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化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响
被引量：
2
1
作者
魏征
张社峰
+3 位作者
赵玉瑶
赵晓东
赵法新
张俊萍
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2017年第10期2498-2500,I0007,I0008,共5页
目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的机制。方法:先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用matrigel基质胶观察细胞黏附作用;利用Transwell细胞培养系统检测细胞迁移...
目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的机制。方法:先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用matrigel基质胶观察细胞黏附作用;利用Transwell细胞培养系统检测细胞迁移、侵袭作用;利用免疫共沉淀观察PDK1和Akt的结合力。结果:过表达Akt可以阻止化瘀解毒方提取物诱导的SGC-7901细胞黏附能力、迁移、侵袭能力下降。免疫共沉淀显示化瘀解毒方提取物通过抑制PDK1和Akt的结合进而抑制Akt磷酸化。结论:化瘀解毒方抑制胃癌细胞黏附、迁移、侵袭,其作用机制与抑制PI3K/Akt通路有关。
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关键词
化瘀解毒方
细胞瞬时转染
细胞
迁移
细胞
侵袭
PI3K/AKT通路
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职称材料
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
被引量：
6
2
作者
沈勤
张然
+1 位作者
吴扬
施建华
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期315-321,共7页
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3...
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase ,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOSmRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80所抑制.MKK3 6也可以诱导核因子κB(NFκB Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.
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关键词
p38MAPK
转
录因子
可诱导型氧化氮舍酶
胶质
细胞
瞬时
转
染
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职称材料
题名
化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响
被引量：
2
1
作者
魏征
张社峰
赵玉瑶
赵晓东
赵法新
张俊萍
机构
河南省中医药研究院附属医院
出处
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2017年第10期2498-2500,I0007,I0008,共5页
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(81403267)
国家中医药管理局全国名老中医(赵法新)传承工作室项目
文摘
目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的机制。方法:先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用matrigel基质胶观察细胞黏附作用;利用Transwell细胞培养系统检测细胞迁移、侵袭作用;利用免疫共沉淀观察PDK1和Akt的结合力。结果:过表达Akt可以阻止化瘀解毒方提取物诱导的SGC-7901细胞黏附能力、迁移、侵袭能力下降。免疫共沉淀显示化瘀解毒方提取物通过抑制PDK1和Akt的结合进而抑制Akt磷酸化。结论:化瘀解毒方抑制胃癌细胞黏附、迁移、侵袭,其作用机制与抑制PI3K/Akt通路有关。
关键词
化瘀解毒方
细胞瞬时转染
细胞
迁移
细胞
侵袭
PI3K/AKT通路
Keywords
Huayu Jiedu Formula
transient cell transfection
cell migration
cell invasion
PI3K/Akt pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
被引量：
6
2
作者
沈勤
张然
吴扬
施建华
机构
南通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
Department of Neurology Medicine University of South Carolina Charleston
南通大学基础医学院航海医学研究所
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第3期315-321,共7页
文摘
丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6 (MKK6 )表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase ,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOSmRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80所抑制.MKK3 6也可以诱导核因子κB(NFκB Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.
关键词
p38MAPK
转
录因子
可诱导型氧化氮舍酶
胶质
细胞
瞬时
转
染
Keywords
p38MAPK, transcription factor, inducible nitric-oxide synthase, glial cell, transient transfection
分类号
Q78 [生物学—分子生物学]
Q26 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响
魏征
张社峰
赵玉瑶
赵晓东
赵法新
张俊萍
《中华中医药学刊》
CAS
北大核心
2017
2
在线阅读
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职称材料
2
p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制
沈勤
张然
吴扬
施建华
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
6
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职称材料
已选择
0
条
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参考文献
引证文献
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