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晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动
被引量：
5
1
作者
谈晓凡
陈源汉
+7 位作者
俞春萍
赖宇雄
张丽
赵星辰
张鸿
林婷
李锐钊
史伟
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第12期2232-2237,共6页
目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(m TORC1)活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白(AGE-B...
目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(m TORC1)活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白(AGE-BSA)对m TORC1、u PAR和足细胞活动度的影响并初步探索其可能的分子联系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,MTT法和免疫荧光分析各刺激物及干预剂对足细胞存活率及细胞骨架的影响。Western blotting检测正常对照组、对照BSA组及AGE-BSA处理组m TORC1的活性及u PAR的表达水平,划痕实验检测足细胞的活动度。进一步采用雷帕霉素抑制AGE-BSA组m TORC1的活性,观察u PAR和细胞活动性的改变。结果:在预设浓度及干预时间下各刺激物及干预剂对细胞存活率及细胞骨架无明显影响。AGEBSA可上调足细胞m TORC1的活性和u PAR的水平,并促进足细胞移动。雷帕霉素能抑制AGE-BSA引起的u PAR表达水平的上调和细胞活动性的增强。结论:AGE-BSA可能通过m TORC1/u PAR途径导致足细胞移动性增强。
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关键词
足
细胞
细胞移动性
晚期糖基化终产物
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1
受体
尿激酶型纤溶酶原激活物
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职称材料
CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响
被引量：
13
2
作者
郑科
厉红元
+4 位作者
苏新良
王小毅
谭金祥
孔令全
任国胜
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期63-66,共4页
目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水...
目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。
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关键词
人乳腺癌
细胞
细胞移动性
细胞
侵袭
细胞
黏附
CXCR7
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职称材料
题名
晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动
被引量：
5
1
作者
谈晓凡
陈源汉
俞春萍
赖宇雄
张丽
赵星辰
张鸿
林婷
李锐钊
史伟
机构
南方医科大学研究生学院
广东省人民医院肾内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第12期2232-2237,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81270784)
国家临床重点专科建设项目
文摘
目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(m TORC1)活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白(AGE-BSA)对m TORC1、u PAR和足细胞活动度的影响并初步探索其可能的分子联系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,MTT法和免疫荧光分析各刺激物及干预剂对足细胞存活率及细胞骨架的影响。Western blotting检测正常对照组、对照BSA组及AGE-BSA处理组m TORC1的活性及u PAR的表达水平,划痕实验检测足细胞的活动度。进一步采用雷帕霉素抑制AGE-BSA组m TORC1的活性,观察u PAR和细胞活动性的改变。结果:在预设浓度及干预时间下各刺激物及干预剂对细胞存活率及细胞骨架无明显影响。AGEBSA可上调足细胞m TORC1的活性和u PAR的水平,并促进足细胞移动。雷帕霉素能抑制AGE-BSA引起的u PAR表达水平的上调和细胞活动性的增强。结论:AGE-BSA可能通过m TORC1/u PAR途径导致足细胞移动性增强。
关键词
足
细胞
细胞移动性
晚期糖基化终产物
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1
受体
尿激酶型纤溶酶原激活物
Keywords
Podocytes
Ceil mobility
Advanced glycosylation end products
Mammalian target of rapamycincomplex 1
Receptors, urokinase-type plasminogen activator
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响
被引量：
13
2
作者
郑科
厉红元
苏新良
王小毅
谭金祥
孔令全
任国胜
机构
重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期63-66,共4页
文摘
目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。
关键词
人乳腺癌
细胞
细胞移动性
细胞
侵袭
细胞
黏附
CXCR7
Keywords
human breast cancer cells
cell migration
cell invasion
cell adhesion
chemokine receptor 7
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
R394.3 [医药卫生—医学遗传学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动
谈晓凡
陈源汉
俞春萍
赖宇雄
张丽
赵星辰
张鸿
林婷
李锐钊
史伟
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响
郑科
厉红元
苏新良
王小毅
谭金祥
孔令全
任国胜
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
13
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