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WASP、Arp2/3与细菌感染时的细胞骨架重排 被引量:1
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作者 郑伟 严杰 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期995-997,共3页
关键词 细胞骨架重排 细菌感染 WASP 肌动蛋白细胞骨架 肌动蛋白丝 蛋白质纤维 宿主细胞 细菌侵入
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磷脂酶C分子在结核分枝杆菌触发树突状细胞细胞骨架重排中的作用 被引量:1
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作者 徐水凌 徐妍 +2 位作者 黄佳 范宏彦 金梦媚 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期184-191,共8页
目的:研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)侵入小鼠树突状细胞株(DC2.4)时细胞骨架微丝、微管变化及其与磷脂酶C(PLC)分子的关系。方法:建立人结核分枝杆菌H37Rv株DC2.4细胞混合培养模型。采用罗丹明标记的鬼笔环肽(Palloidin... 目的:研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)侵入小鼠树突状细胞株(DC2.4)时细胞骨架微丝、微管变化及其与磷脂酶C(PLC)分子的关系。方法:建立人结核分枝杆菌H37Rv株DC2.4细胞混合培养模型。采用罗丹明标记的鬼笔环肽(Palloidin-TRITC)染细胞F-actin,用抗微管蛋白β亚单位的小鼠一抗和荧光素标记的兔抗小鼠二抗染细胞微管,检测H37Rv株侵入DC2.4细胞时细胞骨架的变化情况,并计算F-actin重排率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC2.4细胞浆和细胞膜中PLC分子的表达。采用PLC分子抑制剂U73122预处理DC2.4细胞,观察H37Rv株侵入率变化以及对细胞骨架变化的影响。结果:结核分枝杆菌H37Rv株与DC2.4细胞共育2 h,即见有细菌侵入,共育4、6、8、10、12 h后,H37Rv侵入率分别为(26.1±4.5)%、(39.9±5.6)%、(51.2±5.9)%、(57.9±6.1)%和(63.9±6.8)%;H37Rv侵入2、4、6、8、10、12 h时,F-actin重排百分率分别为(26.9±1.5)%、(59.3±2.8)%、(72.7±4.8)%、(78.2±5.9)%、(63.3±2.9)%和(43.2±2.6)%,而PLC信号分子阻断后,DC2.4细胞的侵入率则分别为(13.6±3.1)%、(14.2±3.9)%、(15.1±4.3)%、(16.8±4.0)%和(18.3±5.2)%,F-actin重排率也分别为(18.5±1.2)%、(22.3±1.7)%、(23.6±2.5)%、(24.8±2.3)%、(22.3±1.3)%和(23.8±1.8)%,而微管变化不大;混合培养4、6、8、10 h,PLC信号通路阻断前的侵入率和F-actin重排率明显高于PLC分子阻断后(P<0.05)。侵入2 h后,DC2.4细胞膜中的PLC分子表达即开始升高,至8 h时达最高;U73122可抑制DC2.4细胞膜中PLC分子的表达,而对细胞浆中的PLC分子影响不大。结论:结核分枝杆菌可通过激活DC2.4细胞PLC分子触发F-actin细胞骨架重排,从而侵入DC2.4细胞,且PLC分子的表达主要存在于DC2.4细胞膜上。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 树突细胞 细胞 C型磷脂酶类 细胞骨架 超微结构 基因重排 小鼠树突状细胞 细胞骨架 重排 磷脂酶C
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CXCL1通过促进蛋白激酶B磷酸化导致bEND.3小鼠脑微血管内皮细胞骨架收缩和通透性增加 被引量:1
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作者 韩雨红 董逸舒 +6 位作者 李雪蒙 熊倩倩 陈晓芬 李柏青 汪洪涛 宋传旺 吴凤娇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期117-123,共7页
目的探讨脓毒症脑病炎症中CXC趋化因子配体1(CXCL1)及其受体CXC趋化因子受体2(CXCR2)对脑内皮细胞骨架重排和通透性的影响及其相关机制。方法野生型小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立脓毒症脑病模型,ELISA检测全脑组织肿瘤坏死因子... 目的探讨脓毒症脑病炎症中CXC趋化因子配体1(CXCL1)及其受体CXC趋化因子受体2(CXCR2)对脑内皮细胞骨架重排和通透性的影响及其相关机制。方法野生型小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立脓毒症脑病模型,ELISA检测全脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CXCL1含量。使用500 ng/mL LPS和200 ng/mL TNF-α刺激bEND.3脑微血管内皮细胞后,Western blot法检测细胞CXCR2的表达。以150 ng/mL CXCL1刺激bEND.3细胞,免疫荧光染色观察脑内皮细胞骨架纤维型肌动蛋白(F-actin)重排的变化。脑内皮细胞通透性实验中,将bEND.3细胞随机分为PBS对照组、CXCL1组、CXCL1联合选择性CXCR2拮抗剂SB225002组,Transwell^(TM)小室检测各组通透性变化情况。CXCL1刺激bEND.3细胞后,Western blot法检测细胞中蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达。结果腹腔注射LPS导致小鼠全脑组织中TNF-α和CXCL1水平显著升高;LPS和TNF-α刺激可增高bEND.3细胞CXCR2蛋白的表达。CXCL1刺激bEND.3细胞使其细胞骨架收缩,细胞间隙形成增加,且细胞渗透性增加,而CXCR2拮抗剂SB225002预处理可显著抑制CXCL1引起的脑内皮细胞肌动蛋白应力纤维和细胞间隙的形成、以及通透性的增高,同时CXCL1(150 ng/mL)刺激使得脑内皮细胞AKT的磷酸化水平明显升高。结论CXCL1通过AKT磷酸化激活引起脑内皮细胞骨架收缩、细胞通透性增加,CXCR2拮抗剂SB225002可有效抑制CXCL1诱导的细胞骨架收缩和通透性升高。 展开更多
关键词 脂多糖 bEND.3脑微血管内皮细胞 CXC趋化因子配体1(CXCL1) CXC趋化因子受体2(CXCR2) 脑内皮细胞 细胞骨架重排
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肺炎链球菌触发肺Ⅱ型上皮细胞微丝肌动蛋白重排的钙信号转导机制 被引量:1
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作者 徐邦牢 尹一兵 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第2期168-171,176,共5页
目的通过体外实验研究肺炎链球菌(S.pn)是否可通过肺型上皮细胞(A549)钙信号转导途径触发微丝肌动蛋白(F-actin)细胞骨架重排,进而导致S.pn对A549细胞的侵袭。方法采用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料,观察S.pn作用A549细胞前后F-... 目的通过体外实验研究肺炎链球菌(S.pn)是否可通过肺型上皮细胞(A549)钙信号转导途径触发微丝肌动蛋白(F-actin)细胞骨架重排,进而导致S.pn对A549细胞的侵袭。方法采用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料,观察S.pn作用A549细胞前后F-actin细胞骨架重排情况,以重排百分率表示;用F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素D预处理A549细胞,观察S.pn对A549细胞的侵袭;使用Ca2+信号转导抑制剂dantrolene预处理A549细胞,观察其与F-actin细胞骨架重排百分率间是否存在剂量依赖关系;用Fura-2/AM荧光探针负载A549细胞后测定S.pn粘附A549细胞30、60、90 min的胞内[Ca2+]i。结果S.pn作用A549细胞后,经FITC-phalloidin荧光染色,F-actin细胞骨架呈黄绿色块状聚集;F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松弛素D可明显降低S.pn对A549细胞的侵袭,在其浓度为0.25 μg/ml时,未得到可测的细菌数;Ca2+信号转导抑制剂可部分抑制A549细胞F-actin细胞骨架重排,且与F-actin细胞骨架重排百分率间存在量效关系;S.pn粘附A549细胞30、60、90 min后的胞内[Ca2+]i高于对照[(187.4±17.3 nmol/L)],并达到饱和,分别为(487.5±38.1)、(548.2±35.6)和(557.2±47.5)nmol/L。结论S.pn可通过Ca2+细胞信号转导途径触发A549细胞F-actin细胞骨架重排,进? 展开更多
关键词 肺炎链球菌 肺Ⅱ型上皮细胞 微丝肌动蛋白 钙信号转导 细胞骨架重排
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斑马鱼原肠胚细胞运动
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作者 张霆 莫显明 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期441-448,共8页
在斑马鱼原肠胚期,细胞通过重排形成3个胚层:内胚层,中胚层和外胚层。细胞重排的过程包含了3种极为保守的运动形式,即外包运动、内卷运动和集中延伸运动。其中,脊索前板祖细胞的前部延伸对于中内胚层祖细胞的定位以及最终分化形成胚层... 在斑马鱼原肠胚期,细胞通过重排形成3个胚层:内胚层,中胚层和外胚层。细胞重排的过程包含了3种极为保守的运动形式,即外包运动、内卷运动和集中延伸运动。其中,脊索前板祖细胞的前部延伸对于中内胚层祖细胞的定位以及最终分化形成胚层尤为重要。脊索前板祖细胞也是目前研究体内细胞运动机制的良好模型。原肠胚期细胞运动受诸多信号通路调控,如Wnt/PCP信号通路,但细胞行为的分子机制尚不明确。目前细胞粘附和细胞骨架重排是研究斑马鱼原肠胚期细胞运动的热点之一。此外,胚胎外组织(卵黄合胞体层)对于原肠胚细胞运动的影响也受到了更多的关注。文章主要探讨了在斑马鱼原肠胚期细胞运动过程中控制细胞行为的关键因素以及一些尚未理清的问题,并为将来在细胞水平上构建完整的原肠运动调控分子的图谱提供参考。 展开更多
关键词 3胚层 外包运动 内卷运动 集中延伸运动 前部延伸迁移 细胞粘附 细胞骨架重排
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