的未转染组(0.28±0.13)和脂质体转染组(0.25±0.12)(P<0.05),其抑制率由40.4%下降为29.6%。结论:miRNA干扰RORα表达可促进U251细胞增殖,并且削弱了DADS对U251细胞的增殖抑制作用,说明RORα参与了DADS抗胶质瘤U251细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 维甲酸相关孤核受体α 微小RNA 二烯丙基二硫 增殖 U251细胞
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补中益气汤通过Notch1/ROR-γt/Foxp3信号通路控制Th17/Treg免疫失衡调控AIT炎症损伤的机制
7
作者 王金曦 田晓君 高天舒 《中华中医药学刊》 2025年第11期84-89,I0018-I0019,共8页
目的探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)小鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)... 目的探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)小鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)/叉头样转录因子3(Foxp3)信号通路的影响。方法80只CBA/J小鼠分为空白组15只、模型组65只,用PBS缓冲液+不完全弗氏佐剂(Freund's incomplete adjuvant,IFA)建立AIT模型。造模成功的小鼠随机分为模型组、补中益气汤低、中、高剂量组(4.10、8.19、16.38 g·kg^(-1))及西药组(亚硒酸钠片,0.26 mg·kg^(-1)),每组11只。空白组、模型组予等剂量生理盐水灌胃,灌胃1次/d,每灌胃6 d,停止1 d,持续6周。苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色及扫描电子显微镜(Scanning electron microscope,SEM)观察甲状腺形态学改变;酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)含量及白细胞介素(IL)-10、IL-17A、IL-23;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)检测甲状腺组织Notch1、Foxp3、ROR-γt mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测甲状腺组织Notch1、Foxp3、ROR-γt蛋白水平。结果与空白组比,模型组小鼠血清TgAb、IL-17A、IL-23含量显著升高,血清IL-10水平明显降低(P<0.01),HE见模型组小鼠甲状腺滤泡结构被破坏,淋巴细胞大片状浸润,SEM见下大量密集细长的微绒毛。与模型组比,给药组血清TgAb水平均有下降,以补中益气汤中、高剂量组及西药组小鼠的变化为显著(P<0.01)。补中益气汤低剂量组小鼠血清IL-17A、IL-23水平降低,血清IL-10水平升高(P<0.05);补中益气汤中、高剂量组及西药组小鼠血清IL-17A、IL-23水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.01),各给药组小鼠滤泡上皮细胞破坏程度较轻,淋巴细胞浸润等情况均有所改善,SEM见细胞表面微绒毛均明显减少。与空白组比,模型组小鼠甲状腺组织Notch1、ROR-γt mRNA及蛋白表达水平明显升高,Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比,补中益气汤组ROR-γt、Notch1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低,Foxp3 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高,以补中益气汤高剂量最为显著(P<0.01)。结论补中益气汤可以明显修复AIT小鼠甲状腺组织病理改变,缓解炎性损伤,主要是通过调控Notch1/ROR-γt/Foxp3信号通路,平衡免疫反应,建立免疫机能,实现治疗AIT。 展开更多
关键词 自身免疫性甲状腺炎 果蝇双翅边缘缺刻同源基因1/维甲酸相关孤核受体γt/叉头样转录因子3(Notch1/ROR-γt/Foxp3)信号通路 辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg) 补中益气汤
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微小RNA-16对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制研究 被引量：7
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作者 赖震宇 赵展庆 +2 位作者 余秉昌 蔡秋燕 林奇栋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2022年第10期1048-1057,共10页
目的:探讨微小RNA(miR)-16对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响,并分析其作用机制。方法:选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用左前降支(LAD)永久结扎法建立AMI模型。实验分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)、重组... 目的:探讨微小RNA(miR)-16对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡和炎症反应的影响,并分析其作用机制。方法:选取SPF级雄性SD大鼠80只,采用左前降支(LAD)永久结扎法建立AMI模型。实验分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)、重组腺相关病毒血清型9(rAAV9)-miR-16抑制剂阴性对照组(rAAV9-anti-NC组)、rAAV9-miR-16抑制剂组(rAAV9-anti-miR-16组)、rAAV9-miR-16抑制剂+维甲酸受体相关孤核受体A(RORA)短发夹RNA的阴性对照组(rAAV9-anti-miR-16+sh-NC组)、rAAV9-miR-16抑制剂+RORA沉默的短发夹RNA组(rAAV9-antimiR-16+sh-RORA组),每组12只。尾静脉注射含miR-16抑制剂、RORA短发夹RNA(sh-RORA)及其阴性对照的腺病毒进行干预,sham组和AMI组经尾静脉注射等体积的生理盐水,注射2周后,超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS),评估心功能;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡率;逆转录定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织miR-16、RORA信使RNA(mRNA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA、白细胞介素(IL)-6 mRNA表达水平;免疫蛋白印迹(Western blot)法检测心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、裂解的Caspase-3(cleaved-Caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和RORA、TNF-α、核因子(NF)-κB p65蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-16和RORA之间的靶向关系。结果:敲低miR-16可显著上调AMI大鼠RORA的mRNA和蛋白水平,降低LVEDD、LVESD、血清NT-proBNP水平、CK-MB和LDH活性,升高LVEF、LVFS,改善大鼠心脏功能,并显著减少心肌梗死面积,降低细胞凋亡率、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA水平和cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值以及Bax、TNF-α、NF-κB p65蛋白水平,升高Bcl-2蛋白水平(P均<0.05),即敲低miR-16可抑制心肌细胞凋亡和炎症反应。在敲低miR-16的基础上,下调RORA可部分阻断miR-16敲低对AMI大鼠心肌损伤的保护作用。双荧光素酶报告基因分析表明,RORA是miR-16的直接靶标。结论:敲低miR-16可能通过上调RORA表达、抑制TNF-α表达及NF-κB p65核转位,进而抑制AMI大鼠的心肌细胞凋亡和炎症反应,改善心脏功能。 展开更多
关键词 微小RNA-16 急性心肌梗死 炎症反应 维甲酸受体相关孤核受体A 肿瘤坏死因子α 核因子-ΚB
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