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Bax抑制因子1可抑制体外培养的大鼠血管平滑肌细胞的钙化 被引量：3
1
作者 陈韦任 杨霞 +4 位作者 周玉杰 马茜 吴雪萍 沙媛 钱赓 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2021年第8期1177-1182,共6页
目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)对血管平滑肌细胞钙化的具体作用机制。方法使用β磷酸甘油和氯化钙诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞建立钙化模型。将模型分为对照组(使用常规培养基)、BI-1过表达组(过表达BI-1蛋白后使用常规培养基)、钙化组... 目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)对血管平滑肌细胞钙化的具体作用机制。方法使用β磷酸甘油和氯化钙诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞建立钙化模型。将模型分为对照组(使用常规培养基)、BI-1过表达组(过表达BI-1蛋白后使用常规培养基)、钙化组(使用钙化培养基)、钙化+BI-1过表达组(过表达BI-1蛋白后使用钙化培养基)4组。运用茜素红S染色测定血管平滑肌细胞钙沉积,酶联免疫吸附法测定细胞碱性磷酸酶活性和钙含量,Western blot法测定Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平。结果(1)随着钙化诱导时间的延长,BI-1蛋白表达明显下降,结果具有明显差异性(P=0.001);(2)使用质粒转染方法过表达BI-1蛋白后,细胞钙含量、碱性磷酸酶活性明显降低(P=0.0006),Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达明显下降(P=0.0001),血管钙化减轻;(3)钙化诱导后血管平滑肌细胞凋亡率增加,而过表达BI-1后细胞凋亡率明显减少(P=0.01),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3水平下降(P=0.0003)。结论BI-1抑制细胞凋亡、钙磷沉积和细胞骨型分化起到减轻血管钙化作用。 展开更多
关键词 Bax inhibitor-1 血管钙化 细胞成骨型分化 钙沉积 细胞凋亡
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Bax抑制因子1通过促进视神经萎缩蛋白1表达抑制小鼠动脉血管钙化 被引量：4
2
作者 陈韦任 杜辉 +5 位作者 钱赓 周玉杰 陈韵岱 马茜 吴雪萍 沙媛 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期330-337,共8页
目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白对血管钙化的影响。方法ApoE^(-/-)糖尿病小鼠高脂喂养12周后予以腹腔注射Nε-(1-羧甲基)-L-赖氨酸16周建立血管钙化模型,实验将小鼠分为4组,6只/组:对照组(ApoE^(-/-)小鼠普通... 目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白对血管钙化的影响。方法ApoE^(-/-)糖尿病小鼠高脂喂养12周后予以腹腔注射Nε-(1-羧甲基)-L-赖氨酸16周建立血管钙化模型,实验将小鼠分为4组,6只/组:对照组(ApoE^(-/-)小鼠普通饲料喂养)、钙化组(ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)、钙化+BI-1^(TG)组(血管特异性过表达BI-1的ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)和钙化+BI-1TG+OPA1-/-组(血管特异性过表达BI-1和基因敲除OPA1的ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)。另β磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞建立细胞钙化模型。使用von Kossa染色检测血管钙化程度,使用ELISA检测主动脉钙含量,使用免疫组织化学方法检测Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达、使用TUNEL检测细胞凋亡率,使用Westernblot检测BI-1、OPA1、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3水平的表达。结果血管钙化后,BI-1和OPA1蛋白表达均下降(P=0.0044),钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达增加(P=0.0041)。过表达BI-1促进OPA1蛋白表达,钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达均减少(P=0.0006)。基因敲除OPA1蛋白后,钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3又明显增多(P=0.0007)。结论BI-1可能通过促进OPA1表达,减轻钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,继而抑制血管钙化。 展开更多
关键词 Bax抑制因子1 视神经萎缩蛋白1 血管钙化 细胞骨型分化 细胞凋亡
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长链非编码RNA H19促进血管钙化:基于抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1通路 被引量：1
3
作者 陈韦任 杜辉 +6 位作者 沙媛 周玉杰 梁静 陈韵岱 马茜 吴雪萍 钱赓 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1469-1475,共7页
目的探讨长链非编码RNAH19(lncRNAH19)是否通过抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1(BI-1/OPA1)通路促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,进而诱导血管钙化。方法β磷酸甘油和氯化钙药物诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)建立细胞钙化模型,将... 目的探讨长链非编码RNAH19(lncRNAH19)是否通过抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1(BI-1/OPA1)通路促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,进而诱导血管钙化。方法β磷酸甘油和氯化钙药物诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)建立细胞钙化模型,将细胞分为5组:对照组(普通培养基培养14 d)、钙化组(钙化培养基培养14 d)、钙化+siH19组(敲低lncRNAH19表达后钙化培养基培养14 d)、钙化+siH19+BI-1-/-组(敲低lncRNA H19和BI-1表达后钙化培养基培养14 d)和钙化+siH19+OPA1-/-组(敲低lncRNA H19和OPA1表达后钙化培养基培养14 d)。另ApoE-/-糖尿病小鼠使用高脂饲料喂养32周建立动物钙化模型。通过茜素红S染色和von Kossa染色检测钙沉积,通过Western blotting测定Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)观察细胞骨型分化,通过TUNEL染色和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3检测观察细胞凋亡情况。结果血管钙化后,lncRNAH19表达明显上升,BI-1和OPA1表达明显下降,而siRNA敲低lncRNAH19表达后,BI-1和OPA1蛋白表达明显上升;抑制BI-1后,OPA1再次下降(P<0.001)。siRNA敲低lncRNA H19表达后,钙化结节消失,钙含量、Runx-2、BMP-2、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和细胞凋亡率均显著降低(P<0.001)。siRNA敲低lncRNAH19基础上再抑制BI-1或OPA1蛋白,钙化结节出现,钙含量、Runx-2、BMP-2、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和细胞凋亡率均显著增加(P<0.001)。结论LncRNAH19通过抑制BI-1/OPA1蛋白通路诱导血管钙化,其可能机制和促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNAH19 Bax抑制因子1 视神经萎缩蛋白1 血管钙化 细胞骨型分化
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