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Toll样受体2和4在脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达细胞核因子-κB受体活化因子配基中的作用 被引量：10
1
作者 于鑫 王月秋 +3 位作者 李明恒 苏勤 许海平 邢路 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期325-328,共4页
目的观察在脂多糖(LPS)刺激下,人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达水平的抑制对其表达细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的影响。方法选用100 ng.mL-1、1μg.mL-1、10μg.mL-1大肠杆菌LPS分别... 目的观察在脂多糖(LPS)刺激下,人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达水平的抑制对其表达细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的影响。方法选用100 ng.mL-1、1μg.mL-1、10μg.mL-1大肠杆菌LPS分别刺激HPDLFs,刺激6、12、24、48 h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HPDLFs表达RANKL的水平。分别运用不同滴度的anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs,观察1μg.mL-1LPS刺激下,其RANKL表达水平的变化。结果 LPS刺激HPDLFs 6 h后,即可检测到RANKL的表达,24h达到顶峰,然后逐渐下降;各LPS质量浓度组的规律基本一致。分别用anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs,在1μg.mL-1LPS刺激下,其产生RANKL的水平明显下降(P<0.05);3组中,RANKL的表达水平有明显差异(P<0.05),其中anti-TLR2+anti-TLR4抗体处理组RANKL表达量最少,anti-TLR4抗体处理组次之,anti-TLR2抗体处理组RANKL的表达量最高。结论 TLR2、TLR4均参与了LPS诱导HPDLFs表达RANKL的过程;与anti-TLR2抗体相比,anti-TLR4抗体能更有效地抑制LPS刺激后HPDLFs表达RANKL的能力。 展开更多
关键词 TOLL样受体 人牙周膜成纤维细胞 脂多糖 细胞核因子-κb受体活化因子配基
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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
2
作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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细胞核因子κB受体活化因子配基在强直性脊柱炎的表达及意义 被引量：26
3
作者 赵伟 黄烽 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期482-485,共4页
目的　检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义... 目的　检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义。方法　应用单克隆抗体 ,通过免疫组织化学方法检测 1 3例AS、1 6例RA、1 7例OA及 6例健康对照关节滑膜组织中RANKL、CD6 8蛋白表达及分布情况 ,通过计算机辅助图像分析系统和半定量分析方法确定RANKL在各滑膜组织中的表达水平 ,分析RANKL的表达与炎性指标及关节X线分期之间的相关性。结果　AS和RA患者组滑膜组织RANKL表达水平明显升高 ,阳性细胞主要见于滑膜组织衬里层和滑膜软骨交界区 ,OA患者组和健康对照组滑膜组织中则未见阳性表达信号。AS和RA患者滑膜组织中RANKL表达水平与关节X线分期呈正相关(相关系数r分别为 0 4 1、0 73,P值分别为 0 0 2 1、0 0 0 3)。结论　RANKL在AS患者骨质破坏的病理机制中具有重要作用 ,其表达量的多少在一定程度上可反映AS患者骨质破坏程度 ,AS患者滑膜组织中RANKL表达模式与RA相似 。 展开更多
关键词 脊柱炎 强直性 关节炎 类风湿 细胞核因子Xb受体活化因子配基(RANKL)
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破骨细胞核因子κB受体活化因子配基和骨保护因子在种植体周围软组织及骨组织的表达 被引量：9
4
作者 周文娟 柳忠豪 +4 位作者 许胜 郝鹏杰 许丰伟 孙爱杰 卢志山 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期25-28,31,共5页
目的研究破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及其伪受体骨保护因子(OPG)在非负荷期种植体周围软组织和骨组织中的表达变化及时间分布特点。方法选用6只1～2岁龄的雄性Beagle犬建立种植义齿动物模型,分别观测种植体植入后3、7、15... 目的研究破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及其伪受体骨保护因子(OPG)在非负荷期种植体周围软组织和骨组织中的表达变化及时间分布特点。方法选用6只1～2岁龄的雄性Beagle犬建立种植义齿动物模型,分别观测种植体植入后3、7、15、30、60、90 d种植体周围的骨改建情况。取种植体周围软组织进行实时荧光定量聚合酶链反应(PCR);取犬下颌骨进行大体标本观察拍摄X线片;取种植体周围骨组织进行免疫组化染色,检测RANKL和OPG随时间的表达变化及分布特点。结果骨改建的最活跃期为种植体植入后的第7天,种植体周围软组织中的RANKL和OPG mRNA及骨组织中的RANKL和OPG均随种植体植入时间的增加而增加,第7天达高峰,而后均逐渐降低。RANKL和OPG在种植体周围软组织及骨组织中的表达变化规律一致。结论 OPG和RANKL能在种植体周围软组织中表达,且变化规律与种植体周围骨组织改建过程一致。种植体周围组织可以通过OPG/RANKL系统参与破骨细胞的形成,调节骨质吸收,影响骨组织代谢微环境。 展开更多
关键词 牙种植 核因子κb受体活化因子配基 骨保护因子 种植体周
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白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义 被引量：9
5
作者 胡菊花 李倩 +1 位作者 王艳青 李颂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期244-248,共5页
目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录... 目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组(P<0.05)。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系(P<0.05)。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。 展开更多
关键词 白细胞介素-21 核因子κb受体活化因子配体 根尖囊肿 根尖肉芽肿
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丹参素对牙槽骨成骨细胞细胞核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究 被引量：7
6
作者 张晓燕 刘运新 吴铁 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第9期894-897,共4页
目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5... 目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5.00 mg/L)的丹参素血清分别作用于第4代牙槽骨成骨细胞,培养1、3和5 d后,分别通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot法检测成骨细胞增殖率、OGP和RANKL mRNA及蛋白表达水平。结果:丹参素对牙槽骨成骨细胞增殖的影响随药物浓度和时间变化而改变,其中含5.00 mg/L丹参素的血清作用3 d后牙槽骨成骨细胞增殖率最高,OGP mRNA和蛋白表达增加( P <0.05)。结论:丹参素能通过增加OGP mRNA和蛋白表达进而促进牙槽骨成骨细胞增殖。 展开更多
关键词 成骨细胞 细胞核因子-κb受体活化因子配体/骨保护素 牙槽骨 骨质疏松 丹参素
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左归丸对去势骨质疏松大鼠钙磷代谢和细胞核因子κB受体活化因子配体/骨保护素的影响 被引量：14
7
作者 安方玉 颜春鲁 +4 位作者 刘永琦 宋敏 陈丽 马正民 牛彦强 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期261-266,共6页
目的探讨左归丸对卵巢摘除大鼠钙磷代谢和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的影响。方法 SD雌性大鼠60只,采用去卵巢法制备骨质疏松症大鼠模型,将... 目的探讨左归丸对卵巢摘除大鼠钙磷代谢和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的影响。方法 SD雌性大鼠60只,采用去卵巢法制备骨质疏松症大鼠模型,将大鼠分为假手术组,切除卵巢组,左归丸低、中、高剂量组,西药对照组(戊酸雌二醇片),每组10只。造模成功12周后给予药物干预,西药对照组给予戊酸雌二醇片0.09 mg/kg灌胃治疗,左归丸低、中、高剂量组按4.75、9.5、19 g/kg灌胃治疗,假手术组和切除卵巢组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,干预4周后股动脉采血处死大鼠。比色分析法检测血清钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)含量;ELISA法检测骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)和RANKL含量;双能X骨密度仪分析测定大鼠股骨的骨密度(bone mineral density,BMD);AG-IX生物力学万能实验机检测最大载荷和弹性模量,比较各组间差异。结果假手术组,切除卵巢组,西药对照组,左归丸高、中、低剂量组的BMD分别为(0.145±0.004)、(0.116±0.007)、(0.146±0.006)、(0.142±0.004)、(0.134±0.002)、(0.129±0.001)g/cm2;这6组的体质量分别为(173.20±13.92)、(264.10±28.61)、(249.44±26.64)、(243.00±10.25)、(253.45±18.19)、(268.50±22.39)g;这6组的子宫指数分别为(1.62±0.34)、(0.45±0.09)、(0.89±0.22)、(1.03±0.23)、(0.91±0.13)、(0.46±0.07)mg/g;这6组Ca、P含量分别为(2.07±0.07/0.30±0.02)、(0.92±0.08/0.10±0.03)、(1.89±0.11/0.22±0.03)、(1.95±0.13/0.27±0.02)、(1.67±0.10/0.19±0.06)、(1.59±0.15/0.12±0.02)mmol/L;这6组OPG、RANKL和RANK含量分别为(755.00±58.05/5.73±0.27/10.68±0.69)、(493.67±36.77/10.24±0.33/18.62±0.74)、(653.00±56.93/7.37±0.19/12.23±0.76)、(731.00±38.49/6.77±0.65/11.52±0.39)、(704.33±62.92/7.97±0.41/14.69±0.86)、(555.00±97.09/9.31±0.75/15.04±0.52)pg/m L;这6组的最大载荷分别为(142.16±0.10)、(86.26±0.13)、(126.43±0.31)、(119.77±0.74)、(111.96±1.57)、(98.92±1.44)N;这6组弹性模量分别为(19.48±0.24)、(13.10±0.43)、(16.70±0.37)、(16.17±0.15)、(15.99±0.22)、(14.98±0.15)MPa。与假手术组比较,切除卵巢组大鼠的BMD、Ca、P、OPG、最大载荷和弹性模量水平均显著降低,而RANK和RANKL含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与切除卵巢组相比,左归丸各剂量干预组和西药对照组大鼠BMD和弹性模量均显著升高,RANK和RANKL含量明显降低,左归丸中、高剂量组和切除卵巢+西药对照组Ca、P、OPG含量和最大载荷显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论左归丸能升高去卵巢大鼠的骨密度,提高骨强度,并改善其力学性能,其机制可能与调节RANKL/OPG水平和Ca、P代谢有关。 展开更多
关键词 左归丸 去势大鼠 钙磷代谢 细胞核因子κb受体活化因子配体/骨保护素平衡
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低能量激光对人牙周膜细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的影响 被引量：6
8
作者 汤盟 崔占琴 +3 位作者 王阳阳 陈增国 李文静 张翠萍 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期521-532,共12页
目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治... 目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治疗过程中骨改建调控的分子生物学机制。方法体外培养HPDLC,模拟正畸加力,结合LLL照射,将所培养细胞随机分为4组:低糖型杜氏改良Eagle培养基(DMEM)+压力刺激(A组),高糖型DMEM+压力刺激(B组),低糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(C组),高糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(D组),其中C、D组根据给予的激光能量密度值不同又分C1、D1组(能量密度值:3.75 J/cm2)和C2、D2组(能量密度值:5.625 J/cm2)。根据已有分组,对A、B、C、D组细胞进行加力,对C、D组细胞在细胞加力前进行LLL照射。分别观察0、12、24、48、72 h,定时提取各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组不同时段IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的蛋白表达。结果1)在持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间逐渐上升;12 h后IL-6、TNF-α的浓度在A组与B、C1、C2组组间两两比较的差异均有统计学意义(P<0.05),B组与D1、D2组组间两两比较的差异也均有统计学意义(P<0.01)。2)OPG蛋白浓度在24h之前呈现出上升趋势,24h后随时间出现下降趋势;RANKL蛋白浓度随时间呈上升趋势;OPG/RANKL比值随时间呈下降趋势;持续静压力刺激12h后,A组与B、C1、C2组,B组与D1、D2组组间两两比较的OPG、RANKL及OPG/RANKL的比值的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1)在高糖环境持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间呈现上升趋势;OPG的表达水平降低,RANKL的表达水平增加,OPG/RANKL的比值减小,提示高糖环境会促进骨吸收反应的发生;给予LLL照射干预后发现,IL-6、TNF-α的浓度出现下降,表明其可拮抗高糖环境所致的炎症因子水平的升高,并且能上调人HPDLC中OPG的表达,下调HPDLC中RANKL的表达,从而上调OPG/RANKL的比值,逆转高糖所致的骨代谢失衡。2)在3.75~5.625J/cm2这一能量密度范围内,随着给予的激光能量密度值的增大,其表现出的降低炎症因子及对HPDLC骨代谢的调控作用增强,提示在一定范围内,LLL调节骨改建的能力随剂量增加而增强。 展开更多
关键词 高糖环境 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-Α 骨保护素 核因子-κb受体活化因子配体 人牙周膜细胞 低能量激光
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破骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素在根尖周囊肿和肉芽肿中的表达及意义 被引量：3
9
作者 张梅华 于蕴之 缪羽 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期360-363,共4页
目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)在根尖周囊肿及根尖周肉芽肿中的表达水平,探讨RANKL和OPG在不同根尖周疾病周围骨质破坏机制中的作用。方法收集根尖周囊肿组织20例为囊肿组,根尖周肉芽肿组织20例为... 目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)在根尖周囊肿及根尖周肉芽肿中的表达水平,探讨RANKL和OPG在不同根尖周疾病周围骨质破坏机制中的作用。方法收集根尖周囊肿组织20例为囊肿组,根尖周肉芽肿组织20例为肉芽肿组,正常牙的牙周膜组织20例为对照组。采用免疫组织化学法检测RANKL和OPG在根尖周囊肿、根尖周肉芽肿和正常牙周膜组织中的阳性表达。结果在囊肿组、肉芽肿组、对照组中,RANKL的表达分别为75.00±7.54、68.40±6.74和29.40±2.46,OPG的表达分别为38.10±7.09、47.65±13.85和58.60±5.88,3组间的差异均有统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明,囊肿组中RANKL与OPG呈负相关关系(r=-0.56,P=0.01),肉芽肿组和对照组中RANKL和OPG无相关关系(P>0.05)。结论 RANKL与OPG参与了根尖周病变引起的骨吸收过程。在根尖周病变中,RANKL和OPG的表达失调,RANKL增加而OPG减少,骨吸收活跃,导致溶骨性病变。根尖周囊肿的骨吸收活动较根尖周肉芽肿更活跃。 展开更多
关键词 根尖周囊肿 根尖周肉芽肿 破骨细胞核因子κb受体活化因子配体 骨保护素
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持续静压力作用下牙周膜细胞骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的增龄性变化 被引量：3
10
作者 吴洁 崔占琴 +1 位作者 韩瑜 李文静 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期654-661,共8页
目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖... 目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测HPDLCs衰老情况。3组细胞均分别给予0、1.5、3、6、12、24、48、72 h体外持续静压力机械刺激,酶联免疫吸附测定法检测所提上清液中OPG、RANKL的表达。结果体外持续静压力刺激后,牙周膜细胞OPG表达水平随加力时间及年龄增长而增加(P<0.01)。RANKL表达水平随加力时间延长而增加,随年龄增长而下降(P<0.01)。OPG/RANKL比值随加力时间呈先下降后增加趋势,且随年龄增长而增加(P<0.01)。结论体外持续静压力作用下,增龄因素可上调牙周膜细胞OPG表达及OPG/RANKL比值,下调RANKL表达。 展开更多
关键词 增龄 正畸 人牙周膜细胞 持续静压力 骨保护素 核因子-κb受体活化因子配体
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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量：16
11
作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 核因子-κ b受体活化因子 核因子-κ b受体活化因子配体 兔
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 被引量：6
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作者 李盛村 鲍捷 +1 位作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期250-252,共3页
运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参... 运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 应力 骨保护素 核因子-κb受体活化因子配体 核因子-κb受体活化因子 信号通路 综述
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核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧骨改建中的作用 被引量：6
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作者 杨健 谭颖徽 裘松波 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2004年第3期259-262,共4页
目的 :初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子 -κB受体活化因子配基 (receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand ,RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。 方法 :建立大鼠正畸牙移动模型 ,利用免疫组化的方法对压力侧RANKL... 目的 :初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子 -κB受体活化因子配基 (receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand ,RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。 方法 :建立大鼠正畸牙移动模型 ,利用免疫组化的方法对压力侧RANKL的表达及其变化进行检测 ;并进一步观察了RANKL对大鼠骨髓破骨细胞形成的影响。结果 :正畸牙移动压力侧组化结果显示 ,RANKL阳性表达位于牙周膜细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞中 ,在正畸牙移动第 3、5和 7天时呈强阳性表达。体外破骨细胞诱导实验结果显示 ,在巨噬细胞集落刺激因子 (macrophageclonestimulatingfactor,M -CSF)协同作用下 ,RANKL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。 结论 :大鼠正畸牙移动中 ,RANKL在压力侧的表达上调有诱导破骨细胞形成的作用 。 展开更多
关键词 核因子-κb受体活化因子配基 骨改建 破骨细胞
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核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究 被引量：4
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作者 周平秀 胡济安 孟祥勇 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期518-521,共4页
目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠... 目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。 展开更多
关键词 正畸牙移动 破骨细胞 核因子-κb受体活化因子配体 巨噬细胞集落刺激因子 蛋白-蛋白相互 作用网络
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核转录因子-κB受体活化因子及其配体和骨保护蛋白系统在骨构建与骨改建中的作用 被引量：2
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作者 刘莉 罗云 王敏 《国际口腔医学杂志》 CAS 2009年第3期351-354,共4页
核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路。RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨... 核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)-核转录因子-κB受体活化因子(RANK)-骨保护蛋白(OPG)系统是近年发现的调节骨吸收的关键信号通路。RANKL与RANK结合在正常骨构建与骨改建中调节破骨细胞生成、活化和存留,在多种病理状况下增加骨吸收。OPG与RANK竞争性地结合RANKL,以防止骨组织的过度吸收。笔者分别就RANKL、RANK和OPG及其在骨构建与骨改建中的作用作一综述。 展开更多
关键词 骨吸收 破骨细胞 核转录因子-κb受体活化因子 核转录因子-κb受体活化因子配体 骨保护蛋白
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地塞米松对小鼠骨细胞白细胞介素-6及核因子κB受体活化因子配体表达的影响 被引量：1
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作者 郑韵 余科 李昶 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第4期580-584,共5页
目的探讨地塞米松对体外培养的小鼠MLO-Y4骨细胞及脂多糖(LPS)刺激下小鼠骨细胞表达白细胞介素-6(IL-6)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法以10^(-6)、10^(-7) mol/L地塞米松作用MLO-Y4细胞,于24、48、72 h后检测细胞增殖... 目的探讨地塞米松对体外培养的小鼠MLO-Y4骨细胞及脂多糖(LPS)刺激下小鼠骨细胞表达白细胞介素-6(IL-6)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法以10^(-6)、10^(-7) mol/L地塞米松作用MLO-Y4细胞,于24、48、72 h后检测细胞增殖;以不同浓度地塞米松刺激骨细胞4 h,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10^(-7) mol/L地塞米松于不同时间点作用于MLO-Y4细胞,采用实时荧光定量PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。以10^(-7) mol/L地塞米松与100μg/L的LPS于不同时间点共同作用于MLO-Y4细胞,采用Real-time PCR检测细胞IL-6和RANKL的表达,采用ELISA检测细胞IL-6的分泌。结果 10^(-6) mol/L地塞米松抑制MLO-Y4细胞增殖,而10^(-7) mol/L地塞米松对细胞增殖无明显影响。除10^(-9) mol/L外,10^(-8)、10^(-7)、10^(-6) mol/L地塞米松均下调MLO-Y4细胞IL-6的表达。10^(-7) mol/L地塞米松能抑制LPS对MLO-Y4细胞IL-6表达的上调作用,且在8 h时最为明显。不同浓度及不同时间点地塞米松对MLO-Y4细胞RANKL的表达无明显影响。结论低浓度地塞米松可下调骨细胞及LPS刺激下的骨细胞IL-6的表达,而对RANKL表达无明显影响。 展开更多
关键词 地塞米松 骨细胞 白细胞介素-6 核因子κb受体活化因子配体 脂多糖
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抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展
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作者 陈斌 孙卫斌 《国际口腔医学杂志》 CAS 2012年第1期101-104,共4页
核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止... 核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL/RANK/OPG轴、RANKL/RANK/OPG与牙周炎、抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。 展开更多
关键词 核因子-κb受体活化因子/核因子-κb受体活化因子配体通路 牙周治疗 牙槽骨吸收
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核因子κB受体活化因子通过TRPC6?NFATc1信号通路介导足细胞损伤 被引量：8
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作者 张鸿 梁顺 +6 位作者 杜玥 窦曹帅 张丽 谈锦萍 刘双信 梁馨苓 章斌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期25-29,34,共6页
目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法 (1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足... 目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法 (1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足细胞标记蛋白Podocin表达;(3)通过Western印迹及免疫荧光染色检测沉默Podocin后足细胞核NFATc1表达;(4)Western印迹检测沉默Rank后TRPC6的表达,通过免疫共沉淀(Co-IP)检测Rank与TRPC6间关联。结果 (1)Ionomycin刺激下足细胞Rank表达增加;(2)沉默Rank表达后足细胞标记蛋白Podocin表达上调;(3)沉默Rank后足细胞核内NFATc1表达减少;(3)沉默Rank后足细胞TRPC6表达减少,Co-IP显示Rank结合TRPC6,且Ionomycin刺激下结合量表达增多。结论 Rank对足细胞具有损伤作用,其机制为Rank结合TRPC6调控NFATc1,从而介导足细胞损伤。 展开更多
关键词 足细胞 核因子κb受体活化因子 瞬时受体电位通道 活化T细胞核因子类
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骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统与牙萌出 被引量：1
19
作者 贺佳倩 刘英群 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第3期298-300,共3页
牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集... 牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集落刺激因子-1和甲状旁腺激素相关蛋白则可使核因子-κB受体活化因子配体蛋白更好地发挥促破骨细胞的分化和激活作用,以保证牙萌出时牙槽骨能被正常吸收。 展开更多
关键词 牙萌出 骨保护蛋白 核因子-κb受体活化因子配体 核因子-κb受体活化因子
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子调控牙萌出的研究进展 被引量：2
20
作者 安宁 李姣 梅志丹 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2022年第1期116-120,共5页
牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-... 牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子(OPG/RANK/RANKL)信号分子则可通过调节破骨细胞的分化与成熟来调控牙槽骨的改建,以保证牙萌出时方牙槽骨能被正常吸收。牙萌出的具体调控机制尚不明确,该文就OPG/RANK/RANKL信号分子调控牙萌出的研究现状作一综述。 展开更多
关键词 牙萌出 破骨细胞 骨保护素 核因子κb-受体活化因子配体 核因子-κb受体活
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