的 在新生鼠缺氧性脑损伤的模型基础上 ,测定损伤脑组织细胞内诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)与结构型一氧化氮合酶 (c NOS)的 m RNA表达变化 ,以期阐明它们在发病中的作用。方法 取新生 SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定 ;采用 RT- PC...的 在新生鼠缺氧性脑损伤的模型基础上 ,测定损伤脑组织细胞内诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)与结构型一氧化氮合酶 (c NOS)的 m RNA表达变化 ,以期阐明它们在发病中的作用。方法 取新生 SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定 ;采用 RT- PCR测定脑缺氧时脑组织细胞内 i NOS m RNA、c NOS m RNA表达的变化。辉度扫描获取数值。结果 鼠缺氧 1h后脑组织中 c NOS m RNA表达显著上升 (P<0 .0 1) ,4 h组较前下降 (P<0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P<0 .0 1)。鼠缺氧 1h后脑组织中 i NOS m RNA表达与对照组相比有所上升 ,但无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,4 h组表达明显上升 (P<0 .0 1) ,与前 2组相比有显著差别 (P<0 .0 1)。结论 脑缺氧早期 c NOS m RNA表达增加 ,由其合成的 NO对受损脑组织可能起保护作用 ;晚期i NOS m RNA表达明显增加 ,其所产生的展开更多
文摘的 在新生鼠缺氧性脑损伤的模型基础上 ,测定损伤脑组织细胞内诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)与结构型一氧化氮合酶 (c NOS)的 m RNA表达变化 ,以期阐明它们在发病中的作用。方法 取新生 SD鼠随机分组制作模型并行病理鉴定 ;采用 RT- PCR测定脑缺氧时脑组织细胞内 i NOS m RNA、c NOS m RNA表达的变化。辉度扫描获取数值。结果 鼠缺氧 1h后脑组织中 c NOS m RNA表达显著上升 (P<0 .0 1) ,4 h组较前下降 (P<0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P<0 .0 1)。鼠缺氧 1h后脑组织中 i NOS m RNA表达与对照组相比有所上升 ,但无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,4 h组表达明显上升 (P<0 .0 1) ,与前 2组相比有显著差别 (P<0 .0 1)。结论 脑缺氧早期 c NOS m RNA表达增加 ,由其合成的 NO对受损脑组织可能起保护作用 ;晚期i NOS m RNA表达明显增加 ,其所产生的
