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环状RNA circ-Foxo3模拟物转染对人食管癌细胞株TE-13增殖、凋亡、放射敏感性的影响 被引量:3
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作者 邢瑶 查文娟 +2 位作者 李晓敏 高飞 刘阳晨 《山东医药》 CAS 2020年第3期17-20,共4页
目的观察环状RNA circ-Foxo3模拟物(circ-Foxo3 mimics)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡、放射敏感性的影响,并探讨其机制。方法体外培养人食管鳞癌细胞株TE-13,将circ-Foxo3 mimics和NC转染至TE-13细胞中培养(分别计为过表达组、NC... 目的观察环状RNA circ-Foxo3模拟物(circ-Foxo3 mimics)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡、放射敏感性的影响,并探讨其机制。方法体外培养人食管鳞癌细胞株TE-13,将circ-Foxo3 mimics和NC转染至TE-13细胞中培养(分别计为过表达组、NC组)。采用qRT-PCR法检测TE-13细胞circ-Foxo3,CCK8实验检测两组细胞OD值,流式细胞术检测两组细胞凋亡率,克隆形成实验检测两组细胞放射敏感性;Western blotting法检测两组细胞PTEN蛋白。结果 TE-13细胞转染前后circ-Foxo3相对表达量分别为0. 05±0. 01、3. 99±0. 17,转染前后比较,P<0. 05。过表达组0、24、48、72、96 h OD值分别为0. 20±0. 00、0. 32±0. 02、0. 46±0. 03、0. 74±0. 02、1. 26±0. 01,NC组分别为0. 20±0. 00、0. 45±0. 03、0. 72±0. 02、1. 35±0. 03、2. 18±0. 01,两组比较(除0 h外),P均<0. 05。过表达组照射前后细胞凋亡率分别为4. 83±0. 85、11. 67±0. 47,NC组分别为0. 37±0. 06、5. 17±0. 25,两组同组照射前后及两组治疗后比较,P均<0. 05。过表达组0、2、4、6、8 Gy细胞存活分数分别为0. 20±0. 00、0. 83±0. 04、0. 67±0. 01、0. 50±0. 03、0. 31±0. 01,NC组分别为0. 20±0. 00、0. 91±0. 02、0. 84±0. 01、0. 65±0. 02、0. 52±0. 02,两组比较(除0 Gy外),P均<0. 05。过表达组照射前后PTEN蛋白条带灰度值分别为0. 71±0. 02、0. 87±0. 01,NC组分别为0. 53±0. 04、0. 55±0. 04,两组同组照射前后及两组治疗后比较,P均<0. 05。结论 circ-Foxo3mimics转染能抑制细胞增殖,促进凋亡,增加了细胞对放射的敏感性,机制可能与circ-Foxo3上调PTEN蛋白表达有关。 展开更多
关键词 环状RNA circ-Foxo3模拟物 食管鳞癌细胞 TE-13细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞放射敏感性
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ESCC组织SNHG17表达及转染si-SNHG17质粒的人食管鳞癌细胞株增殖、凋亡、放射敏感性观察
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作者 易琼 刘璨语 +5 位作者 倪峰 邰国梅 朱琪伟 杨百霞 崔娟娟 王向前 《山东医药》 CAS 2023年第12期16-21,共6页
目的观察食管鳞癌(ESCC)组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性。方法取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组(Control组,空白培养... 目的观察食管鳞癌(ESCC)组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性。方法取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、si NC组(转染si NC质粒)、si-SNHG17组(转染si-SNHG17质粒)、si-SNHG17+inhibitor NC组(si-SNHG17与inhibitor NC共转染)、si-SNHG17+miR-375 inhibitor组(si-SNHG17与miR-375 inhibitor共转染);采用RT-qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和各组细胞SNHG17、miR-375、USP14 mRNA,CCK-8法检测各组细胞增殖能力(OD值),流式细胞术及Western blot法检测各组细胞凋亡能力[凋亡率及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase3、USP14蛋白)],克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验分别验证SNHG17、miR-375及miR-375、USP14的靶向性关系。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中SN⁃HG17、USP14 mRNA表达升高,miR-375表达降低(P均<0.05)。与Control组、si-NC组比较,si-SNHG17组SNHG17表达、OD值、Bcl-2及USP14表达降低,miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达升高(P均<0.05)。与si-SNHG17组、si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-375 inhibitor组OD值、Bcl-2及USP14表达升高(P均<0.05),miR-375表达、细胞凋亡率、放射敏感性、Bax及Caspase3蛋白表达降低(P均<0.05)。SN⁃HG17靶向负调控miR-375表达,miR-375靶向负调控USP14表达。结论ESCC组织中SNHG17表达较癌旁组织升高;转染si-SNHG17质粒可抑制ECA109细胞增殖,促进细胞凋亡,增强细胞的放射敏感性,机制可能是上调miR-375来抑制USP14蛋白的表达。 展开更多
关键词 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17 食管鳞癌 细胞增殖能力 细胞凋亡能力 细胞放射敏感性 微小RNA-375 USP14蛋白
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