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发育大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43表达特性 被引量：1
1
作者 徐振平 张进忠 +1 位作者 郭志坤 张光谋 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期702-704,共3页
目的：探讨大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43(Cx43)表达的发育特性。方法：应用SP免疫组化和图像分析方法,观察胎大鼠、出生1 d、5 d、10 d和25 d大鼠心肌细胞Cx43的蛋白表达。结果：(1)胎鼠心肌细胞Cx43呈斑点状遍布于心肌细胞侧—侧连接、... 目的：探讨大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43(Cx43)表达的发育特性。方法：应用SP免疫组化和图像分析方法,观察胎大鼠、出生1 d、5 d、10 d和25 d大鼠心肌细胞Cx43的蛋白表达。结果：(1)胎鼠心肌细胞Cx43呈斑点状遍布于心肌细胞侧—侧连接、细胞质内和闰盘处。(2)出生后1 d大鼠心肌细胞的Cx43分布与胎鼠相似,5 d和10 d组逐渐向闰盘处聚集。25 d时部分已聚集于端闰盘处,其余仍呈斑点状散在分布。(3)出生前后心室肌细胞Cx43分布有差异。分布密度总规律是：胎大鼠＞出生1 d＞5 d＞10 d＞25 d。结论：出生前后大鼠心肌细胞Cx43分布随心脏发育逐渐向闰盘处重排,其分布密度呈逐渐下降趋势。 展开更多
关键词 细胞间隙连接蛋白43 心 大鼠
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大鼠心脏缺血对间隙连接蛋白Cx43分布的影响 被引量：6
2
作者 徐振平 王华 +1 位作者 郭志坤 张金华 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期641-643,共3页
目的:探讨大鼠心脏缺血区心肌间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)的分布特征。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌缺血模型。用免疫组织化学法显示心肌缺血区、边缘带及非缺血区Cx43的分布。结果:缺血中心区和边缘区Cx43表达明显紊乱... 目的:探讨大鼠心脏缺血区心肌间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)的分布特征。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌缺血模型。用免疫组织化学法显示心肌缺血区、边缘带及非缺血区Cx43的分布。结果:缺血中心区和边缘区Cx43表达明显紊乱。缺血中心区心肌细胞端-端相接处的Cx43严重消失,重接排列到细胞侧-侧相接处。边缘区Cx43阳性颗粒开始从细胞端-端处向四周扩散,非缺血区Cx43的表达与正常心肌相同。结论:急性短时间心肌缺血时Cx43已开始大量扩散和重新分布, 可能是导致心功能异常的结构基础。 展开更多
关键词 间隙连接蛋白43 心肌缺血 免疫组织化学 大鼠
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卵巢组织中结蹄组织、肝细胞生长因子及间隙连接蛋白在多囊卵巢综合征患者中的表达及其干预治疗 被引量：6
3
作者 吕跃峰 《中国医药导报》 CAS 2013年第19期23-25,共3页
目的探讨卵巢组织中结蹄组织生长因子(CTGF)、肝细胞生长因子(HGF)及间隙连接蛋白(Cx-43)水平在多囊卵巢综合征(PCOS)患者内的变化,同时对患者进行干预,寻求较为有效的治疗手段。方法选择2012年2～12月就诊于湖北医药学院附属太和医院的... 目的探讨卵巢组织中结蹄组织生长因子(CTGF)、肝细胞生长因子(HGF)及间隙连接蛋白(Cx-43)水平在多囊卵巢综合征(PCOS)患者内的变化,同时对患者进行干预,寻求较为有效的治疗手段。方法选择2012年2～12月就诊于湖北医药学院附属太和医院的PCOS患者60例,将其作为PCOS组,另选择同期健康体检者60例作为对照组,对PCOS组患者行药物治疗干预,每天口服达英-35,连续服用21 d。利用显微镜对研究对象进行卵巢形态学的观察,CTGF、HGF、Cx-43水平测定采用双抗体夹心法。结果卵巢形态学观察结果显示,对照组多个不同发育程度的卵泡形态完整,PCOS组卵泡呈扩张状,且排列松散,经干预,PCOS组颗粒细胞层数有所增加,形态趋于完整。与对照组比较,PCOS组干预前颗粒细胞及卵泡膜细胞中,CTGF[(9.01±2.31)μg/L]、HGF[(9.88±3.21)μg/L]水平显著升高(P<0.05),Cx-43[(11.1±4.3)μg/L]表达水平降低(P<0.05)。经干预,PCOS组CTGF[(6.32±1.17)μg/L]、HGF[(7.13±2.56)μg/L]水平降低(P<0.05),Cx-43[(13.4±5.4)μg/L]表达水平升高(P<0.05)。结论 CTGF、HGF、Cx-43表达在PCOS的高胰岛素血症、高雄激素血症的形成和无排卵中起着重要的作用,可选择达英-35对PCOS患者进行干预治疗。 展开更多
关键词 结蹄组织 肝细胞生长因子 间隙连接蛋白 多囊卵巢综合征 达英-35
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胎儿心室条索的间隙连接蛋白43表达
4
作者 徐振平 张金华 郭志坤 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期243-244,共2页
心室条索是心室腔内的一些非附着于心脏瓣膜的游离纤维样条索，一般认为是心脏的一种正常变异，可能引发心脏杂音和心率失常。已引起基础和临床研究的高度重视。而Cx43是心脏主要间隙连接蛋白，允许电信号从窦房结传出，引起心脏节律性... 心室条索是心室腔内的一些非附着于心脏瓣膜的游离纤维样条索，一般认为是心脏的一种正常变异，可能引发心脏杂音和心率失常。已引起基础和临床研究的高度重视。而Cx43是心脏主要间隙连接蛋白，允许电信号从窦房结传出，引起心脏节律性收缩，支持信号能迅速传遍整个心肌。心室条索的功能是否与Cx43分布与含量有关，目前尚未见报道。本文利用组织学和免疫组化方法对胎儿心室条索Cx43进行了研究，试图为心律失常的发病机制和心室传导方式提供形态学资料。 展开更多
关键词 间隙连接蛋白43 心室条索 胎儿 心脏瓣膜 CX43 免疫组化方法 节律性收缩 正常变异
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细胞间隙连接蛋白与肿瘤 被引量：6
5
作者 李立生 唐罗生 《国际眼科杂志》 CAS 2007年第1期175-178,共4页
细胞间隙连接蛋白是机体固有的、与细胞生长发育及增殖分化等密切相关的膜表面分子,是维持机体组织器官正常结构及功能的基础。因此,它的异常与某些先天性发育畸形或功能障碍性疾病以及癌症等的发生发展密切相关。本文即就Cx分子的结构... 细胞间隙连接蛋白是机体固有的、与细胞生长发育及增殖分化等密切相关的膜表面分子,是维持机体组织器官正常结构及功能的基础。因此,它的异常与某些先天性发育畸形或功能障碍性疾病以及癌症等的发生发展密切相关。本文即就Cx分子的结构、功能以及与某些疾病尤其与肿瘤的关系等进行概述,进而探讨它在医学研究及应用中的价值。 展开更多
关键词 细胞间隙连接蛋白 肿瘤
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食管鳞癌间隙连接蛋白Cx32和Cx43的检测及意义 被引量：1
6
作者 杜俊俊 陶仪声 柴大敏 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期292-294,共3页
目的检测间隙连接蛋白(connexin,Cx)32和43在食管鳞癌的表达,探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法用免疫组织化学技术(Elivision法)检测78例食管鳞癌组织和22例癌旁食管鳞状上皮组织中Cx32和Cx43的表达情况。结果癌旁... 目的检测间隙连接蛋白(connexin,Cx)32和43在食管鳞癌的表达,探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法用免疫组织化学技术(Elivision法)检测78例食管鳞癌组织和22例癌旁食管鳞状上皮组织中Cx32和Cx43的表达情况。结果癌旁食管鳞状上皮中Cx32和Cx43主要表达于细胞膜,阳性表达率均显著高于癌组织。Cx32和Cx43在食管鳞癌细胞膜表达与组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均有一定相关性,而与性别、年龄和病变部位无关。结论 Cx32和Cx43的表达随着食管鳞癌病理分级的增高而降低,其异常表达可能是食管鳞癌发生、发展的重要因素之一。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 免疫组织化学 间隙连接蛋白
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庚醇预处理的心脏保护作用对细胞膜缝隙连接蛋白43的影响 被引量：3
7
作者 何燕 张正楠 +5 位作者 钟国强 吴龙飞 涂荣会 文伟明 陈卓宏 李薇 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期407-411,共5页
目的探讨庚醇预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HP组)、庚醇预处理加5-羟葵酸(5-HD)预处理组(HP+5-HD组),每组10只... 目的探讨庚醇预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HP组)、庚醇预处理加5-羟葵酸(5-HD)预处理组(HP+5-HD组),每组10只。所有新西兰大白兔再灌注4h后处死。分别于术前、缺血时、再灌注2、4h检测血浆肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白活性;采用免疫荧光标记检测Cx43。结果与IR组比较,IP组及HP组心肌坏死区/左心室范围明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,IR组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显降低(P<0.01);与HP+5-HD组比较,IP组、HP组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.01);与IR组比较,IP组、HP组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论庚醇预处理可以通过衰减由心肌缺血再灌注诱导的细胞膜Cx43表达下降,对损伤心肌起到保护作用。 展开更多
关键词 庚醇 心肌再灌注损伤 缺血预处理 连接蛋白43 细胞膜
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间隙连接基因Cx32在肝细胞癌中的表达意义 被引量：2
8
作者 王赛 霍继荣 +2 位作者 王海琴 施小六 刘德良 《中国医药导报》 CAS 2011年第20期22-24,共3页
目的:探讨肝细胞癌(HCC)、癌旁组织及正常肝组织中细胞间隙连接Cx32mRNA与Cx32蛋白的表达及其在HCC发生中的意义和机制。方法:应用Western blot和RT-PCR分别检测Cx32蛋白和Cx32mRNA在26例HCC组织、22例癌旁组织和9例正常肝组织中的表达... 目的:探讨肝细胞癌(HCC)、癌旁组织及正常肝组织中细胞间隙连接Cx32mRNA与Cx32蛋白的表达及其在HCC发生中的意义和机制。方法:应用Western blot和RT-PCR分别检测Cx32蛋白和Cx32mRNA在26例HCC组织、22例癌旁组织和9例正常肝组织中的表达。结果:Cx32蛋白在HCC中的表达明显低于正常肝组织和癌旁肝组织(P<0.01);Cx32mRNA在HCC、癌旁肝组织和正常肝组织均有一定水平,但三者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Cx32蛋白在肝癌中的表达下调可能是肝癌发生的重要环节,Cx32蛋白的减少与该基因在翻译或蛋白质的加工修饰过程中调控异常有关。 展开更多
关键词 细胞间隙连接通讯 间隙连接蛋白32 肝细胞癌
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小干扰RNA对人视网膜色素上皮细胞缝隙连接蛋白43表达水平的调节 被引量：4
9
作者 司艳芳 王凤翔 +3 位作者 何守志 吕杨 张娟美 黄倩香 《眼科新进展》 CAS 2008年第6期412-415,共4页
目的观察体外化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对原代培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,cx43)基因和蛋白表达的影响。方法设计合成针对人cx43基因的小干扰片段(s... 目的观察体外化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对原代培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,cx43)基因和蛋白表达的影响。方法设计合成针对人cx43基因的小干扰片段(siR-NA1、siRNA2、siRNA3)和1条阴性对照siRNA0,在脂质体的介导下转染培养的人RPE细胞,采用RT-PCR确定最有效的抑制片段;针对siRNA的有效片段,分为不同浓度(50～30nmol.L-1)转染培养细胞,培养72h后进行MTT增生试验,观察其对人RPE细胞增生能力的影响,确定最有效的浓度;siRNA转染细胞后,分别培养12h、24h、48h、72h后进行Westonblot试验,观察不同时间点其对cx43蛋白表达的影响。结果体外合成的3条siRNA均在一定程度上抑制cx43基因的合成,其中siRNA1是最有效的抑制片段,根据条带灰度比其抑制率达到72%;siRNA1可以显著促进人RPE细胞的增生,增生率达到146%;明显抑制其cx43蛋白的表达(P<0.01),抑制率达到61%;从浓度组间结果可以看出,siRNA的最佳作用浓度是250nmol.L-1,在此浓度之前效率与浓度呈正比,超过此浓度后各浓度组间差异无统计学意义;比较不同时间点,siRNA转染人RPE细胞24h后开始抑制cx43表达,48h后对cx43蛋白合成抑制率最明显。结论化学合成的siRNA可以有效抑制培养的人RPE细胞cx43基因的表达,促进细胞的增生,这种基因沉默作用可能对于视网膜色素上皮组织的再生有一定作用。 展开更多
关键词 小干扰RNA 视网膜色素上皮细胞 缝隙连接蛋白43
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急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43表达的影响及黄芪甲苷的拮抗作用 被引量：2
10
作者 姚志勇 廖晓岗 +3 位作者 宁巍 王红 范京川 李兆飞 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期732-735,767,共5页
目的：观察急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43（Cx43）表达的影响,探讨黄芪甲苷的保护机制.方法：SD大鼠随机分为正常组、镉处理组、镉加黄芪甲苷处理组,取心室肌组织,分别作光镜、透射电镜观察和免疫组织化学检测.结果... 目的：观察急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43（Cx43）表达的影响,探讨黄芪甲苷的保护机制.方法：SD大鼠随机分为正常组、镉处理组、镉加黄芪甲苷处理组,取心室肌组织,分别作光镜、透射电镜观察和免疫组织化学检测.结果：与正常组相比,镉组心肌细胞连接蛋白43的表达量明显降低,心肌纤维和闰盘超微结构破坏严重；而镉加黄芪甲苷组心肌细胞连接蛋白43的表达量较镉组显著增加,心肌纤维和闰盘超微结构的损伤也明显减轻.结论：镉能破坏心肌细胞闰盘超微结构,影响连接蛋白43的表达及分布,黄芪甲苷能在一定程度上拮抗镉对心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43的毒性损伤. 展开更多
关键词 黄芪甲苷 镉 心肌细胞 连接蛋白43 超微结构
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大肠癌癌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达及与肿瘤转移的相关性探讨 被引量：2
11
作者 孙永红 乔颜春 +2 位作者 崔涛 孙良华 张园园 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第43期47-48,共2页
目的探讨癌细胞能穿出血管内皮进入靶器官继续生长形成转移瘤的机理。方法将人血管内皮细胞单独培养及分别与大肠癌低转移细胞HT29、高转移细胞Lovo共同培养,至细胞长成单层采用免疫组化SP法检测细胞缝隙连接蛋白Cx43表达。结果在单纯... 目的探讨癌细胞能穿出血管内皮进入靶器官继续生长形成转移瘤的机理。方法将人血管内皮细胞单独培养及分别与大肠癌低转移细胞HT29、高转移细胞Lovo共同培养,至细胞长成单层采用免疫组化SP法检测细胞缝隙连接蛋白Cx43表达。结果在单纯血管内皮细胞Cx43蛋白表达最强,次之为与HT29细胞共培养,而与Lovo细胞共培养后Cx43几乎无阳性表达。结论 Cx43蛋白在大肠癌细胞转移中起重要作用;检测Cx43蛋白表达有助于判断肿瘤的转移能力。 展开更多
关键词 缝隙连接细胞间通讯 肿瘤转移 大肠肿瘤 大肠癌 连接蛋白CX43
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Hedgehog信号通路通过调控缝隙连接蛋白43表达影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡 被引量：2
12
作者 程玉 刘曼 +1 位作者 王明娟 薛晶 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第3期264-267,共4页
探讨Hedgehog信号通路对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及对缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探索其在胃癌细胞增殖和凋亡作用中的可能作用机制。用不同浓度的Hedgehog信号通路抑制剂cyclopamine(5、10、20、30、40、50μmol/L)处理MG... 探讨Hedgehog信号通路对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用及对缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探索其在胃癌细胞增殖和凋亡作用中的可能作用机制。用不同浓度的Hedgehog信号通路抑制剂cyclopamine(5、10、20、30、40、50μmol/L)处理MGC-803细胞24、48、72 h,同时设立空白对照组(0μmol/L),MTT法检测各组细胞增殖抑制率。以0、30、40μmol/L cyclopamine处理MGC-803细胞48 h,TUNEL原位检测细胞凋亡,qRT-PCR检测Cx43 mRNA的表达,免疫印迹检测Cx43蛋白表达。与空白对照组相比,各浓度cyclopamine组MGC-803细胞增殖抑制率明显增高,且随着cyclopamine浓度增加及作用时间延长,其增殖抑制作用增强;30、40μmol/L cyclopamine处理48 h,MGC-803细胞凋亡率明显升高,qRT-PCR检测显示Cx43 mRNA表达显著升高,免疫印迹检测显示Cx43蛋白表达明显升高。Hedgehog信号通路可影响胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡,机制可能与调控Cx43 mRNA及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌MGC-803细胞 增殖 凋亡 HEDGEHOG信号通路 缝隙连接蛋白43
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血管紧张素Ⅱ对心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达的时相性调控 被引量：6
13
作者 杨军 伍卫 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第5期371-373,共3页
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化规律和机制。方法分离培养大鼠心肌细胞后分为正常对照组、AngⅡ组和缬沙坦组,用Westernblot和免疫荧光法观察不同时间(12、24、48、72h)和不同浓度(1.0×... 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化规律和机制。方法分离培养大鼠心肌细胞后分为正常对照组、AngⅡ组和缬沙坦组,用Westernblot和免疫荧光法观察不同时间(12、24、48、72h)和不同浓度(1.0×10-9～1.0×10-5mol/L)下心肌细胞Cx43表达的变化,采用免疫荧光法检测3组心肌细胞24和72hCx43的表达。结果AngⅡ组心肌细胞较正常对照组明显肥大,蛋白含量增加。AngⅡ组心肌细胞在24～48hCx43表达上调,72h则明显下调,较正常对照组减少30%,而且在AngⅡ作用下呈浓度依赖性下调,24hAngⅡ组荧光阳性细胞数较正常对照组和缬沙坦组明显上调,72h则较其他组明显下调。缬沙坦可拮抗AngⅡ对Cx43表达的作用。结论AngⅡ诱导心肌细胞肥大过程中Cx43的表达出现一定时相性变化,并和AngⅡ呈明显的量效关系,提示AngⅡ可能通过AT1受体调控Cx43的表达而参与心肌细胞缝隙连接重构。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌病 肥厚性 连接蛋白43 细胞周期 缬沙坦
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急进高原胃动力紊乱大鼠胃电起搏区Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的表达 被引量：2
14
作者 贺巍 朱琳 +3 位作者 范兴爱 杨生岳 刘睿年 魏廷青 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第1期22-25,共4页
目的通过观察急进高原大鼠胃动力紊乱发生过程中胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)与缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达变化,探讨其机制。方法 30只SD大鼠以低海拔地区(海拔400 m)为对照组,并以进入高原地... 目的通过观察急进高原大鼠胃动力紊乱发生过程中胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)与缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达变化,探讨其机制。方法 30只SD大鼠以低海拔地区(海拔400 m)为对照组,并以进入高原地区(海拔4300 m)后的时间节点分为3 d和14 d组,每组10只。测定各组大鼠胃电活动数据,电子显微镜观察胃电起搏区ICC的微观结构变化,双重免疫荧光组化法观察同区域ICC与Cx43的表达变化。结果急进高原后大鼠胃电活动的明显受损,波幅衰减尤以3 d显著(P<0.05),ICC的微观结构出现明显损伤,缝隙连接变得明显稀疏、松散。双重免疫荧光组织化学染色结果发现,Cx43及ICC细胞的表达于高原3 d明显减低(P<0.05),正常生理功能受损。结论 ICC细胞受损及其缝隙连接蛋白Cx43的表达异常导致平滑肌运动障碍,可能是胃动力紊乱发生的作用机制之一。 展开更多
关键词 高原病 胃动力 胃电起搏区 CAJAL间质细胞 Cx43连接蛋白 大鼠
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缬沙坦抑制血管紧张素Ⅱ刺激下心肌细胞缝隙连接蛋白43表达的上调 被引量：1
15
作者 杨军 王苏燕 +5 位作者 丁赛良 王光辉 邓彪 张勇 褚春 伍卫 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期307-310,共4页
目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激心肌细胞肥大后，缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的变化及缬沙坦的干预作用。方法分离培养大鼠心肌细胞，分为对照组，AngⅡ组（Ang1Ⅱ1.0×10^-6mol／L）和缬沙坦组（AngⅡ1．0×10^-6mol/L＋... 目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激心肌细胞肥大后，缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的变化及缬沙坦的干预作用。方法分离培养大鼠心肌细胞，分为对照组，AngⅡ组（Ang1Ⅱ1.0×10^-6mol／L）和缬沙坦组（AngⅡ1．0×10^-6mol/L＋缬沙坦1．0×10^-6mol／L）。另外将缬沙坦以1．0×10^-5、1．0×10^-6和1．0×10^-7mol／L刺激分为A组、B组和C组。先用AngⅡ诱导心肌肥大24h后，采用免疫荧光法和免疫印迹蛋白法观察心肌细胞Cx43蛋白表达以及缬沙坦的干预作用。结果与对照组比较，AngⅡ组心肌细胞明显肥大，蛋白质含量明显增加，Cx43蛋白表达明显上调；与AngⅡ组比较，缬沙坦纽拮抗AngⅡ刺激下Cx43蛋白的上调，并呈明显浓度依赖性下降。与A组比较，B、C组Cx43蛋白表达下降（P〈0．05）。结论AngⅡ刺激心肌细胞24h后，通过AngⅡ1型受体信号通路，导致Cx43蛋白表达浓度依赖性上调，缬沙坦明显抑制其上调，Cx43上调可能与心肌肥大过程有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 肌细胞 心脏 连接蛋白43 流式细胞术 荧光免疫测定
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连接蛋白43在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达
16
作者 张娟娟 吕世军 孙岩 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期59-61,共3页
目的：探讨连接蛋白43（Cx43）及其构成的缝隙连接细胞间通讯（GJIC）在病理性瘢痕中的调控作用。方法：选择临床上不同病理分类的瘢痕组织（包括瘢痕疙瘩、增生性瘢痕）和正常修复组织，以正常皮肤为对照，应用免疫组织化学检测Cx43在... 目的：探讨连接蛋白43（Cx43）及其构成的缝隙连接细胞间通讯（GJIC）在病理性瘢痕中的调控作用。方法：选择临床上不同病理分类的瘢痕组织（包括瘢痕疙瘩、增生性瘢痕）和正常修复组织，以正常皮肤为对照，应用免疫组织化学检测Cx43在成纤维细胞中的表达。结果：Cx43在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达明显少于正常修复组织及正常皮肤。结论：成纤维细胞Cx43的表达下调可能是造成病理性瘢痕组织中成纤维细胞间GJIC异常，从而导致病理性瘢痕发生的因素之一。 展开更多
关键词 连接蛋白43 成纤维细胞 瘢痕
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黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞缝隙连接蛋白43表达的影响
17
作者 林锐珊 赵平 +3 位作者 吴绍锋 罗海燕 伍趣京 苏宁 《安徽中医学院学报》 CAS 2013年第6期74-77,共4页
目的研究黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法将体外培养的大鼠GMC分为6组:低糖组,高糖组,黄芩苷低、中、高剂量组,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)... 目的研究黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)中缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法将体外培养的大鼠GMC分为6组:低糖组,高糖组,黄芩苷低、中、高剂量组,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂组。培养72h后,收集细胞并提取细胞总蛋白,Western-blot法检测黄芩苷对高糖环境下GMC中PKC和Cx43表达的影响,用划痕标记染料示踪技术检测黄芩苷对GMC缝隙链接通讯功能(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响。结果 Western-blot结果显示,与低糖组比较,高糖组中PKC蛋白表达量显著增加(P<0.01),Cx43蛋白表达量显著减少(P<0.01);黄芩苷呈剂量依赖性降低PKC蛋白表达水平,升高Cx43蛋白表达水平。划痕标记染料示踪实验结果显示:与低糖组比较,高糖组GMC的GJIC功能缺乏,未向邻近细胞传输;与高糖组比较,PKC抑制剂组罗氏黄荧光染料向划痕两侧邻近细胞传输的层数较黄芩苷各剂量组明显增多,黄芩苷各剂量组呈剂量依赖性地增加传递的层数。结论黄芩苷可剂量依赖性地抑制高糖环境下GMC中PKC的异常活化,从而上调Cx43表达,恢复GJIC的功能。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 黄芩苷 缝隙连接 蛋白激酶C 缝隙连接蛋白43
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去整合素kistrin对兔晶状体上皮细胞凋亡及连接蛋白43表达的影响 被引量：2
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作者 胡凤婷 谭少健 +5 位作者 梁皓 何剑峰 李霞 黄敏丽 陈金卯 陈迎迎 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第3期207-209,221,共4页
目的研究去整合素kistrin对兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)的诱导凋亡作用,初步探讨这种凋亡作用与细胞连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达变化的联系。方法取12只新西兰大白兔,随机分为实验组与对照组,每组6只,行右眼透明... 目的研究去整合素kistrin对兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)的诱导凋亡作用,初步探讨这种凋亡作用与细胞连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达变化的联系。方法取12只新西兰大白兔,随机分为实验组与对照组,每组6只,行右眼透明晶状体囊外摘除术,建立兔后囊膜混浊模型。术毕实验组囊袋内注入浓度为80μg.L-1的kistrin0.2mL,对照组注入等量生理盐水。术后1d、3d、5d、7d、14d在裂隙灯下观察实验动物眼部情况。术后14d处死动物,摘取眼球,进行常规石蜡切片,HE染色;TUNEL法检测LEC凋亡情况,计算出凋亡指数;间接免疫荧光法检测LEC中Cx43表达情况。结果术后实验组与对照组角膜眼前段情况无明显差异。HE染色显示对照组瞳孔区后囊单层细胞黏附,而实验组后囊则保持光滑。TUNEL法检测发现实验组LEC凋亡指数为(48.82±9.99)%,明显高于对照组的(12.36±7.53)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组LEC中Cx43荧光阳性表达面积比为(0.03±0.02)%,对照组为(0.14±0.06)%,实验组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论去整合素kistrin在兔活体内可引起LEC间连接发生变化且可诱导LEC凋亡。 展开更多
关键词 去整合素 晶状体上皮细胞 凋亡 连接蛋白43
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内质网应激凋亡途径对H9C2细胞缝隙连接蛋白43表达的影响及稳心颗粒的干预研究 被引量：4
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作者 黄涯 刘珂珂 +7 位作者 吕梦 娄利霞 程涓 聂波 张冬梅 吴爱明 赵明镜 商洪才 《中国现代中药》 CAS 2020年第10期1618-1623,共6页
目的:研究内质网应激凋亡途径对大鼠心肌H9C2细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响及稳心颗粒的干预作用。方法:体外培养H9C2细胞,分为对照组、模型组、salubrinal(Sal)组、稳心颗粒组;采用毒胡萝卜素(TG)诱导内质网应激凋亡模型,以经典... 目的:研究内质网应激凋亡途径对大鼠心肌H9C2细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响及稳心颗粒的干预作用。方法:体外培养H9C2细胞,分为对照组、模型组、salubrinal(Sal)组、稳心颗粒组;采用毒胡萝卜素(TG)诱导内质网应激凋亡模型,以经典凋亡抑制剂Sal抑制凋亡,采用CCK-8比色分析法筛选药物浓度及时间,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP-同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)、Cx43的表达。结果:CCK-8结果提示,TG、Sal和稳心颗粒的最佳浓度分别为0.1、20μmol·L^-1和10 g·L^-1,作用时间均为24 h。流式细胞仪检测结果显示,与对照组比较,其余3组的细胞凋亡率显著增加;与模型组比较,Sal组及稳心颗粒组的细胞凋亡率都明显下降。Western blotting结果中,与对照组比较,模型组细胞GRP78、CHOP及Caspase-12蛋白表达水平显著增高,而Cx43蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,Sal组和稳心颗粒组细胞CHOP、Caspase-12蛋白表达水平显著降低,Cx43蛋白表达水平显著升高,Sal组细胞GRP78蛋白表达差异无统计学意义,稳心颗粒组GRP78蛋白表达水平显著升高。结论:TG诱导的内质网应激凋亡途径会影响Cx43的表达,稳心颗粒可以通过抑制内质网应激凋亡途径调节H9C2细胞Cx43的表达水平。 展开更多
关键词 稳心颗粒 缝隙连接蛋白43 葡萄糖调节蛋白78 C/EBP-同源蛋白 天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12 内质网应激 心肌细胞凋亡
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同型半胱氨酸通过上调连接蛋白43降低心肌细胞自噬
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作者 陈凯 张爱梅 +5 位作者 张亮 李新芝 李丽 司军强 王丽 马克涛 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期506-510,524,共6页
目的探讨连接蛋白43(Cx43)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对心肌细胞自噬影响中的作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为3组:对照组、Hcy处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26预处理组。Hcy处理组给予3 mmol/L Hcy作用24 h,Gap26预处理组... 目的探讨连接蛋白43(Cx43)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对心肌细胞自噬影响中的作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为3组:对照组、Hcy处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26预处理组。Hcy处理组给予3 mmol/L Hcy作用24 h,Gap26预处理组先给予0.5μmol/L Gap26预处理30 min,再给予3 mmol/L Hcy作用24 h。实时定量PCR检测心肌细胞自噬标志分子LC3、Beclin1的mRNA水平,Western blotting检测心肌细胞Cx43、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1的蛋白水平,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞Cx43、LC3、Beclin1的表达。结果与对照组相比,Hcy处理组Cx43水平显著升高,自噬标志分子LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1明显下降;与Hcy处理组相比,Gap26预处理后Cx43水平明显降低,而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1明显上调。LC3、Beclin1及Cx43主要表达于细胞膜和细胞质。结论Hcy可能通过上调Cx43降低心肌细胞自噬。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 心肌细胞 自噬 连接蛋白43(Cx43)
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