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JAK/STAT信号通路调控巨噬细胞参与肌腱损伤后重塑形作用和机制研究
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作者 黄昆 王景信 《罕少疾病杂志》 2024年第5期86-88,共3页
目的探讨JAK/STAT信号通路调控巨噬细胞参与肌腱损伤后重塑型的作用机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠24只,体重(25020)g,年龄为2月龄,随机分为正常组8只,模型组1、8周各8只。其中正常组不做任何处理,模型组给予跟腱内部注射(50U/leg)胶原... 目的探讨JAK/STAT信号通路调控巨噬细胞参与肌腱损伤后重塑型的作用机制。方法选取SPF级雄性SD大鼠24只,体重(25020)g,年龄为2月龄,随机分为正常组8只,模型组1、8周各8只。其中正常组不做任何处理,模型组给予跟腱内部注射(50U/leg)胶原酶。HE染色检测正常组、模型组1周、模型组8周组织病理学情况。免疫组织学染色检测各组M1型巨噬细胞标记物CD86,M2型巨噬细胞标记物CD163。ELISA检测各组血清促炎因子IL-1、IL-1ß、IL-6、TNF-,INF-r水平,血清抗炎因子IL-4、IL-13水平。West-blot检测各组P-TAKY2、SCOS1、P-STAT1和P-JAK1、P-STAT3、P-STAT6水平。结果HE染色结果显示,与正常组相比,模型组1周肌腱组织内部有大量炎症细胞浸润,模型组8周炎症细胞明显减少;免疫组织学染色结果显示,与正常组相比,模型组1周CD86明显增多、CD163明显减少,模型组8周CD86明显减少,CD163明显增多;ELISA结果显示,与正常组相比,模型组1周IL-1、IL-1ß、IL-6、TNF-,IFN-γ水平,显著升高,IL-4、IL-13、INF-r水平,显著降低,模型组8周IL-1、IL-1ß、IL-6、TNF-,IFN-γ水平,显著降低,IL-4、IL-13,INF-r水平,显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);West-blot结果显示,与正常组相组比,模型组1周P-TAKY2、P-STAT1表达量增加,P-JAK1、SCOS1、P-STAT3、P-STAT6表达量减少,模型组8周p-TAKY2、p-STAT1表达量减少,p-JAK1、SCOS1、p-STAT3、p-STAT6表达量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论JAK/STAT信号通路通过调控巨噬细胞M1/M2极化参与肌腱损伤后重塑。 展开更多
关键词 JANUS激酶 信号传导及转录激活蛋白 巨噬细胞 细胞期间损伤重塑性 作用和机制
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