目的通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法探讨姜黄素对脂多糖(LPS)刺激成骨细胞后骨保护因子(OPG)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)m RNA表达的影响。方法 1μg/m L LPS作用成骨细胞6、12、18、24、48 h,并用10μmol/L姜黄...目的通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法探讨姜黄素对脂多糖(LPS)刺激成骨细胞后骨保护因子(OPG)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)m RNA表达的影响。方法 1μg/m L LPS作用成骨细胞6、12、18、24、48 h,并用10μmol/L姜黄素预处理成骨细胞60 min后加入1μg/m L LPS继续作用6、12、18、24、48 h,RT-PCR检测成骨细胞OPG和RANKLm RNA的表达。结果当以1μg/m L LPS作用于成骨细胞,随着作用时间的增加成骨细胞表达RANKL m RNA的能力逐渐增强,到24 h达到最高峰,到48 h基本恢复至初始水平;用10μmol/L姜黄素预处理成骨细胞,然后再用1μg/m L LPS处理成骨细胞48h,发现成骨细胞表达RANKL m RNA的能力明显减弱,随着作用时间的增加成骨细胞表达RANKL m RNA的能力变化不明显。当以1μg/m L LPS作用于成骨细胞,成骨细胞表达OPG m RNA的能力无明显变化;用10μmol/L姜黄素预处理成骨细胞,然后再用1μg/m L LPS处理成骨细胞48 h,发现成骨细胞表达OPG m RNA的能力也无明显变化。结论姜黄素可以减少LPS刺激后成骨细胞RANKL m RNA的表达,对OPG m RNA表达无影响,进而使得RANKL/OPG的比值减小,抑制骨吸收。展开更多
目的探讨氧化应激及抗氧化剂硫辛酸在大鼠骨质疏松发生中的作用及可能的机制。方法选用8周龄Wistar雌性大鼠24只,随机分为对照组、骨质疏松组和硫辛酸干预组,采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松大鼠模型,硫辛酸组采用60 mg/kg硫辛酸腹腔注...目的探讨氧化应激及抗氧化剂硫辛酸在大鼠骨质疏松发生中的作用及可能的机制。方法选用8周龄Wistar雌性大鼠24只,随机分为对照组、骨质疏松组和硫辛酸干预组,采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松大鼠模型,硫辛酸组采用60 mg/kg硫辛酸腹腔注射,干预共8周;检测骨密度,全血碱性磷酸酶(ALP),骨钙素,钙、磷水平,股骨组织MDA、SOD和GSH-Px含量;Western blotting方法测定股骨组织护骨素(OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)蛋白含量,Real-time PCR方法测定股骨组织OPG和RANKL m RNA表达水平。结果骨质疏松组大鼠骨密度,股骨组织中SOD、GSH-Px、OPG m RNA及蛋白表达低于对照组大鼠(P<0.05);血清骨钙素,ALP水平,股骨组织中MDA、RANKL m RNA及蛋白水平都显著高于对照组大鼠(P<0.05)。硫辛酸组大鼠骨密度和股骨组织中SOD、GSH-Px、OPG m RNA及蛋白表达高于骨质疏松组大鼠(P<0.05);血清骨钙素,ALP水平,股骨组织中MDA、RANKL m RNA及蛋白表达水平都显著低于骨质疏松组大鼠(P<0.05)。结论氧化应激可能通过OPG/RANKL通路促进了大鼠骨质疏松的发生,而抗氧化剂硫辛酸可缓解骨质疏松的进展。展开更多
文摘目的通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法探讨姜黄素对脂多糖(LPS)刺激成骨细胞后骨保护因子(OPG)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)m RNA表达的影响。方法 1μg/m L LPS作用成骨细胞6、12、18、24、48 h,并用10μmol/L姜黄素预处理成骨细胞60 min后加入1μg/m L LPS继续作用6、12、18、24、48 h,RT-PCR检测成骨细胞OPG和RANKLm RNA的表达。结果当以1μg/m L LPS作用于成骨细胞,随着作用时间的增加成骨细胞表达RANKL m RNA的能力逐渐增强,到24 h达到最高峰,到48 h基本恢复至初始水平;用10μmol/L姜黄素预处理成骨细胞,然后再用1μg/m L LPS处理成骨细胞48h,发现成骨细胞表达RANKL m RNA的能力明显减弱,随着作用时间的增加成骨细胞表达RANKL m RNA的能力变化不明显。当以1μg/m L LPS作用于成骨细胞,成骨细胞表达OPG m RNA的能力无明显变化;用10μmol/L姜黄素预处理成骨细胞,然后再用1μg/m L LPS处理成骨细胞48 h,发现成骨细胞表达OPG m RNA的能力也无明显变化。结论姜黄素可以减少LPS刺激后成骨细胞RANKL m RNA的表达,对OPG m RNA表达无影响,进而使得RANKL/OPG的比值减小,抑制骨吸收。
文摘目的探讨氧化应激及抗氧化剂硫辛酸在大鼠骨质疏松发生中的作用及可能的机制。方法选用8周龄Wistar雌性大鼠24只,随机分为对照组、骨质疏松组和硫辛酸干预组,采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松大鼠模型,硫辛酸组采用60 mg/kg硫辛酸腹腔注射,干预共8周;检测骨密度,全血碱性磷酸酶(ALP),骨钙素,钙、磷水平,股骨组织MDA、SOD和GSH-Px含量;Western blotting方法测定股骨组织护骨素(OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)蛋白含量,Real-time PCR方法测定股骨组织OPG和RANKL m RNA表达水平。结果骨质疏松组大鼠骨密度,股骨组织中SOD、GSH-Px、OPG m RNA及蛋白表达低于对照组大鼠(P<0.05);血清骨钙素,ALP水平,股骨组织中MDA、RANKL m RNA及蛋白水平都显著高于对照组大鼠(P<0.05)。硫辛酸组大鼠骨密度和股骨组织中SOD、GSH-Px、OPG m RNA及蛋白表达高于骨质疏松组大鼠(P<0.05);血清骨钙素,ALP水平,股骨组织中MDA、RANKL m RNA及蛋白表达水平都显著低于骨质疏松组大鼠(P<0.05)。结论氧化应激可能通过OPG/RANKL通路促进了大鼠骨质疏松的发生,而抗氧化剂硫辛酸可缓解骨质疏松的进展。
