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水通道蛋白5和细胞程序性死亡分子5在大鼠腮腺主导管结扎再通后表达的实验研究 被引量:2
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作者 唐学敏 孙长华 +4 位作者 朱玉红 王晶 杨勇 丁长玲 左金华 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2018年第7期774-779,共6页
目的:研究大鼠腮腺在不同的导管结扎时间点再通后的再生能力,探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)和细胞程序性死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)在腮腺再生过程中的作用。方法:结扎大鼠腮腺主导管,分别在结扎7d(A组)、结扎14d(B... 目的:研究大鼠腮腺在不同的导管结扎时间点再通后的再生能力,探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)和细胞程序性死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)在腮腺再生过程中的作用。方法:结扎大鼠腮腺主导管,分别在结扎7d(A组)、结扎14d(B组)、结扎21d(C组)再通后取不同时间点(0、1、3、5、7、10、14、21、28d)腮腺标本,通过苏木素-伊红(hematoxylin and eosin stain,HE)染色观察腺体组织的形态变化,并通过免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR)等方法研究AQP5和PDCD5在腮腺中的表达规律。结果:腮腺主导管结扎再通后3组均出现腺体再生现象,结扎7d和14d组的腮腺再通后AQP5表达逐渐增多,可分别在再通后第14天和第21天恢复至正常水平,而结扎21d组,在再通28d后仍未能完全恢复。PDCD5在腺体再通后随导管的凋亡出现增高趋势,3组分别在再通后第5天、第10天、第14天达到最高水平,B组峰值最大,C组其次,A组峰值最小。结论:大鼠腮腺主导管结扎时间越久,其再生能力越差,AQP5的表达是腮腺组织功能恢复的重要指标,腺体再生过程中导管样结构发生凋亡。 展开更多
关键词 腮腺主导管再通 水通道蛋白5 细胞程序性死亡分子5 免疫组织化学染色 实时定量聚合酶链反应
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程序性死亡分子1及其配体在口腔鳞状细胞癌患者外周血中的表达及临床意义 被引量:13
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作者 张鹏 欧阳少波 +3 位作者 王军 黄自坤 王娇龙 廖岚 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期529-533,共5页
目的检测口腔鳞状细胞癌患者外周血中程序性死亡分子1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达水平,探讨其生物学及临床意义。方法选取82例口腔鳞状细胞癌患者(口腔鳞癌组)和25例健康对照者(对照组)为研究对象,收集研究对象的外周血,采用流式细胞... 目的检测口腔鳞状细胞癌患者外周血中程序性死亡分子1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达水平,探讨其生物学及临床意义。方法选取82例口腔鳞状细胞癌患者(口腔鳞癌组)和25例健康对照者(对照组)为研究对象,收集研究对象的外周血,采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞表面PD-1、PD-L1的表达及T淋巴细胞亚群计数,采用酶联免疫吸附方法检测血清中可溶性PD-1(s PD-1)和可溶性PD-L1(s PD-L1)的表达水平。采用SPSS 17.0软件对数据进行检验和相关性分析。结果口腔鳞癌组外周血CD8+T淋巴细胞百分数明显高于对照组(P<0.05),而CD3+、CD4+T淋巴细胞百分数及CD4+/CD8+T亚群百分数比值均低于对照组(P<0.05)。口腔鳞癌组外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-1、PD-L1的阳性表达率均高于对照组(P<0.01)。口腔鳞癌组血清s PD-L1水平高于对照组(P<0.05),而s PD-1水平二者差异无统计学意义(P>0.05)。s PD-L1的表达与临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移状态相关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤部位及大小无关。结论口腔鳞状细胞癌患者外周血T淋巴细胞亚群存在不同程度的免疫功能抑制,CD4+和CD8+T淋巴细胞表面PD-1及PD-L1表达显著升高。异常升高的s PD-L1可能与口腔鳞状细胞癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞 T淋巴细胞 程序性死亡分子1 程序性死亡分子配体1
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甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性 被引量:13
3
作者 李明 苏维 +2 位作者 马士恒 王涛 程雪娜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第6期636-640,共5页
目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医... 目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。 展开更多
关键词 甲型流感 H1N1亚型 程序细胞死亡分子5 淋巴细胞凋亡
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程序性细胞死亡因子4与5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞凋亡的协同作用 被引量:4
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作者 马刚 刘宁 +3 位作者 徐亮 刘哲 宋从浩 王丹璞 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期431-434,共4页
目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100... 目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100、500μg/m L的5-FU,应用MTT法测定细胞活力,荧光显微镜计数凋亡细胞,Western boltting检测PDCD4和细胞色素C(CytC)表达水平。结果 5-FU可以抑制胰腺癌细胞生长,促进细胞凋亡,且该效应在转染组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同浓度5-FU作用下,转染组的胰腺癌细胞中CytC表达增高亦显著高于对照组。结论 PDCD4能够增强5-FU对胰腺癌细胞生长的抑制作用,二者具有协同作用,并可能通过线粒体途径增强5-FU诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 胰腺癌 5-氟尿嘧啶 凋亡 协同作用
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细胞程序性死亡蛋白5与宫颈癌患者病理特征的关系及对淋巴结转移发生风险的评估价值 被引量:3
5
作者 杨光 张丹凤 +1 位作者 冯晓娜 张燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第24期3210-3213,共4页
目的探讨细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)与宫颈癌患者病理特征的关系及对淋巴结转移发生风险的评估价值。方法选择收治的98例宫颈癌患者作为观察组,另选同期98例宫颈良性病变者作为对照组。比较两组血清及病灶组织中PDCD5的表达水平,分析PD... 目的探讨细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)与宫颈癌患者病理特征的关系及对淋巴结转移发生风险的评估价值。方法选择收治的98例宫颈癌患者作为观察组,另选同期98例宫颈良性病变者作为对照组。比较两组血清及病灶组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5与宫颈癌病理特征的关系,使用ROC曲线分析PDCD5对宫颈癌患者淋巴结转移的诊断价值。结果观察组血清及病灶组织中PDCD5的表达水平均低于对照组(P<0.05);随着宫颈癌临床分期和病理分级升高,血清及病灶组织中PDCD5的表达显著下降(P<0.05)。在98例宫颈癌患者中,发生淋巴结转移32例;淋巴结转移组患者血清及病灶组织中PDCD5的表达水平均低于非淋巴结转移组(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清和病灶组织中PDCD5预测宫颈癌患者发生淋巴结转移的AUC分别为0.810、0.850,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PDCD5与宫颈癌患者的病理特征密切相关,其预测淋巴结转移的效能较好,值得进一步研究应用。 展开更多
关键词 宫颈癌 细胞程序性死亡蛋白5 临床分期 病理分级 淋巴结转移
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白藜芦醇对BGC-823细胞人程序化死亡分子5表达及凋亡的影响 被引量:2
6
作者 李晓芳 柴雅玫 +4 位作者 文小岗 周强 王志勇 崔黎 陈奎生 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第6期943-946,共4页
目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和... 目的:探讨白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)表达的影响,并观察白藜芦醇诱导BGC-823细胞凋亡的效应。方法:分别用25、50、100和200μmol/L的白藜芦醇处理BGC-823细胞24、48和72h后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测PDCD5表达的变化;运用流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡情况。另设空白对照组和溶剂对照组。结果:同一时间点,6组PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义(F蛋白=211.881、242.438和184.866,P均<0.001;FmRNA=207.366、148.411和158.661,P均<0.001);同一浓度,24、48和72h时点各组比较,PDCD5蛋白及mRNA的表达差异均无统计学意义(F蛋白=0.950、1.870、2.218和2.232,P均>0.05;FmRNA=1.267、2.376、1.221和2.292,P均>0.05)。各组BGC-823细胞凋亡指数比较,差异有统计学意义(F=230.069,P<0.001)。结论:凋亡相关基因PDCD5可能在白藜芦醇诱导胃癌BGC-823细胞凋亡过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 程序死亡分子5 白藜芦醇 BGC-823细胞 凋亡
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桥本甲状腺炎患者外周血单个核细胞程序性死亡因子5的表达及其意义 被引量:1
7
作者 赵杰 赵丽娜 +1 位作者 赵静 张秀军 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第21期2480-2482,共3页
目的探讨程序性死亡因子5(PDCD5)在桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其与HT发生发展之间的关系。方法选取华北煤炭医学院附属医院2006年3—8月内分泌门诊或住院HT患者60例(HT组)及同期体检健康者40例(对照组)。并... 目的探讨程序性死亡因子5(PDCD5)在桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其与HT发生发展之间的关系。方法选取华北煤炭医学院附属医院2006年3—8月内分泌门诊或住院HT患者60例(HT组)及同期体检健康者40例(对照组)。并根据HT患者血清抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平,将HT组患者分为HT1组(TMAb≤45%)36例和HT2组(TMAb>45%)24例。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定HT组和对照组受检者PBMC PDCD5 mRNA的表达水平,然后比较HT1组和HT2组患者甲状腺功能、血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平及PBMC PDCD5 mRNA表达水平。结果 (1)HT组患者PBMC PDCD5mRNA表达阳性率及相对表达水平均高于对照组〔86.7%(52/60)与60.0%(24/40),(0.87±0.19)与(0.38±0.08)〕,差异有统计学意义(χ2=9.355,t=4.870,P均<0.01)。(2)HT2组患者血清TGAb水平及PBMC PDCD5mRNA表达水平均高于HT1组〔(75.1±18.9)%与(50.4±10.7)%,(1.02±0.08)与(0.60±0.12)〕,差异有统计学意义(t值分别为6.400和15.041,P均<0.01)。结论 HT患者PBMC PDCD5 mRNA的表达上调,且随病情加重PDCD5表达增加,提示PDCD5可能通过增加其表达量而导致异常的淋巴细胞凋亡,从而参与HT的发生和发展。 展开更多
关键词 桥本病 程序性死亡因子5 细胞凋亡 单个核细胞 逆转录聚合酶链反应
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程序性细胞死亡因子5夹心ELISA检测方法的建立及初步应用 被引量:1
8
作者 王云龙 赵素华 +8 位作者 陈英玉 李玉林 刘旺根 王继创 王国强 孙新城 董彩文 程蕾 李恒思 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2012年第4期22-25,共4页
建立一种快速检测人血清中程序性细胞死亡因子5(PDCD 5)的酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,初步研究PDCD 5蛋白在血清中含量变化与疾病的相关性。用抗PDCD 5多克隆抗体包被酶标板,高碘酸钠法标记PDCD 5单克隆抗体作为酶标抗体,以PDCD 5重... 建立一种快速检测人血清中程序性细胞死亡因子5(PDCD 5)的酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,初步研究PDCD 5蛋白在血清中含量变化与疾病的相关性。用抗PDCD 5多克隆抗体包被酶标板,高碘酸钠法标记PDCD 5单克隆抗体作为酶标抗体,以PDCD 5重组蛋白为标准蛋白绘制标准曲线,以特异性、稳定性和灵敏度对ELISA方法进行评价。检测81份癌症患者及21份类风湿性关节炎患者血清,探讨血清PDCD 5蛋白与癌症、免疫缺陷病的相关性。经双扩散试验检测标记后的抗体和酶都具有生物学活性,初步建立了检测人血清PDCD 5蛋白的定量ELISA方法,该方法具有良好的特异性、稳定性,灵敏度达0.5ng/mL。临床检测应用表明,类风湿性关节炎患者血清PDCD 5含量明显高于正常人血清,癌症患者血清PDCD 5蛋白水平明显低于正常人含量(P<0.05),各种癌症患者之间PDCD 5含量差异不显著(P>0.05)。成功建立了一种检测人血清PDCD5的定量ELISA方法,为疾病的诊断提供临床参考。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子5 双抗体夹心酶联免疫吸附试验 癌症 免疫缺陷病
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信号分子介导藻类细胞程序性死亡的研究进展 被引量:3
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作者 黄素珍 张璐 +4 位作者 彭雪 葛芳杰 刘碧云 周巧红 吴振斌 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1014-1019,共6页
藻类是水生态系统中的重要初级生产者,在物质转换和能量迁移过程中发挥重要作用。细胞程序性死亡(PCD)作为一种细胞自我调控的死亡模式,受到多种信号分子的控制。研究发现藻类细胞在遭受环境胁迫的情况下,在形态和生理上均表现出类PCD... 藻类是水生态系统中的重要初级生产者,在物质转换和能量迁移过程中发挥重要作用。细胞程序性死亡(PCD)作为一种细胞自我调控的死亡模式,受到多种信号分子的控制。研究发现藻类细胞在遭受环境胁迫的情况下,在形态和生理上均表现出类PCD的特征,同时伴随着活性氧/一氧化氮/钙离子(ROS/NO/Ca^2+)水平的变化。研究认为, ROS/NO/Ca^2+作为信号分子介导藻细胞内的caspase-like酶活性变化,从而触发藻细胞的类程序性死亡。然而,对信号分子是如何在环境胁迫下的藻类细胞中引发类PCD仍知之甚少。文章综述了信号分子ROS/NO/Ca^2+介导藻类类PCD的研究进展以及信号分子间的级联关系,并对今后类PCD在该领域待开展的研究进行了展望。 展开更多
关键词 藻类 细胞程序性死亡 信号分子 活性氧 一氧化氮 CA^2+
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过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性 被引量:6
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作者 王雷 沈维高 +1 位作者 刘艳波 许海洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期868-875,共8页
目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶... 目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶质瘤患者116例。分别利用q PCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5细胞、转染si-PDCD5后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87裸鼠皮下荷瘤模型,随机分为对照组、TMZ组、PDCD5组和TMZ+外源性PDCD5重组表达载体联合组,治疗20 d后断颈处死动物,切取瘤组织,测量瘤体积并称瘤质量。采用q PCR、WB法检测移植瘤组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5联合TMZ治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果:PDCD5 mRNA和蛋白在U87细胞中的相对表达量明显低于在U251细胞中的相对表达量(均P<0.05);在高级别脑神经胶质瘤组织中,PDCD5 m RNA和蛋白的表达明显低于低级别组织(均P<0.05);U87-PDCD5和U251细胞对TMZ的敏感性均高于U87细胞(均P<0.05),U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组(均P<0.05)。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量,对照组>TMZ组>PDCD5组>联合组(均P<0.05);各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反(均P<0.05)。结论:PDCD5过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,而沉默PDCD5表达作用则相反,PDCD5与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 程序性死亡基因5 脑神经胶质瘤 U87细胞 U251细胞 替莫唑胺 化疗敏感性
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植物在逆境胁迫中的细胞程序性死亡 被引量:18
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作者 李云霞 程晓霞 +2 位作者 代小梅 曾会明 韩烈保 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期7-11,共5页
细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程,它对植物正常生长发育起重要作用。在逆境胁迫因子如病原体、高盐、低氧、低温、热激和金属离子等作用下,植物为了抵御不良环境的侵害,以活性氧、Ca2... 细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程,它对植物正常生长发育起重要作用。在逆境胁迫因子如病原体、高盐、低氧、低温、热激和金属离子等作用下,植物为了抵御不良环境的侵害,以活性氧、Ca2+、乙烯和NO等为信号因子,诱导植物体的特定部位发生PCD,形成细胞主动死亡,从而避免逆境对其他组织进一步伤害,并使植物获得对不良环境的适应性。对植物PCD的一般特征、环境胁迫因子及诱导PCD信号分子等进行了综述,为在逆境条件下深入研究植物细胞程序性死亡提供参考。 展开更多
关键词 植物 细胞程序性死亡 细胞程序性死亡特征 环境胁迫 信号分子
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植物细胞程序性死亡研究进展 被引量:4
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作者 孙鑫博 代小梅 +1 位作者 王怡杰 韩烈保 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1-6,共6页
植物细胞死亡分为坏死和程序性死亡。细胞程序性死亡是具有信号或一系列分子参与,并且由细胞内在的死亡程序介导的有序过程。它在植物生长发育和抵御外界胁迫中具有重要作用。简要介绍了植物PCD的特征,对植物PCD中的信号分子和类caspas... 植物细胞死亡分为坏死和程序性死亡。细胞程序性死亡是具有信号或一系列分子参与,并且由细胞内在的死亡程序介导的有序过程。它在植物生长发育和抵御外界胁迫中具有重要作用。简要介绍了植物PCD的特征,对植物PCD中的信号分子和类caspase的作用等进行了综述,并对植物PCD存在的问题进行分析和展望,为深入研究植物PCD提供参考。 展开更多
关键词 植物 细胞程序性死亡 信号分子 类caspase
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白藜芦醇对裸鼠胃癌移植瘤组织中人程序化死亡分子5 mRNA表达的影响 被引量:3
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作者 王贵琴 郑湘予 +5 位作者 吴成富 张岚 高冬玲 张云汉 陈奎生 赵志华 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第4期569-572,共4页
目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200... 目的:探讨白藜芦醇(Res)对裸鼠胃癌移植瘤组织中凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5) mRNA表达的影响。方法:将BGC-823细胞复苏后,实验组采用200μmol/L的Res处理,同时设空白对照组(培养液对照组)、顺铂组(3mg/L)及联合用药组(Res 200μmol/L+顺铂3mg/L)。处理72h后将细胞种植于裸鼠皮下构建裸鼠胃癌移植瘤模型;采用原位杂交方法检测移植瘤组织细胞中PDCD5 mRNA的表达。结果:单用Res(FRes=1168.620,P<0.001)或顺铂(F顺铂=1283.560,P<0.001)均能增加裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达,Res和顺铂有交互作用(F交互=72.150,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠胃癌移植瘤组织中PDCD5 mRNA的表达增高更明显。结论:Res可能通过上调PDCD5的表达而发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 程序死亡分子5 白藜芦醇 裸鼠 胃癌 移植瘤 BGC-823细胞
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植物中程序性细胞死亡研究进展
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作者 黄娅琳 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2009年第29期14016-14018,共3页
细胞程序性死亡(PCD)是生物体生长发育、细胞分化和病理条件下细胞主动、有序的、受基因控制的死亡过程。细胞程序性死亡不仅是植物导管分子的形成和根、茎、叶等器官正常生长发育的重要环节,同时在植物对抗重金属、盐、病害、衰老等外... 细胞程序性死亡(PCD)是生物体生长发育、细胞分化和病理条件下细胞主动、有序的、受基因控制的死亡过程。细胞程序性死亡不仅是植物导管分子的形成和根、茎、叶等器官正常生长发育的重要环节,同时在植物对抗重金属、盐、病害、衰老等外界环境的胁迫中起到重要的调节作用。缺少动物的免疫系统,植物依靠程序化死亡这种特殊机制,抵抗外界环境的干扰。主要阐述目前植物中的程序性细胞死亡的分子机制研究进展。 展开更多
关键词 细胞 程序性死亡 分子机制
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微RNA-200家族对程序性死亡配体1的调控及其在非小细胞肺癌中的临床意义 被引量:1
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作者 孙伟 白宗科 +1 位作者 姜梨华 邵晓轶 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期780-786,共7页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)免疫检查点分子程序性死亡配体1(PD-L1)的表达及其与miRNA-200家族之间的调控关系,阐明PD-L1在NSCLC中的临床意义及调控机制。方法选取138例NSCLC患者癌组织及配对的癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色检测P... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)免疫检查点分子程序性死亡配体1(PD-L1)的表达及其与miRNA-200家族之间的调控关系,阐明PD-L1在NSCLC中的临床意义及调控机制。方法选取138例NSCLC患者癌组织及配对的癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色检测PD-L1表达,qRT-PCR检测miRNA-200家族(miRNA-200a、miRNA-200b、miRNA-200c、miRNA-429、miRNA-141)的表达水平。培养肺癌A549细胞,通过转染miRNA-200家族5个miRNA模拟物使其过表达,采用蛋白质印迹法检测miRNA-200家族过表达对PD-L1表达的影响,CCK-8实验检测miRNA-200家族过表达对A549细胞增殖活性的影响,荧光素酶报告基因实验验证miRNA-200家族对PD-L1的调控作用。结果138例NSCLC患者癌组织PD-L1总阳性率为58.7%(81/138),高于癌旁组织(3.6%,5/138),差异有统计学意义(P<0.05);PD-L1表达水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型无关,而与淋巴结转移、脉管侵犯、临床TNM分期有关(P均<0.05)。NSCLC癌组织中miRNA-200家族表达水平均低于癌旁组织(P均<0.01),且PD-L1表达阳性的患者具有更低水平的miRNA-200家族表达水平(P均<0.01)。A549细胞过表达miRNA-200家族能下调PD-L1的表达(P均<0.01),且抑制癌细胞增殖活性(P均<0.01)。荧光素酶报告基因实验证实miRNA-200家族直接负调控PD-L1的表达(P均<0.01)。结论PD-L1高表达预示NSCLC患者预后不良。PD-L1是miRNA-200家族的靶基因,miRNA-200家族表达水平低可能是NSCLC患者高表达PD-L1的重要原因。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微RNA-200家族 程序性死亡配体1 分子调控机制 免疫治疗
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PDCD5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制初探 被引量:12
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作者 刘竞 李昕 +2 位作者 桂嵘 蒋铁斌 王二华 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期725-731,共7页
目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PD... 目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PDCD5,rhPDCD5)蛋白单独或/和地塞米松(dexamethasone,DXM)同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测:(1)Annexin V-FITC&PI双染法应用流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测KM3细胞凋亡率;(2)蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;(3)免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达。结果:KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显。KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组(20 mg/L)的caspase-3活化较低浓度(10 mg/L)组明显。KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显。结论:PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 程序细胞死亡分子5 地塞米松 多发性骨髓瘤 细胞凋亡
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MiR-424-5p调控PD-1/PD-L1信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响 被引量:4
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作者 袁军 韩虎 +2 位作者 董巍 王瑞仓 郝洪岭 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期96-103,共8页
目的:探讨微小RNA-424-5p(mi R-424-5p)调控程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响。方法:诱导人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系CRL2631细胞构建CRL2631-CHOP耐药细胞株。RT-q PCR和Wes... 目的:探讨微小RNA-424-5p(mi R-424-5p)调控程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞耐药性的影响。方法:诱导人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系CRL2631细胞构建CRL2631-CHOP耐药细胞株。RT-q PCR和Western blot分别检测CRL2631细胞和CRL2631-CHOP细胞中mi R-424-5p、PD-L1 m RNA和蛋白及多元药物抗性基因-1(MDR-1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证mi R-424-5p的靶标基因。使用mi RNA模拟/干扰技术和噻唑蓝法检测CRL2631细胞和CRL2631-CHOP细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性。结果:与CRL2631细胞相比,CRL2631-CHOP细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性显著增高,细胞中MDR-1蛋白水平(P<0.05)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著增高(均P<0.001),而mi R-424-5p相对水平显著降低(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PD-L1是mi R-424-5p下游直接靶标基因(P<0.001)。转染mi R-424-5p inhibitor后,CRL2631细胞对CHOP方案化疗药物的耐药性增高,且MDR-1蛋白水平(P<0.01)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著增高(均P<0.01);转染mi R-424-5p mimics后,CRL2631-CHOP细胞对CHOP药物的耐药性降低,且MDR-1蛋白水平(P<0.001)、PD-L1 m RNA和蛋白水平显著降低(均P<0.001);过表达PD-L1可逆转上调mi R-424-5p对PD-L1的抑制作用(P<0.001)。结论:下调mi R-424-5p通过调控PD-1/PD-L1信号通路增强了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的耐药性。 展开更多
关键词 微小RNA-424-5p 程序性死亡受体-1 程序性死亡配体-1 弥漫大B细胞淋巴瘤 耐药性
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rhPDCD5促进子宫内膜癌KLE细胞对紫杉醇的药物敏感性 被引量:6
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作者 汪宇宏 王怀碧 邱敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1101-1106,共6页
目的:探讨在子宫内膜癌细胞中重组人程序性细胞死亡蛋白5(recombinant human programmed cell death protein 5,rhPDCD5)对紫杉醇化疗的促进作用。方法:子宫内膜癌KLE细胞培养完成后,通过重组人rh PDCD5(20μg/ml)处理KLE细胞,再分别以0... 目的:探讨在子宫内膜癌细胞中重组人程序性细胞死亡蛋白5(recombinant human programmed cell death protein 5,rhPDCD5)对紫杉醇化疗的促进作用。方法:子宫内膜癌KLE细胞培养完成后,通过重组人rh PDCD5(20μg/ml)处理KLE细胞,再分别以0、1.0、5.0、10.0、50μmol/L紫杉醇(paclitaxel,PTX)处理24 h或以10μmol/L PTX处理0、12、24、48 h,提取细胞总RNA及蛋白后,CCK法检测KLE细胞的增殖情况,流式细胞术检测KLE细胞凋亡情况,实时定量PCR检测KLE细胞中PDCD5mRNA的表达量,实时定量PCR或Western blotting测定凋亡相关基因的Bax、Bcl2、caspase-3 mRNA或蛋白水平的变化。结果:PTX对PDCD5表达的促进作用具有剂量依赖性和时间依赖性;PTX的最佳作用浓度为10μmol/L,最佳作用时间为24 h。rh PDCD5明显增强紫杉醇对KLE细胞的抑制作用。CCK实验、流式细胞术及Western blotting检测显示:PTX+rhPDCD5联合处理组KLE细胞的增殖抑制率和凋亡率均较PTX组明显增加、pro-caspase 3的表达量明显增加(均P<0.01)。促进凋亡蛋白Bax和抑制凋亡蛋白Bcl2的比值亦较明显增加(P<0.01)。结论:rhPDCD5可协同PTX抑制子宫内膜癌KLE细胞的增殖、促进细胞的凋亡,可明显增强KLE细胞对PTX的药物敏感性。 展开更多
关键词 重组人程序性细胞死亡蛋白5 子宫内膜癌 紫杉醇 耐药性 敏感性
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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多
关键词 核内小RNA宿主基因1 miR-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞
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抗人DR5单克隆功能抗体mDRA-6诱导Jurkat细胞凋亡的Caspase路径机制研究 被引量:1
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作者 杜耀武 刘广超 +5 位作者 王靖 赵粤萍 李淑莲 蒋祺 蔡静 马远方 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期48-53,79,共7页
目的:探讨抗人死亡受体5(DR5)功能性单克隆抗体(mDRA-6)对Jurkat细胞诱导凋亡的Caspase分子机制。方法:琼脂糖凝胶电泳检测mDRA-6作用后Jurkat细胞的DNA ladder;MTT法检测单克隆抗体(mDRA-6)对Jurkat细胞生长抑制作用的剂量-效果关系;An... 目的:探讨抗人死亡受体5(DR5)功能性单克隆抗体(mDRA-6)对Jurkat细胞诱导凋亡的Caspase分子机制。方法:琼脂糖凝胶电泳检测mDRA-6作用后Jurkat细胞的DNA ladder;MTT法检测单克隆抗体(mDRA-6)对Jurkat细胞生长抑制作用的剂量-效果关系;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术定量分析mDRA-6对Jurkat细胞的凋亡作用;观察Caspase-10、9、8、3等抑制剂对mDRA-6诱导细胞凋亡的抑制作用;免疫印迹技术检测凋亡信号蛋白Caspase-10、9、8、3、Bid(tbid)、Cyto c等活化裂解的情况。结果:琼脂糖凝胶电泳显示DNA呈现明显梯状带型;mDRA-6对Jurkat细胞具有明显的生长抑制作用且呈量-效关系,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测显示,mDRA-6在2.0μg/ml浓度作用Jurkat细胞0.25、0.5、1、2小时,其凋亡率分别为16.17%、28.25%、69.23%、78.23%;Caspase-8抑制剂能明显抑制mDRA-6诱导的细胞凋亡,抑制率为77.85%,Caspase-3和Cas-pase-9抑制剂的抑制率分别为54.20%、8.74%,而Caspase-10的抑制剂无抑制作用;免疫印迹技术检测显示Caspase-8、3、9均呈现随时间延长酶原逐渐减少、活化片段增加的现象,Bid激活降解为tbid,Cyto c大量释放,而Caspase-10酶原无明显改变、无活化片段出现。结论:mDRA-6诱导Jurkat细胞凋亡主要是激活了死亡受体信号传导途径上游的Caspase-8引起的,该细胞凋亡机制涉及Caspase-3、Caspase-9及Bid(tbid)、Cyto c等分子,而同样是凋亡的上游信号Caspase-10没有参与此凋亡过程。本研究为mDRA-6的人源化改造及后续的实验研究打下了基础。 展开更多
关键词 死亡受体5 功能性抗体 JURKAT细胞 细胞凋亡 分子机制
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