牛磺酸对豚鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾电流的影响

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作者 祝芬 张培华 马季骅 《武汉科技大学学报》 CAS 2002年第4期420-423,共4页

应用100%纯氮饱和灌流液建立低氧模型和膜片钳全细胞记录技术,研究牛磺酸对单个豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感性钾电流IKATP的影响。结果表明:牛磺酸具有抑制豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感钾通道KATP开放的作用。从而推测出低氧心肌细胞内牛... 应用100%纯氮饱和灌流液建立低氧模型和膜片钳全细胞记录技术,研究牛磺酸对单个豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感性钾电流IKATP的影响。结果表明:牛磺酸具有抑制豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感钾通道KATP开放的作用。从而推测出低氧心肌细胞内牛磺酸的耗竭,可能是促使KATP通道开放的机制之一。 展开更多

关键词 牛磺酸 豚鼠 心室肌细胞膜 ATP敏感性钾电流 ATP敏感钾通道 心肌保护剂

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β_3肾上腺素能受体激动对慢性心力衰竭大鼠左心房细胞内向整流钾电流的影响 被引量：2

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作者 李彪 赵强 +1 位作者 曾芳 吴同果 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第23期3853-3854,共2页

目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)特异性激动剂BRL-37344对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠左房细胞内向整流钾电流(inward rectifier potassium current,Ik1)的影响。方法:建立CHF大鼠模型,24只Wis... 目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)特异性激动剂BRL-37344对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠左房细胞内向整流钾电流(inward rectifier potassium current,Ik1)的影响。方法:建立CHF大鼠模型,24只Wistar大鼠分为Sham组、CHF组和BRL组,检测左房内径(left atrium diameter,LA)、左房射血分数(left atrial ejection fraction,LAEF),记录Ik1。结果:BRL组大鼠的LA显著大于CHF组和Sham组(P<0.05),BRL组大鼠的LAEF显著低于CHF组和Sham组(P<0.05);BRL组大鼠左房细胞Ik1密度与CHF组无统计学差异。结论:BRL-37344加重CHF大鼠的心房重构及收缩功能下降;BRL-37344对CHF大鼠心房细胞Ik1密度无显著影响。 展开更多

关键词 受体 肾上腺素能β3 心房 内向整流钾电流

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灯盏花素对大鼠心室肌细胞瞬间外向和内向整流钾电流的影响 被引量：6

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作者 邓春玉 唐承静 +7 位作者 邝素娟 钱卫民 李自成 吴书林 单志新 杨敏 余细勇 林曙光 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期84-88,共5页

目的:研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录Ito和IK1。结果:(1)灯... 目的:研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录Ito和IK1。结果:(1)灯盏花素呈浓度依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.02、0.05、0.08、0.10(g.L-1)灯盏花素分别阻断Ito峰电流(10.07±0.30)%、(27.47±1.25)%、(42.72%±1.30)%和(56.09±2.10)%,冲洗后可以完全恢复。在+50mV时,0.10g.L-1灯盏花素使峰电流从(29.61±3.40)pA/pF减少至(13.00±1.80)pA/pF(n=5,P<0.05)。(2)灯盏花素呈电压依赖性抑制Ito,在0^+50mV,各浓度随电压增加抑制作用明显减弱。(3)0.10g.L-1灯盏花素对Ito失活、激活和复活曲线无明显影响。(4)0.10g.L-1灯盏花素对IK1无明显影响。结论:灯盏花素能够抑制心肌细胞Ito,呈浓度依赖性和电压依赖性,对IK1无明显影响,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。 展开更多

关键词 灯盏花素 心肌细胞 瞬间外向钾通道电流 内向整流钾通道

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水通道蛋白4和内向整流性钾通道4．1在星形细胞瘤组织中的共定位及表达差异 被引量：5

4

作者 朱淑娟 孙善全 +3 位作者 汪克建 甘胜伟 徐进 骆世芳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期974-978,共5页

目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集... 目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集人不同病理级别星形细胞瘤标本50例。采用石蜡切片HE、激光共聚焦和Western blot分析,以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,观察AQP4与Kir4.1的共定位及其蛋白表达差异。结果:AQP4和Kir4.1在人不同病理级别星形细胞瘤组织中并没有完全共定位;与正常脑组织相比,人星形细胞瘤组织Kir4.1表达上调,并随着星形细胞瘤病理级别的升高表达增强。而AQP4在低级别肿瘤组织中却表达减弱,在高级别肿瘤组织中表达又逐渐增强。结论:AQP4和Kir4.1在各级别肿瘤组织中没有完全共定位,二者的蛋白含量与肿瘤病瘤级别相关,并表现出不同的变化规律,提示二者在肿瘤组织水与离子平衡的维持中可能具有不同的作用。 展开更多

关键词 水通道蛋白4 内向整流性钾通道4 1 病理级别 星形细胞瘤

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人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4和内向整流性钾离子通道4.1的再分布 被引量：11

5

作者 徐仟 孙振荣 +3 位作者 李桂林 孙异临 杨少华 袁芳 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2012年第3期215-218,共4页

目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免... 目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免疫荧光组织化学法观察星形胶质细胞AQP4和Kir4.1的分布。结果 MTLE海马组织星形胶质细胞大量增生伴明显肿胀,神经元显著固缩。non-MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在星形胶质细胞血管周围足突(pAST-ef)分布多于其他部位,呈现极性分布特点;而在MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在pAST-ef分布减少,其他部位分布增加,极性分布改变。结论海马组织星形胶质细胞上AQP4和Kir4.1极性分布变化可能与颞叶内侧癫痫发生相关。 展开更多

关键词 颞叶内侧癫痫 水通道蛋白4 内向整流性钾离子通道4.1

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脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达 被引量：4

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作者 孙美群 严海芹 +3 位作者 邹维艳 王元元 李徽徽 王效静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期196-200,共5页

目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化... 目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1β和Kir4.1 mRNA的表达情况。结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性。LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1βmRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果。结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关。 展开更多

关键词 脂多糖 星形胶质细胞 内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1) 白细胞介素1beta(IL-1β)

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心脏再同步化治疗对失同步化缺血性心力衰竭心肌内向整流钾电流的影响 被引量：5

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作者 杨震 于欣 +9 位作者 贾绍斌 于美玲 纳丽莎 徐方芳 吕剑锋 刘郎 陈乾 王竟靖 王学忠 沙勇 《实用医学杂志》 北大核心 2013年第5期721-723,共3页

目的:研究失同步化缺血性心力衰竭心肌内向整流钾电流(IK1)的变化及其心脏再同步化治疗(CRT)的作用。方法:取西北犬行左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立失同步化缺血性心力衰竭模型(n=14)。行CRT治疗(n=7)后分离左室侧壁和室... 目的:研究失同步化缺血性心力衰竭心肌内向整流钾电流(IK1)的变化及其心脏再同步化治疗(CRT)的作用。方法:取西北犬行左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立失同步化缺血性心力衰竭模型(n=14)。行CRT治疗(n=7)后分离左室侧壁和室间隔心肌细胞,用全细胞膜片钳法检测IK1,同期测定血流动力学和超声心动图学指标。结果:失同步化组的IK1密度较对照组降低[室间隔:(0.70±0.31)pA/pFvs(1.60±0.28)pA/pF,P<0.05;左室侧壁:(1.20±0.34)pA/pFvs(1.75±0.31)pA/pF,P<0.05],且室间隔心肌细胞的IK1低于侧壁[(0.70±0.31)pA/pFvs(1.20±0.34)pA/pF,P<0.05],CRT升高了失同步化心力衰竭犬的室间隔和左室侧壁心肌的IK1[(1.50±0.30)pA/pFvs(0.70±0.31)pA/pF,P<0.05;(1.65±0.39)pA/pFvs(1.20±0.34)pA/pF,P<0.05),减小了室间隔和左室侧壁心肌IK1的差别[(1.50±0.30)pA/pFvs(1.65±0.39)pA/pF,P>0.05]。结论:CRT部分地逆转失同步化缺血性心力衰竭的IK1重构,减低IK1的各向异性。 展开更多

关键词 心力衰竭 失同步化 心脏再同步化治疗 内向整流钾电流

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骨髓间充质干细胞诱导分化为心肌细胞及其内向整流钾电流特征 被引量：4

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作者 韦育林 伍卫 +4 位作者 王景峰 邓春玉 钱卫民 傅玉如 魏菁 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期396-399,共4页

【目的】体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞并探讨其内向整流钾电流(IK1)特征。【方法】采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法鉴定... 【目的】体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞并探讨其内向整流钾电流(IK1)特征。【方法】采用密度梯度离心法和贴壁培养法分离、纯化大鼠骨髓MSCs,在第3代细胞以5-氮杂胞苷进行诱导,用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法鉴定诱导细胞,并采用全细胞膜片钳技术检测IK1表达。【结果】诱导后细胞体积较诱导前增大,呈长梭形。14d后细胞之间出现连接,排列方向渐趋一致。免疫细胞化学染色显示Desmin、α-sarcomericactin和心肌特异性cTnI呈阳性反应,RT-PCR结果表明诱导细胞有心肌β肌球蛋白重链表达。诱导细胞IK1表达呈明显的不均一性,部分细胞IK1与正常心室肌细胞相似,但IK1电流密度总体上低于正常心室肌细胞。【结论】5-氮杂胞苷能在体外诱导MSCs向心肌细胞分化;诱导细胞IK1表达不均一性提示可能有致心律失常潜能。 展开更多

关键词 内向整流钾电流 心肌细胞 细胞诱导分化 免疫细胞化学染色 骨髓间充质干细胞 肌球蛋白重链表达 5-氮杂胞苷 密度梯度离心法 心室肌细胞 全细胞膜片钳 DESMIN RT-PCR MSCs 不均一性 PCR方法 actin 致心律失常 诱导大鼠 技术检测

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二乙酰基莲心碱对心室肌细胞内向整流钾电流和瞬时外向钾电流的影响 被引量：1

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作者 彭俊 曹锋 +2 位作者 黄从新 江洪 王腾 《实用医学杂志》 CAS 2005年第1期20-22,共3页

目的:探讨二乙酰基莲心碱(diacetyl-linesinine)对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响。方法:选取5只体重1.5～2.0kg的健康新西兰大耳白兔,酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察10、30、100μmol/L的二... 目的:探讨二乙酰基莲心碱(diacetyl-linesinine)对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响。方法:选取5只体重1.5～2.0kg的健康新西兰大耳白兔,酶解法分离单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察10、30、100μmol/L的二乙酰基莲心碱对心室肌细胞膜瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的作用。结果:二乙酰基莲心碱浓度依赖性减少瞬时外向钾电流和内向整流钾电流,10、30、100μmol/L的二乙酰基莲心碱可使峰值瞬时外向钾电流降低14.7%、26.7%和36.6%;使内向整流钾电流降低13.7%、25.3%和31.1%。结论:二乙酰基莲心碱可浓度依赖性阻滞兔心室肌细胞的瞬时外向钾电流和内向整流钾电流。 展开更多

关键词 二乙酰基莲心碱 内向整流钾电流 瞬时外向钾电流 心室肌细胞膜 大耳白兔 单个心室肌细胞 影响 结论 新西兰 目的

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胡椒碱减轻H2O2引起的兔心房肌细胞内向整流钾电流及超速激活延迟整流钾电流的异常改变

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作者 刘岩 李泱 +3 位作者 林琨 田苗 王玉堂 单兆亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期839-845,共7页

目的:研究胡椒碱对H2O2引起的兔单个心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)及超速激活的延迟整流钾电流(IKUr)异常的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术分析50μmol/L H2O2对兔单个心房肌细胞IK1和IKUr的影响,并研究预先应用7μmol/L胡椒碱对其... 目的:研究胡椒碱对H2O2引起的兔单个心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)及超速激活的延迟整流钾电流(IKUr)异常的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术分析50μmol/L H2O2对兔单个心房肌细胞IK1和IKUr的影响,并研究预先应用7μmol/L胡椒碱对其的保护作用。结果:7μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞IK1和IKUr及其通道动力学无显著影响。在50μmol/L H2O2作用下,兔心房肌细胞IK1峰值由(-148.2±16.7)pA/pF降低至(-64.2±9.8)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线上移;而IKUr峰值由(16.0±2.1)pA/pF降低至(6.1±1.4)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移及恢复时间减慢,而且存在频率依赖性特征。预先给予7μmol/L胡椒碱,明显减轻H2O2对IK1和IKUr的抑制作用(P<0.01),并可减少H2O2对超速激活延迟整流钾通道动力学的异常影响。结论:胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞IK1和IKUr的影响。 展开更多

关键词 胡椒碱 过氧化氢 心房肌细胞 内向整流钾电流 超速激活延迟整流钾电流

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细胞松弛素D对大鼠脊髓星形胶质细胞水通道蛋白和内向整流性钾通道4.1基因表达的影响 被引量：2

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作者 杜文佳 汪玉良 +5 位作者 党跃修 雷栓虎 黄良增 汪静 马靖琳 安丽萍 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第7期616-620,共5页

目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml... 目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml、0.80μg/ml和1.00μg/ml共培养2 h、12 h和24 h。MTT法检测细胞增殖情况;鬼笔环肽联合Hoechst 33342套染后激光共聚焦显微镜下观察共培养2 h后细胞骨架重构情况;RT-PCR法检测共培养2 h时AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达水平。结果细胞生存率随CytD浓度升高和作用时间延长而减少。CytD使大鼠脊髓星形胶质细胞微丝发生解聚、弯曲,但极性未失。CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml上调AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达。结论适当浓度CytD可以重建星形胶质细胞骨架,上调大鼠脊髓星形胶质细胞AQP1、AQP4和Kir4.1基因表达。 展开更多

关键词 星形胶质细胞 细胞松弛素 细胞骨架 水通道蛋白 内向整流性钾通道 脊髓 大鼠

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牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞内向整流钾通道异常的影响 被引量：6

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作者 何海燕 尹永强 +3 位作者 李宏杰 丛恬駪 康毅 娄建石 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1751-1756,共6页

目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常内向整流钾通道电流(Ik1)的影响。方法采用Lan-gendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离大鼠单个心肌细胞,在电压钳模... 目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常内向整流钾通道电流(Ik1)的影响。方法采用Lan-gendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离大鼠单个心肌细胞,在电压钳模式下,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC对正常细胞和不同浓度TMCC及胺碘酮对缺氧/复氧模型细胞内向整流钾通道电流Ik1的变化。结果不同浓度TMCC对正常大鼠心肌细胞的Ik1无明显性影响。缺氧/复氧能使Ik1内向电流峰值从(-13.05±1.43)pA.pF-1降至(-6.94±0.59)pA.pF-1(n=6,P<0.01),内向电流曲线上移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的内向电流峰值分别恢复为(-7.21±0.79)pA.pF-1、(-7.28±0.22)pA.pF-1、(-10.96±0.78)pA.pF-1(n=6,P<0.01),24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(-8.80±0.97)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使上移的内向电流曲线下移。缺氧/复氧使大鼠心肌细胞Ik1外向电流峰值从(2.43±0.32)pA.pF-1降至(1.31±0.28)pA.pF-1,I-V曲线下移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的外向电流分别恢复为(0.90±0.14)pA.pF-1、(1.84±0.46)pA.pF-1、(2.36±0.40)pA.pF-1、24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(2.16±0.69)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使下移的外向电流曲线上移。结论 TMCC对正常心肌细胞Ik1无影响,但能恢复缺氧/复氧减小的Ik1内向电流和外向电流峰值。提示TMCC对Ik1的作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。 展开更多

关键词 牛磺酸镁 心律失常 心肌细胞 内向整流钾通道 全细胞膜片钳 胺碘酮

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Zacopride增强心肌内向整流钾电流(I_(K1))发挥抗心律失常效应 被引量：7

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作者 刘清华 吴博威 +1 位作者 张杨 林媛媛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1041-1046,共6页

目的:探讨zacopride对乌头碱、氯化钡药物性心律失常模型的影响和增强心肌内向整流钾电流(IK1)与其抗心律失常的关系。方法:应用全细胞膜片钳技术观测zacopride对大鼠心室肌细胞膜主要离子流及静息膜电位(RMP)、动作电位(AP)和乌头碱所... 目的:探讨zacopride对乌头碱、氯化钡药物性心律失常模型的影响和增强心肌内向整流钾电流(IK1)与其抗心律失常的关系。方法:应用全细胞膜片钳技术观测zacopride对大鼠心室肌细胞膜主要离子流及静息膜电位(RMP)、动作电位(AP)和乌头碱所致延迟后除极(DAD)及触发活动(TA)的影响。并观察zacopride对乌头碱(30μg/kg,iv)和氯化钡(4 mg/kg,iv)2种药物性心律失常的影响。结果:0.1-10.0μmol/L zacopride可浓度依赖性激活大鼠心室肌IK1(P<0.01),而对INa、Ito、ICa-L等影响动作电位的主要离子流均无显著影响(P>0.05);使心室肌细胞膜超极化,动作电位时程(APD)缩短。1.0μmol/L为其最大效应浓度,使IK1内向电流部分(-100mV)增大33.8%,外向电流部分(-60 mV)增大32.4%;RMP由(-81.3±0.9)mV增大至(-87.5±1.7)mV,APD90由(32.48±2.70)ms缩短至(25.61±3.97)ms(P<0.01),并有效消除乌头碱所致延迟后除极(DAD)和触发活动(TA)。对于乌头碱、氯化钡所致心律失常,15μg/kg zacopride可使2种心律失常持续时间分别由(57.58±3.21)min、(49.31±2.46)min缩短至(38.25±2.59)min和(30.94±1.73)min(P<0.01)。结论:Zacopride对乌头碱、氯化钡药物性心律失常的抑制作用是由其激活心肌细胞IK1进而增大静息膜电位介导的。增强心室肌IK1可能成为抗心律失常的新机制。 展开更多

关键词 心律失常 乌头碱 静息膜电位 动作电位 内向整流钾电流 Zacopride

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内向整流性钾离子通道和脑水肿 被引量：1

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作者 谭戈 孙善全 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第11期1227-1229,共3页

脑水肿是继发于脑血管疾病、颅内感染、脑肿瘤及颅脑外伤等多种脑疾病之后出现的病理现象。它不仅可以导致脑细胞（神经元、神经胶质细胞）内环境破坏，引起神经功能障碍；而且可造成颅内高压，影响脑的血液灌流，进一步加重脑组织的水... 脑水肿是继发于脑血管疾病、颅内感染、脑肿瘤及颅脑外伤等多种脑疾病之后出现的病理现象。它不仅可以导致脑细胞（神经元、神经胶质细胞）内环境破坏，引起神经功能障碍；而且可造成颅内高压，影响脑的血液灌流，进一步加重脑组织的水肿；脑组织的高度肿胀甚至可引起脑疝的形成致病人死亡。因此，如何预防和治疗脑水肿是基础和临床亟待解决的问题。 展开更多

关键词 脑水肿 钾离子通道 内向整流性 神经胶质细胞 神经功能障碍 脑血管疾病 颅内感染 病理现象

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心房颤动患者超速激活延迟整流性钾电流重构的研究 被引量：1

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作者 陈纯波 吴书林 《实用医学杂志》 CAS 2005年第13期1414-1415,共2页

目的:探讨心房颤动(房颤)患者超速激活延迟整流性钾电流(ⅠKur)的改变及意义。方法:采用膜片钳全细胞法分别记录窦性心律(窦律)患者心房肌细胞(窦律组)和房颤患者心房肌细胞(房颤组)ⅠKur密度,并进行对比。结果:指令电位+20～+50mV时,... 目的:探讨心房颤动(房颤)患者超速激活延迟整流性钾电流(ⅠKur)的改变及意义。方法:采用膜片钳全细胞法分别记录窦性心律(窦律)患者心房肌细胞(窦律组)和房颤患者心房肌细胞(房颤组)ⅠKur密度,并进行对比。结果:指令电位+20～+50mV时,房颤组ⅠKur密度均较窦律组明显降低(P<0.05)。结论:ⅠKur密度下调是房颤心房电生理重构的重要离子基础,可能对心房动作电位时程的缩短具有一定代偿意义。 展开更多

关键词 整流性钾电流 心房颤动患者 延迟 激活 膜片钳全细胞法 心房电生理重构 心房肌细胞 动作电位时程 房颤患者 窦性心律 离子基础 密度 窦律

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乳酸司帕沙星对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的影响

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作者 景莹 韩圣娜 +2 位作者 韦迎娜 乔鹏 张朝 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第2期329-332,共4页

目的:观察乳酸司帕沙星(SPX)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)的影响。方法:采用酶消化方法分离单个豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IK,观察不同浓度SPX(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L和1000μmol... 目的:观察乳酸司帕沙星(SPX)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)的影响。方法:采用酶消化方法分离单个豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IK,观察不同浓度SPX(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L和1000μmol/L)对IK的影响。结果:除0.1μmol/L外,SPX浓度分别为1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1000μmol/L时IK的脉冲电流和尾电流较正常心室肌细胞脉冲电流和尾电流均减少(P<0.05或0.01)。SPX明显抑制了IK的脉冲电流和尾电流(P<0.05),SPX的量效关系曲线显示SPX的IC50为14.89μmol/L。结论:SPX能浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞IK,提示高浓度SPX有引发心律失常的潜在不良反应。 展开更多

关键词 乳酸司帕沙星 心室肌细胞 延迟整流钾电流 全细胞膜片钳 豚鼠

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可溶性Aβ25-35对大鼠海马CA3区神经元延迟整流钾电流的抑制作用

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作者 李琳 刘振宅 +1 位作者 贺秉军 戚豫 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期301-304,共4页

目的研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响。方法采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元,全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ25-35后IK的变化。结果可溶性Aβ25-35对IK的作用具... 目的研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响。方法采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元,全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ25-35后IK的变化。结果可溶性Aβ25-35对IK的作用具有时间依赖性,IK随Aβ25-35作用时间的延长而减小,加药5～7min后作用趋于稳定。可溶性Aβ25-35对IK有明显抑制作用,加入5μmol/LAβ25-35前后IK峰值分别为(6.987±1.152)和(2.540±0.349)nA(n=8,P<0.01);该抑制作用没有明显的浓度依赖性,1、2.5和5μmol/L3个浓度的Aβ25-35使IK峰值减小率都在60%左右。5μmol/LAβ25-35可显著影响IK激活过程,作用前后的半数激活电压分别为(4.114±0.730)和(-5.463±0.950)mV(n=15,P<0.05),但不改变激活曲线的斜率因子。结论可溶性Aβ25-35对海马CA3区神经元IK的抑制作用可能是其产生神经毒性的作用机制之一。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 可溶性β-淀粉样蛋白 海马CA3区锥体神经元 延迟整流钾电流 全细胞膜片钳

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心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展

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作者 胡创加 林吉进 闫纯英 《中国心血管杂志》 2010年第1期76-78,共3页

心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动... 心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长，它是产生各种心律失常的电生理学基础。 展开更多

关键词 心肌肥厚 整流钾电流 心肌细胞离子通道 延迟性 动作电位复极 电生理特性 生理学基础 病理改变

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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用 被引量：5

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作者 曲丽辉 李玉荣 +5 位作者 田华 崔岚巍 金宏波 王伟 姚坤 王腾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期719-723,共5页

目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显... 目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显抑制IK,并呈剂量依赖性(P<0.05)。②0.1μmol.L-1OFQ/N使IK的电流-电压(I-V)曲线降低(n=8,P<0.01)。③0.1μmol.L-1OFQ/N使IK激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-43.4±6.1)mV和(11.5±1.1)mV变为给药后的(-19.1±4.6)mV和(17.3±3.2)mV(n=8,P<0.01)。④0.1μmol.L-1OFQ/N使IK失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-68.8±2.6)mV和(16.5±1.7)mV变为给药后的(-76.8±2.8)mV(n=5,P<0.01)和(15.7±3.1)mV(n=5,P>0.05)。结论OFQ/N可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,使IK激活曲线右移,失活曲线左移。 展开更多

关键词 孤啡肽 延迟整流钾电流 全细胞膜片钳技术 顶叶皮层神经元 大鼠

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比索洛尔对心肌梗死后心室肌细胞动作电位时程及钾电流的影响 被引量：2

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作者 刘兵 张荣庆 +8 位作者 王海昌 郭文怡 程何祥 李飞 张殿新 秦涛 徐凯 张金霞 贾国良 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期369-370,共2页

目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只... 目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只;伪手术组(Sham组)20只。微电极记录APD;采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式记录心室肌细胞Ito和IK1。结果非梗死区心室肌细胞的APD50、APD90MI组显著长于Sham组(P<0.05),βB组与Sham组比较差异无显著性。Ito电流密度MI组显著低于Sham组(6.46±2.91vs13.02±4.07,P<0.05),βB组(10.75±2.38)与Sham组比较差异无显著性。3组间IK1电流密度差异无显著性。结论比索洛尔可减轻MI非梗死区心室肌细胞APD及心室肌细胞Ito的变化,但对IK1电流密度无显著影响。 展开更多

关键词 心肌梗死 动作电位时程 瞬时外向K^+电流 内向整流性K^+电流 比索洛尔

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