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丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在健康人和系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的差异表达 被引量：3
1
作者 王林纤 戴勇 +3 位作者 彭武建 孙保东 齐素文 涂植光 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期148-151,共4页
目的分析丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞中的表达水平,探讨该蛋白检测在系统性红斑狼疮病情判断中的可能应用。方法实验分为3组:SLE稳定组、SLE活动组和健康对... 目的分析丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞中的表达水平,探讨该蛋白检测在系统性红斑狼疮病情判断中的可能应用。方法实验分为3组:SLE稳定组、SLE活动组和健康对照组,每组6例,分别收集其外周血单个核细胞,用相对和绝对定量的等量异位标签串联质谱技术对丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白进行鉴定和相对定量分析,用Western blot技术对该蛋白的表达水平进行较大样本的独立验证。结果基于质谱分析的蛋白组学结果表明,丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白在系统性红斑狼疮活动期患者外周血单个核细胞中表达显著下调(与正常人的相对比值为0.2906),且该蛋白的低表达为Western blot实验进一步证实。临床资料分析表明,该蛋白的表达水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数呈负相关(r=-0.607,P<0.05)。结论丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白可能参与SLE的发病,该蛋白有望作为系统性红斑狼疮的活动阶段特异性标志物。 展开更多
关键词 丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白 系统性红斑狼疮 外周血单个核细胞 表达
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磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号途径及其在肌肉生长发育中的调控机制 被引量：11
2
作者 刘吉茹 朱宇旌 +1 位作者 邵彩梅 张勇 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期692-698,共7页
磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长... 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长发育中的调控机制进行综述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 丝苏氨酸蛋白激酶 信号途径 细胞凋亡 肌肉生长发育
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丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11在泛癌的发生和预后中的作用及免疫分析 被引量：1
3
作者 凌永嫦 李妹燕 +3 位作者 仇雯丽 廖陆生 董明右 王俊利 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第6期512-519,共8页
目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11)在各种肿瘤中的潜在免疫功能和预后价值,为肿瘤的免疫治疗和预后提供依据。方法从TCGA、CCLE和GTEx数据库获取正常组织、肿瘤细胞和肿瘤组织中STK11基因的表达水平,采用R软件、Kaplan-Meier方法... 目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11)在各种肿瘤中的潜在免疫功能和预后价值,为肿瘤的免疫治疗和预后提供依据。方法从TCGA、CCLE和GTEx数据库获取正常组织、肿瘤细胞和肿瘤组织中STK11基因的表达水平,采用R软件、Kaplan-Meier方法和对数秩检验分析STK11表达水平与预后的相关性,ESTIMATE算法计算每个肿瘤样品的免疫评分、基质评分和综合评分,R软件分析STK11表达与这些评分之间的关系。结果STK11在胆管癌、头颈部鳞状细胞癌、肾嫌色细胞癌、肺鳞癌、胰腺癌和直肠腺癌中高表达,而在宫颈癌和子宫肉瘤等16种肿瘤中低表达;其表达水平与肝细胞癌和子宫内膜癌等7种肿瘤总体生存期显著相关,可作为预后指标。STK11表达水平在多形胶质母细胞瘤和肺腺癌等6种肿瘤中与免疫评分、基质评分和综合评分呈显著负相关,且与肝细胞癌和肺腺癌等部分肿瘤的免疫浸润密切相关。结论STK11基因在不同类型肿瘤中的表达有差异性(6种肿瘤中高表达,16种肿瘤中低表达),且与部分肿瘤免疫浸润相关,可作为预后指标。 展开更多
关键词 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11 泛癌 预后 免疫浸润
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与正畸牙移动的关系 被引量：3
4
作者 刘奕 王岩 孙素芬 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期246-248,252,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器3、5、7、14 d后各处死6只实验动物。用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法对PI3K、AKt表达的变化进行检测。结果 RQ-PCR结果显示:加力3 d后,牙周组织中PI3K、AKt mRNA表达增强;7 d后牙周组织中PI3K、AKt mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot免疫印迹分析与RQ-PCR结果一致。结论正畸力作用下兔牙周组织中PI3K、AKt的表达增加。提示PI3K/AKt信号通路与正畸牙移动有关,PI3K/AKt信号通路参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶 实时荧光定量聚合酶链反应
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猪瘟病毒衣壳蛋白与宿主丝/苏氨酸蛋白激酶N1相互作用的鉴定
5
作者 何文瑞 廖亚金 +4 位作者 李素 冯烁 董泓 陈佳宁 仇华吉 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期495-498,共4页
为筛选并鉴定与猪瘟病毒(CSFV)衣壳(C)蛋白相互作用的宿主蛋白,本研究采用酵母双杂交技术以CSFV C蛋白为诱饵从猪外周血单个核细胞(PBMC)c DNA表达文库中筛选与之相互作用的宿主蛋白,共筛选到6种蛋白,分别为ATP5B、SON3、PKN1、PCBP1、R... 为筛选并鉴定与猪瘟病毒(CSFV)衣壳(C)蛋白相互作用的宿主蛋白,本研究采用酵母双杂交技术以CSFV C蛋白为诱饵从猪外周血单个核细胞(PBMC)c DNA表达文库中筛选与之相互作用的宿主蛋白,共筛选到6种蛋白,分别为ATP5B、SON3、PKN1、PCBP1、RPS20和IQGAP1,根据Gene Ontology分析结果,这些蛋白分别参与细胞的增殖和代谢等过程。本研究选取丝/苏氨酸蛋白激酶N1(PKN1)进行进一步验证,经酵母共转化试验、免疫共沉淀试验和GST pull-down试验证实,宿主PKN1蛋白与CSFV C蛋白之间存在特异性结合。本研究首次证明PKN1与CSFV蛋白之间的相互作用关系,为进一步研究PKN1蛋白在CSFV感染过程中发挥的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 猪瘟病毒 C蛋白 丝/苏氨酸蛋白激酶N1 病毒-宿主相互作用
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沉默赖氨酸乙酰基转移酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
6
作者 杜静海 陈春悠 +1 位作者 郭欣 张静 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期543-550,共8页
目的:探讨赖氨酸乙酰基转移酶(Kat5)对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法:RT-PCR和Western blotting... 目的:探讨赖氨酸乙酰基转移酶(Kat5)对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法:RT-PCR和Western blotting法检测甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1、K1细胞和甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平。将对数生长期甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和沉默Kat5组(si-Kat5组)。空白对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞不转染,阴性对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染阴性对照siRNA,si-Kat5组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染Kat5 siRNA。RT-PCR和Western blotting法检测各组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组TPC-1细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组TPC-1细胞克隆形成率,流式细胞术检测各组TPC-1细胞凋亡率,Western blotting法检测各组TPC-1细胞中周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、P21、P53、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平。结果:甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1和K1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平均高于甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞(P<0.05)。各组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、细胞克隆形成率、细胞凋亡率以及细胞中CDK2、P21、P53、cleaved caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组比较,si-Kat5组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞克隆形成率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中CDK2、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05),P21、P53和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平升高,沉默Kat5基因可抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 赖氨酸乙酰基转移酶 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶
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结直肠癌肝转移患者白细胞介素-18、促肝再生磷酸酶蛋白3表达与PI3K及AKT蛋白的关系 被引量：2
7
作者 罗振凌 顾群浩 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第6期609-614,共6页
目的探讨结直肠癌肝转移患者癌组织中白细胞介素-18(IL-18)、促肝再生磷酸酶蛋白3(PRL-3)表达与临床病理特征及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)蛋白水平的关系。方法选取2019年10月至2021年10月于上海中医药大学附属岳... 目的探讨结直肠癌肝转移患者癌组织中白细胞介素-18(IL-18)、促肝再生磷酸酶蛋白3(PRL-3)表达与临床病理特征及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)蛋白水平的关系。方法选取2019年10月至2021年10月于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院行同期切除术的85例结直肠癌肝转移患者(肝转移组)的癌组织样本及癌旁正常组织(距肿瘤切缘4 cm),以及同期65例未发生肝转移结直肠癌患者(未肝转移组)的癌组织为研究对象。免疫组织化学S-P法检测不同组织中IL-18、PRL-3阳性表达率,Western blot检测癌组织中PI3K、p-AKT相对表达水平,分析IL-18、PRL-3与患者临床病理的关系及其与PI3K、p-AKT表达的相关性。结果与未肝转移组比较,肝转移组TNM分期IV期、低分化程度比例较高(P<0.05)。肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K、p-AKT蛋白阳性表达率高于其癌旁正常组织和未肝转移患者癌组织,且未肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3、PI3K、p-AKT蛋白阳性表达率高于肝转移患者癌旁正常组织(P<0.05)。相关性分析示,肝转移患者癌组织中IL-18、PRL-3表达与PI3K、p-AKT均呈正相关(P<0.05);未转移癌组织中IL-18表达与PI3K、p-AKT均呈正相关(P<0.05),PRL-3表达与p-AKT均呈正相关(P<0.05),且IL-18与PRL-3呈显著正相关(P<0.05)。结论IL-18、PRL-3可能通过激活PI3K/AKT信号通路从而参与结直肠癌肝转移过程。 展开更多
关键词 结直肠癌 肝转移 白细胞介素-18 促肝再生磷酸酶蛋白3 磷脂酰肌醇3-激酶 丝苏氨酸蛋白激酶B
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黄芩苷通过下调miR-221缓解脂多糖诱导的心肌细胞损伤及其机制研究
8
作者 靳宜静 李堪董 +1 位作者 詹智晖 王勇 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1688-1694,共7页
目的:探究微小RNA-221(miR-221)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症和纤维化的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法:将体外培养的大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(不做干预)、LPS组(10µg/ml... 目的:探究微小RNA-221(miR-221)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症和纤维化的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法:将体外培养的大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(不做干预)、LPS组(10µg/ml LPS)、实验组(10µg/ml LPS+10、20、40、80µmol/L黄芩苷)、mimics NC组(10µg/ml LPS+转染mimics NC)、miR-221 mimics组(10µg/ml LPS+转染miR-221 mimics)、inhibitor NC组(10µg/ml LPS+转染inhibitor NC)、miR-221 inhibi‐tor组(10µg/ml LPS+转染miR-221 inhibitor)、10+miR-221 mimics组(10µg/ml LPS+10µmol/L黄芩苷+转染miR-221 mimics)、10+miR-221 inhibitor组(10µg/ml LPS+10µmol/L黄芩苷+转染miR-221 inhibitor),干预24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、ELISA、CCK-8、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)和Transwell小室法测定miR-221表达水平、炎症因子水平、细胞活力、细胞增殖与迁移能力,Western blot测定上皮-间质转化(EMT)相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)]和PI3K/AKT通路相关蛋白水平。结果:实验组中的10µmol/L黄芩苷组中黄芩苷提高了LPS诱导的细胞活力(P<0.05),因此选择LPS+10组进行后续实验。miR-221 mimics组中miR-221水平高于mimics NC组(P<0.05),在miR-221 inhibitor组中miR-221水平低于inhibitor NC组(P<0.05),证明miR-221 mimics组和miR-221 inhibitor组转染成功。与对照组比较,LPS组细胞增殖率、E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.05),miR-221表达水平、细胞迁移数、IL-6和TNF-α水平及p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、FN和Vimentin蛋白表达水平显著升高(P<0.05);LPS+10组较LPS组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);10+miR-221 mimics组较LPS+10组miR-221 mimics削弱了黄芩苷在LPS诱导细胞中的上述作用(P<0.05),而10+miR-221 inhibitor组中的miR-221 inhibitor增强了黄芩苷在LPS诱导细胞中的上述作用(P<0.05)。结论:黄芩苷通过下调miR-221表达抑制心肌细胞H9C2的迁移、炎症并促进其增殖,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号转导相关。 展开更多
关键词 微小RNA-221 心力衰竭 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路 炎症因子 纤维化
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前列腺癌组织和细胞中LKB1、TGF-β1的表达及意义 被引量：5
9
作者 吕玉宇 邓玮 +1 位作者 杨明清 刘斌 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期761-766,共6页
目的:研究前列腺癌组织及细胞株中丝氨酸-苏氨酸激酶11(liver kinase B1/serine-threonine kinase 11,LKB1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况,探讨LKB1表达在前列腺癌发生演进中的作用。方法:用... 目的:研究前列腺癌组织及细胞株中丝氨酸-苏氨酸激酶11(liver kinase B1/serine-threonine kinase 11,LKB1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况,探讨LKB1表达在前列腺癌发生演进中的作用。方法:用免疫组化SP法、Western blot和RT-PCR检测LKB1及TGF-β1在前列腺增生和前列腺癌组织,以及2种细胞株(正常前列腺上皮RWPE-1,前列腺癌细胞株PC-3)中的蛋白和m RNA表达情况。结果:前列腺癌组织中LKB1、TGF-β1的阳性表达率分别为55%、70%,前列腺增生组织中LKB1、TGF-β1的阳性表达率分别为83.3%、40%,前列腺癌组织中LKB1的表达显著低于前列腺增生组织(P<0.05),前列腺癌组织中TGF-β1的表达明显高于前列腺增生组织(P<0.05),LKB1和TGF-β1在前列腺癌中的表达呈负相关(r=-0.373,P=0.018);前列腺增生组织中LKB1的蛋白和m RNA表达水平明显高于前列腺癌组织(P<0.01),前列腺癌组织中TGF-β1的蛋白和m RNA表达水平显著高于前列腺增生组织。免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR结果显示:LKB1在人前列腺上皮细胞株RWPE-1中的蛋白及m RNA表达水平明显高于前列腺癌细胞株PC-3(P<0.01);TGF-β1在前列腺癌细胞株PC-3中的蛋白及m RNA表达水平明显高于人前列腺上皮细胞株RWPE-1(P<0.01)。结论:LKB1在前列腺癌中表达下调,而TGF-β1在前列腺癌中过表达,LKB1在前列腺癌的发生过程中可能起着抑制TGF-β1的作用;对LKB1和TGF-β1相互作用机制的深入探讨有可能使其成为研究前列腺癌发生进展的分子机制新靶点。 展开更多
关键词 前列腺增生 前列腺腺癌 细胞株中丝氨酸-苏氨酸激酶11 转化生长因子-Β1
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PI3K/AKT/GSK-3β信号在脑缺血预处理中的作用及对海马细胞凋亡的影响 被引量：17
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作者 张慧 姜咏梅 尹琳 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期408-412,428,共6页
目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AK... 目的研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响。方法制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型。进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达,RT-PCR检测GSK-3β的转录。结果①与脑缺血组比较,CIPC组在神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡、GSK-3β蛋白表达及转录水平均降低(均P<0.05),但脑缺血组与LY294002组比较,上述各检测值差异均无统计学意义(均P>0.05);②与脑缺血组比较,CIPC组的p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的蛋白表达均增高,LY294002组各蛋白表达较CIPC组均降低(均P<0.05),LY294002组与脑缺血组比较各蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论脑缺血预处理降低GSK-3β的转录和蛋白表达,增加p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mc-l1的表达,减少神经元凋亡。LY294002可抵消脑缺血预处理的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血预处理 磷脂酰肌醇激酶-3/丝苏氨酸蛋白激酶通路 糖原合成酶激酶-3Β 髓细胞淋巴瘤-1 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1
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嗜酸乳杆菌胞外蛋白调控MAPK和PI3K-AKT信号途径关键蛋白活化水平 被引量：3
11
作者 王泳 贾彦 +6 位作者 任效东 明珠 江岩 赵培 庞广昌 阎亚丽 陈庆森 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第3期155-163,共9页
探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku... 探讨并揭示嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)CICC6005分泌的相关蛋白质促进肠道健康及分子机制具有重要研究价值。本实验在确定了L.acidophilus CICC6005分泌的胞外蛋白抑制HT-29结肠癌细胞增殖的基础上,进一步探讨67 ku和37 ku的胞外蛋白通过何种途径发挥抑制结肠癌细胞增殖。研究以HT-29细胞作为靶细胞,用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路为考察对象,以Western Blotting为手段,分析两个通路中关键的靶点蛋白p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷酸化p38(phosphorylated p38,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)、磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated AKT,p-AKT)、PI3K的表达水平,以探讨并阐述源于L.acidophilus CICC6005胞外蛋白调控结肠癌细胞增殖状况的分子机制。结果表明,不同质量浓度的67 ku和37 ku胞外蛋白分别作用HT-29细胞一定时间后,两种胞外蛋白均具有下调两个信号通路途径中p-ERK1/2、p-p38、p-AKT、PI3K蛋白的表达,且存在浓度依赖关系;但对p-JNK、ERK1/2、p38、JNK蛋白的表达没有影响。因此,源于L.acidophilus CICC6005分泌的37 ku和67 ku胞外蛋白表现出显著的抑制HT-29细胞增殖的功能,其机制可能与调控MAPK和PI3K-AKT两个信号通路中几个关键的靶点蛋白的活化水平相关。该研究结果提示,食用嗜酸乳杆菌其分泌的胞外蛋白质将达到维护肠道健康的目标。 展开更多
关键词 嗜酸乳杆菌CICC6005 胞外蛋白 HT-29结肠癌细胞 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT)
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盐酸小檗碱对宫颈癌HeLa细胞外泌体的影响及其机制 被引量：6
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作者 王景 葛静 +3 位作者 王旭 房桂英 代丽丽 刘晶 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期779-785,I0005,共8页
目的:观察盐酸小檗碱对宫颈癌HeLa细胞释放外泌体的干预作用,探讨其对癌细胞增殖和转移能力的影响。方法:将HeLa细胞分为对照组和低、中、高剂量盐酸小檗碱组,分别采用0、10、20和40 mg·L-1盐酸小檗碱干预HeLa细胞24 h,高速离心提... 目的:观察盐酸小檗碱对宫颈癌HeLa细胞释放外泌体的干预作用,探讨其对癌细胞增殖和转移能力的影响。方法:将HeLa细胞分为对照组和低、中、高剂量盐酸小檗碱组,分别采用0、10、20和40 mg·L-1盐酸小檗碱干预HeLa细胞24 h,高速离心提取外泌体,Western blotting法检测外泌体标志物CD81和CD63及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路相关蛋白表达水平,MTT比色法检测细胞体外生长抑制率,划痕实验检测细胞迁移率,Transwell小室实验检测穿膜细胞数。结果:与对照组比较,低、中和高剂量盐酸小檗碱组细胞外泌体中外泌体标志物CD81和CD63蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),细胞迁移率和穿膜细胞数明显降低(P<0.05),细胞中PI3K、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与低剂量盐酸小檗碱组比较,中和高剂量盐酸小檗碱组细胞外泌体中CD81和CD63蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),细胞迁移率和穿膜细胞数明显降低(P<0.05),细胞中PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与中剂量盐酸小檗碱组比较,高剂量盐酸小檗碱组细胞外泌体中CD81和CD63蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),细胞迁移率和穿膜细胞数明显降低(P<0.05),细胞中PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),具有浓度依赖性。结论:盐酸小檗碱能够抑制宫颈癌细胞外泌体分泌和癌细胞增殖,降低癌细胞的侵袭和转移能力,其作用机制可能与下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 盐酸小檗碱 外泌体 宫颈肿瘤 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 信号通路
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中药有效成分调控PI3K/Akt信号通路治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 张译丹 孙兴华 +2 位作者 曲阳 胡晓阳 张淼 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第6期820-827,共8页
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生... 脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)可通过离子失衡、炎症、线粒体功能障碍、氧化应激和血管通透性增强等复杂的病理过程导致继发性脑损伤,严重影响缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者预后和生活质量,如何有效减少和防治CIRI所致的神经损伤成为对CIS研究的重点和热点。近年来,许多研究已经证实了中药有效成分可以通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号通路减轻氧化应激,抑制自噬,调节细胞凋亡,控制神经炎症,降低细胞焦亡指数,缓解神经元组织病理形态学损伤,促进神经元存活,增强突触可塑性,发挥治疗CIRI的作用。基于此,本文就PI3K/Akt信号通路及其对CIRI的作用以及中药有效成分调控PI3K/Akt信号治疗CIRI的研究进行综述,以期为中药有效成分用于临床减轻CIRI损伤提供理论依据。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 中药 有效成分 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶 研究进展
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磷脂酰肌醇3-激酶γ抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮患者外周血T细胞增殖、黏附和趋化的调控研究
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作者 张云平 王纪敏 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期457-460,共4页
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞增殖、黏附和趋化的影响,并初步探讨其机制。方法:搜集SLE患者35例,健康人17例为正常组,外周血T细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒;... 目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞增殖、黏附和趋化的影响,并初步探讨其机制。方法:搜集SLE患者35例,健康人17例为正常组,外周血T细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,Transwell小室检测T细胞趋化性,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)活性检测采用免疫印迹法。结果:AS605240显著抑制SLE患者外周血T细胞体外增殖、黏附活性,并呈浓度依赖关系,当AS605240浓度达到10^(-5)mol/L时差异有统计学意义(P<0.01),AS605240显著抑制SLE患者外周血T细胞体外趋化活性(P<0.01);SLE患者外周血T细胞AKT磷酸化水平显著高于正常组(P<0.05),AS605240处理组T细胞的AKT活性显著降低(P<0.05)。结论:P13Kγ抑制剂AS605240显著降低SLE患者外周血T细胞增殖、趋化和黏附活性,与抑制AKT异常活化相关。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 磷脂酰肌醇3-激酶γ抑制剂 AS605240 T淋巴细胞 丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶
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天麻钩藤饮通过PI3K/AKT信号通路介导细胞凋亡改善高血压合并血管性认知障碍作用机制
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作者 张红晓 李纳川 +1 位作者 赵凡莹 刘子旺 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第15期1141-1152,共12页
目的:探讨天麻钩藤饮对高血压合并血管性认知障碍模型大鼠的干预作用,观察该方对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的影响,揭示其潜在的功能机制。方法:36只雄性SHR大鼠采用严格的随机数字表法进行分组,分为假手... 目的:探讨天麻钩藤饮对高血压合并血管性认知障碍模型大鼠的干预作用,观察该方对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的影响,揭示其潜在的功能机制。方法:36只雄性SHR大鼠采用严格的随机数字表法进行分组,分为假手术组、模型组、尼莫地平组(9.375 mg/kg)和天麻钩藤饮低、中、高剂量组(5.938 g/kg、11.875 g/kg、23.750 g/kg),另取6只Wistar大鼠作为空白对照组,采用单侧颈总动脉阻断加高盐饮食方法建立高血压合并血管性认知障碍大鼠模型,随后应用尼莫地平和不同剂量的天麻钩藤饮连续治疗28 d。Morris水迷宫实验测试各组大鼠学习阶段的逃避潜伏期及测试阶段的目标象限停留时间、穿越平台次数,每周检测各组大鼠血压,尼氏(Nissl)染色观察大鼠海马CA1区神经元的病理改变及尼氏小体,原位末端标记法(TUNEL)染色用来评估对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响,蛋白质印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠海马组织内AKT和PI3K的蛋白表达及磷酸化水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠海马组织内Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白表达及血清中ET-1的蛋白表达。结果:与空白组、假手术组相比,模型组大鼠血压持续升高、平均逃避潜伏期延长、目标象限停留时间和穿越平台次数减少(P<0.01);海马Caspase-3、Bax蛋白表达明显上升(P<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01);大鼠海马细胞计数减少(P<0.01),尼氏小体减少,TUNEL阳性细胞增加(P<0.01);AKT、PI3K蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01)。与模型组相比,天麻钩藤饮高、中剂量组和尼莫地平组大鼠收缩压和舒张压降低、平均逃避潜伏期减少、目标象限停留时间延长、穿越平台次数增加(P<0.01);天麻钩藤饮高、中、低剂量组及尼莫地平组大鼠Caspase-3、Bax蛋白表达均下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达上升(P<0.01);大鼠海马细胞计数增加(P<0.01),尼氏小体增多,TUNEL阳性细胞降低(P<0.01);AKT、PI3K蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:天麻钩藤饮可能通过促进AKT、PI3K蛋白磷酸化,抑制Caspase-3、Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白的表达,减轻海马神经元凋亡,从而改善高血压合并VCI大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 天麻钩藤饮 高血压 血管性认知障碍 神经元凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸/苏氨酸激酶
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棉酚通过Akt/β-catenin通路抑制胃癌细胞迁移 被引量：7
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作者 杨丹 王丽 +6 位作者 李珠 刘赵阳 刘畅 郭丽 付佳 祁荣 王俊平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期860-864,共5页
目的探讨棉酚(gossypol)对胃癌细胞迁移能力的影响,并探讨相关机制。方法胃癌细胞经不同浓度棉酚处理后,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测丝/苏氨酸激酶/β-链蛋白(Akt/β-catenin)信号通... 目的探讨棉酚(gossypol)对胃癌细胞迁移能力的影响,并探讨相关机制。方法胃癌细胞经不同浓度棉酚处理后,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测丝/苏氨酸激酶/β-链蛋白(Akt/β-catenin)信号通路活性及相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(Ecadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白表达水平。结果MTT实验显示,棉酚对胃癌细胞具有增殖抑制作用,且随浓度增加而增大;Transwell小室实验显示棉酚对胃癌细胞迁移能力具有抑制作用;棉酚对胃癌细胞迁移能力的抑制率高于增殖抑制率;与对照组相比,棉酚可明显下调胃癌细胞的pAkt、β-catenin、cyclin D1、MMP-2和vimentin蛋白表达水平,明显上调E-cadherin蛋白表达水平。结论棉酚通过下调Akt/β-catenin通路活性抑制胃癌细胞迁移。 展开更多
关键词 棉酚 胃癌 丝/苏氨酸激酶 Β-链蛋白 细胞周期蛋白D1 基质金属蛋白酶-2 E-钙黏蛋白 波形蛋白
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LY294002抑制PI3K/Akt信号通路对人胃癌SGC-7901细胞的影响 被引量：3
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作者 郭花 朱金水 +2 位作者 张强 王红建 王龙 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期374-377,共4页
目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表... 目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达的影响。方法应用LY294002作用于低氧环境中的人胃癌SGC-7901细胞（低氧＋LY294002组），采用CCK-8试剂盒检测SGC-7901细胞生长；流式细胞仪检测细胞凋亡百分比；Western blotting检测P13K和p-Akt蛋白表达；RT—PCR检测HIF-1α mRNA表达。以低氧环境中未加LY294002的细胞作为对照（低氧组）。结果LY294002能抑制低氧环境中SGC-7901细胞增殖，抑制效果在药物作用后第2～6天时最为明显（P〈0．05），低氧＋LY294002组中细胞凋亡百分比明显高于低氧组（P〈0．01）。LY294002能明显抑制PI3K、p-Akt蛋白以及HIF-1α mRNA的表达，与低氧组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LY294002能抑制低氧环境中人胃癌SGC-7901细胞生长，促进细胞凋亡，抑制PI3K／Akt信号通路及其下游HIF-1α mRNA的表达。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 低氧诱导因子-1Α SGC-7901细胞
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LY294002抑制PI3K-Akt信号通路对人甲状腺癌细胞的影响 被引量：5
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作者 方海生 马晔 +1 位作者 刘柳 沈美萍 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期789-793,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对人甲状腺未分化癌HTH-15细胞中PI3K-丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、细胞生长、细胞凋亡及细胞侵袭性的影响。方法:HTH-15细胞用不同浓度(0... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对人甲状腺未分化癌HTH-15细胞中PI3K-丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、细胞生长、细胞凋亡及细胞侵袭性的影响。方法:HTH-15细胞用不同浓度(0～100μmol/L)LY294002处理,以DMSO处理作为对照组,四甲基偶氮唑盐(MTT)试验检测细胞抑制率;流式细胞仪检测细胞周期百分比;Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭性。结果:LY294002能抑制HTH-15细胞的增殖,且呈一定的浓度及时间依赖性,经LY294002处理组后细胞停留在G1期的百分比明显高于DMSO对照组(P<0.05);LY294002能明显抑制p-Akt蛋白和MMP-2蛋白表达,且应用LY294002后,能降低HTH-15细胞的侵袭性。结论:甲状腺未分化癌HTH-15细胞中存在有活性的PI3K-Akt通路,表达高水平的p-Akt蛋白,LY294002可能通过抑制PI3K-Akt信号通路中p-Akt的表达抑制HTH-15细胞增殖,促进细胞凋亡,降低细胞侵袭能力。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 甲状腺未分化癌细胞 基质金属蛋白酶
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LY294002对Jeko-1细胞的增殖抑制及作用机制研究 被引量：5
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作者 陈宏浦 黄轶群 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1183-1186,共4页
本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检... 本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化。结果表明,LY294002能抑制Jeko-1细胞的增殖。Jeko-1细胞经LY294002 0、5、10和20μmol/L作用24 h后,凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%和(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现,凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3表达下降,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平降低。结论:LY294002可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制可能通过下调PI3K/Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 套细胞淋巴瘤 细胞凋亡
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PI3K/Akt信号通路对转化生长因子β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响 被引量：7
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作者 邹潇 曾玉兰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期358-360,共3页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不加入TGF-β1,TGF-β1组加入10ng/mLTGF-β1,抑制剂组加入TGF-β1(10ng/mL)和PI3K的抑制剂Ly294002(10nmol/L),72h后通过RT-PCR检测各组A549细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cad)及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,ELISA方法检测间充质细胞标志物纤连蛋白(Fn)表达的变化,Westernblot检测Akt磷酸化(p-Akt)水平的变化。所有实验至少重复3次。结果:正常体外培养的A549细胞有E-cad表达及微量的α-SMA、Fn、p-Akt表达;TGF-β1组E-cad的表达下调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达上调;抑制剂组与TGF-β1组比较E-cad的表达上调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达明显抑制。结论:PI3K/Akt途径参与TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程,PI3K特异性抑制剂Ly294002可有效抑制TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 人肺上皮细胞 上皮-间质细胞转分化 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨 酸/苏氨酸蛋白激酶
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