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ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病相关结肠运动障碍中的作用
被引量：
3
1
作者
林旭红
王慧超
+7 位作者
郭俊玲
房晓鹏
张俊士
郭俊楠
李玉霞
杨瑞林
李铁军
刘建林
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期2113-2124,共12页
目的：探讨ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）相关结肠运动障碍中的作用及其相关的分子机制。方法：（1）临床试验：收集我院20例AD患者进行研究,放射免疫法测定血浆中胃动素（motilin,MTL）、胆囊收缩素（...
目的：探讨ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）相关结肠运动障碍中的作用及其相关的分子机制。方法：（1）临床试验：收集我院20例AD患者进行研究,放射免疫法测定血浆中胃动素（motilin,MTL）、胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和一氧化氮（nitric oxide,NO）水平;高效液相色谱法（high-performance liquid chromatography,HPLC）检测血浆三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）水平,同时对患者进行神经心理学检查并积分。（2）动物实验：利用AD小鼠进行Morris水迷宫实验,评估空间学习记忆功能;放射免疫法测定血浆中MTL、CCK、VIP和NO水平,HPLC法检测血浆ATP水平;免疫组织化学法检测乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）、VIP、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和ATP合酶的变化;Western blot和免疫组化法检测P2Y受体表达水平的变化。（3）离体实验：离体器官浴槽系统观察P2Y受体激动剂α,β-亚甲基ATP（α,β-methylene ATP,α,β-MeATP）对自发性及电刺激诱导的结肠平滑肌收缩的影响,细胞内微电极技术观察α,β-MeATP对结肠平滑肌细胞膜电位的影响。结果：与对照组比较,AD患者血浆的MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化。患者简明精神状态检查积分（MMSE）降低（P〈0.05）,AD评定量表-认知分量表（ADAS-Cog）积分、神经精神问卷（NPI）积分和AD协作研究日常能力量表（ADCS-ADL）积分均明显高于对照组（P〈0.01）。AD小鼠4-6 d逃逸潜伏期明显延长（P〈0.05）,空间探索能力明显降低（P〈0.05）,AD小鼠血浆中MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化,AD小鼠结肠表达ATP合酶的水平明显上调（P〈0.05）,但ChAT、VIP和NOS无明显改变,同时P2Y受体表达水平升高（P〈0.01）。体外实验表明,α,β-MeATP呈浓度依赖性抑制对照组和AD组小鼠结肠平滑肌自发性收缩（P〈0.05或P〈0.01）,且这种抑制作用可被Na＋通道阻断剂河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）逆转（P〈0.05或P〈0.01）,α,β-MeATP在100μmol/L时对AD小鼠自发性收缩的抑制作用更明显（P〈0.05）,AD小鼠与正常小鼠比较,TTX对100μmol/L的α,β-MeATP的拮抗作用差异也有统计学显著性（P〈0.05）。在10 Hz电刺激诱导的结肠平滑肌收缩中,α,β-MeATP抑制正常小鼠和AD组小鼠的收缩（P〈0.05或P〈0.01）,且40μmol/L和100μmol/L时对AD小鼠的抑制作用比正常小鼠明显（P〈0.05或P〈0.01）。平滑肌细胞膜电位实验显示,α,β-MeATP不影响结肠平滑肌膜电位（P〉0.05）。结论：AD患者和AD小鼠血浆中促进胃肠运动的激素MTL和CCK水平降低,抑制胃肠运动的激素NO水平升高,胃肠总体运动功能被抑制;AD小鼠血浆ATP水平升高,同时ATP嘌呤能神经元增加,P2Y受体表达上调;在AD发病中,ATP介导的嘌呤能信号可能通过抑制结肠平滑肌收缩,从而导致结肠运动功能障碍。
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关键词
P2Y受体
阿尔茨海默病
肠神经系统
结肠运动障碍
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职称材料
题名
ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病相关结肠运动障碍中的作用
被引量：
3
1
作者
林旭红
王慧超
郭俊玲
房晓鹏
张俊士
郭俊楠
李玉霞
杨瑞林
李铁军
刘建林
机构
河南大学淮河医院检验科
河南大学第一附属医院肾内科
河南大学淮河医院心内科
河南大学医学院
河南大学淮河医院神经内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期2113-2124,共12页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.U1304802
No.81500430)
文摘
目的：探讨ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）相关结肠运动障碍中的作用及其相关的分子机制。方法：（1）临床试验：收集我院20例AD患者进行研究,放射免疫法测定血浆中胃动素（motilin,MTL）、胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和一氧化氮（nitric oxide,NO）水平;高效液相色谱法（high-performance liquid chromatography,HPLC）检测血浆三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）水平,同时对患者进行神经心理学检查并积分。（2）动物实验：利用AD小鼠进行Morris水迷宫实验,评估空间学习记忆功能;放射免疫法测定血浆中MTL、CCK、VIP和NO水平,HPLC法检测血浆ATP水平;免疫组织化学法检测乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）、VIP、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和ATP合酶的变化;Western blot和免疫组化法检测P2Y受体表达水平的变化。（3）离体实验：离体器官浴槽系统观察P2Y受体激动剂α,β-亚甲基ATP（α,β-methylene ATP,α,β-MeATP）对自发性及电刺激诱导的结肠平滑肌收缩的影响,细胞内微电极技术观察α,β-MeATP对结肠平滑肌细胞膜电位的影响。结果：与对照组比较,AD患者血浆的MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化。患者简明精神状态检查积分（MMSE）降低（P〈0.05）,AD评定量表-认知分量表（ADAS-Cog）积分、神经精神问卷（NPI）积分和AD协作研究日常能力量表（ADCS-ADL）积分均明显高于对照组（P〈0.01）。AD小鼠4-6 d逃逸潜伏期明显延长（P〈0.05）,空间探索能力明显降低（P〈0.05）,AD小鼠血浆中MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化,AD小鼠结肠表达ATP合酶的水平明显上调（P〈0.05）,但ChAT、VIP和NOS无明显改变,同时P2Y受体表达水平升高（P〈0.01）。体外实验表明,α,β-MeATP呈浓度依赖性抑制对照组和AD组小鼠结肠平滑肌自发性收缩（P〈0.05或P〈0.01）,且这种抑制作用可被Na＋通道阻断剂河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）逆转（P〈0.05或P〈0.01）,α,β-MeATP在100μmol/L时对AD小鼠自发性收缩的抑制作用更明显（P〈0.05）,AD小鼠与正常小鼠比较,TTX对100μmol/L的α,β-MeATP的拮抗作用差异也有统计学显著性（P〈0.05）。在10 Hz电刺激诱导的结肠平滑肌收缩中,α,β-MeATP抑制正常小鼠和AD组小鼠的收缩（P〈0.05或P〈0.01）,且40μmol/L和100μmol/L时对AD小鼠的抑制作用比正常小鼠明显（P〈0.05或P〈0.01）。平滑肌细胞膜电位实验显示,α,β-MeATP不影响结肠平滑肌膜电位（P〉0.05）。结论：AD患者和AD小鼠血浆中促进胃肠运动的激素MTL和CCK水平降低,抑制胃肠运动的激素NO水平升高,胃肠总体运动功能被抑制;AD小鼠血浆ATP水平升高,同时ATP嘌呤能神经元增加,P2Y受体表达上调;在AD发病中,ATP介导的嘌呤能信号可能通过抑制结肠平滑肌收缩,从而导致结肠运动功能障碍。
关键词
P2Y受体
阿尔茨海默病
肠神经系统
结肠运动障碍
Keywords
P2Y receptor
Alzheimer＇s disease
Enteric nervous system
Colonic motility disorder
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
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被引量
操作
1
ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病相关结肠运动障碍中的作用
林旭红
王慧超
郭俊玲
房晓鹏
张俊士
郭俊楠
李玉霞
杨瑞林
李铁军
刘建林
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
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