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维生素K_(3)对14日龄北京鸭凝血时间和维生素K依赖蛋白的影响 被引量:1
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作者 申仲健 郝永胜 +4 位作者 吴永保 张博 唐静 侯水生 谢明 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期3304-3311,共8页
旨在研究维生素K_(3)对1~14日龄北京鸭凝血时间和维生素K依赖蛋白的影响,筛选评价肉鸭维生素K营养状况的敏感指标,并得到育雏期北京鸭饲粮维生素K_(3)适宜添加量。试验采用单因子完全随机试验设计,设6个维生素K3添加水平(0、0.5、1、2、... 旨在研究维生素K_(3)对1~14日龄北京鸭凝血时间和维生素K依赖蛋白的影响,筛选评价肉鸭维生素K营养状况的敏感指标,并得到育雏期北京鸭饲粮维生素K_(3)适宜添加量。试验采用单因子完全随机试验设计,设6个维生素K3添加水平(0、0.5、1、2、3和4 mg·kg^(-1)),通过在玉米-大豆分离蛋白型基础饲粮中添加6个不同添加水平亚硫酸氢钠甲萘醌配制试验饲粮。将180只1日龄健康雄性北京鸭随机分为6个处理组,每处理组5个重复,每重复6只鸭。试验期14 d。结果表明:不同添加水平维生素K_(3)对1~14日龄北京鸭平均日增重、平均日采食量和料重比等生长性能指标未产生显著影响(P>0.05)。0和0.5 mg·kg^(-1)维生素K_(3)添加组凝血酶原时间显著高于2、3、4 mg·kg^(-1)维生素K3添加组(P<0.05)。0 mg·kg^(-1)维生素K_(3)添加组血清凝血酶原前体蛋白水平显著高于0.5、1、2、3、4 mg·kg^(-1)维生素K3添加组(P<0.05);0 mg·kg^(-1)维生素K_(3)添加组血清羧化不全骨钙素水平显著高于2、3、4 mg·kg^(-1)维生素K3添加组(P<0.05)。以凝血酶原时间、血清凝血酶原前体蛋白和羧化不全骨钙素为评价指标,采用折线模型估算1~14日龄北京鸭维生素K3需要量分别为2.00、0.56和1.27 mg·kg^(-1)。综上,饲粮中添加维生素K_(3)可增强肉鸭凝血功能,降低血清凝血酶原前体蛋白和羧化不全骨钙素水平。在本试验基础饲粮条件下,以凝血酶原时间为评价指标,采用折线模型估测1~14日龄北京鸭维生素K3需要量为2.00 mg·kg^(-1)。 展开更多
关键词 维生素k 凝血功能 维生素k依赖蛋白
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乙醇诱导大鼠脑损伤时小脑维生素D依赖性钙结合蛋白28K表达及山莨菪碱的影响
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作者 胡亚卓 孟秀梅 +1 位作者 张红红 韩志涛 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第5期435-436,F0003,共3页
目的探讨乙醇诱导大鼠脑损伤时小脑维生素D依赖性钙结合蛋白28K(CaBP)表达及山莨菪碱的保护作用。方法2月龄SD雄性大鼠分别腹腔注射生理盐水、乙醇、山莨菪碱+生理盐水、山莨菪碱+乙醇(均n=18),8d后行Morris水迷宫测试,免疫组化结合图... 目的探讨乙醇诱导大鼠脑损伤时小脑维生素D依赖性钙结合蛋白28K(CaBP)表达及山莨菪碱的保护作用。方法2月龄SD雄性大鼠分别腹腔注射生理盐水、乙醇、山莨菪碱+生理盐水、山莨菪碱+乙醇(均n=18),8d后行Morris水迷宫测试,免疫组化结合图像分析系统计数小脑CaBP阳性表达的蒲肯野细胞平均面积百分比和灰度值。结果乙醇组Morris水迷宫潜伏期较其他3组延长(P<0.05),游泳距离较生理盐水组和山莨菪碱+生理盐水组延长(P<0.05),与山莨菪碱+乙醇组有延长的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。乙醇组小脑CaBP阳性表达的蒲肯野细胞计数、平均阳性细胞面积百分比和灰度值均少于其他3组(P<0.05),山莨菪碱+乙醇组阳性细胞数与生理盐水组和山莨菪碱+生理盐水组无显著性差异(P>0.05),但平均阳性细胞面积百分比和灰度值降低(P<0.05)。结论乙醇可使小脑蒲肯野细胞的CaBP的表达减少;山莨菪碱对此具有一定保护作用。 展开更多
关键词 山莨菪碱 乙醇 小脑 维生素D依赖性钙结合蛋白28k(CaBP)
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维生素K对CKD-MBD骨代谢异常以及血管钙化的治疗及作用机制 被引量:13
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作者 李月 刘艳 +1 位作者 路更 宋妙园 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期308-312,共5页
慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异... 慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶(γ-glutamyl carboxylase,GGCX)的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白(vitamin K-dependent proteins,VKDP)参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病(CKD-MBD)的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。 展开更多
关键词 维生素k 慢性肾脏疾病矿物质和骨异常 维生素k依赖蛋白
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