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基于网络药理学和细胞实验探讨槲皮素对抑郁症神经炎症的影响 被引量：1
1
作者 刘国良 范超 +7 位作者 赵晨琼 蔡国梁 武俸羽 张颖 孙佳杰 刘侠 付玉莹 姚远 《中成药》 北大核心 2025年第4期1363-1369,共7页
目的基于网络药理学和细胞实验探讨槲皮素抗抑郁症神经炎症的作用。方法采用脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞炎症反应,免疫荧光法检测M1型小胶质细胞标记物iNOS、M2型小胶质细胞标记物Arg1表达,酶联免疫吸附法检测细胞上清液炎症因子(IL-6、T... 目的基于网络药理学和细胞实验探讨槲皮素抗抑郁症神经炎症的作用。方法采用脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞炎症反应,免疫荧光法检测M1型小胶质细胞标记物iNOS、M2型小胶质细胞标记物Arg1表达,酶联免疫吸附法检测细胞上清液炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-10、IL-4)水平,对槲皮素进行疗效评价。通过网络药理学和分子对接预测槲皮素抗神经炎症的关键靶点和潜在的信号通路。细胞实验对预测结果进行验证。结果槲皮素能抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应,降低iNOS蛋白表达(P<0.05),升高Arg1蛋白表达(P<0.05),降低细胞上清液IL-6、TNF-α水平(P<0.05),升高IL-10、IL-4水平(P<0.05);可作用于丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胱天蛋白酶1(CASP1)等核心靶点,参与抑郁症和神经炎症中MAPK、IL17、NLRP3信号通路的调节;与核心靶点具有较好的结合能力,其中与MAPK1的最强;能降低IL-17、MAPK1、MAPK8、NLRP3炎性体表达(P<0.05)。结论槲皮素可能通过调节MAPK1、IL-1β、IL-6、CASP1等靶点及MAPK、IL-17信号通路,降低NLRP3炎性体表达,纠正LPS诱导的小胶质细胞M1、M2型失衡,发挥抗抑郁症神经炎症的作用。 展开更多
关键词 槲皮素 抑郁症 小胶质细胞极化 MAPK信号通路 NLRP3炎性体 网络药理学 细胞实验
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基于网络药理学与细胞实验探讨葛连调糖丸对2型糖尿病的预防作用 被引量：2
2
作者 樊俐慧 王志刚 杨霞 《中成药》 北大核心 2025年第5期1720-1728,共9页
目的 基于网络药理学方法预测葛连调糖丸对2型糖尿病(T2DM)的潜在靶点与信号通路,并应用分子对接和体外实验验证。方法 通过TCMSP数据库检索葛连调糖丸药材成分,GeneCards数据库预测T2DM的疾病靶点,Venny 2.1.0获取葛连调糖丸与T2DM的... 目的 基于网络药理学方法预测葛连调糖丸对2型糖尿病(T2DM)的潜在靶点与信号通路,并应用分子对接和体外实验验证。方法 通过TCMSP数据库检索葛连调糖丸药材成分,GeneCards数据库预测T2DM的疾病靶点,Venny 2.1.0获取葛连调糖丸与T2DM的交集靶点,STRING数据库获取蛋白质相互作用网络,运用R语言软件对核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,Cytoscape 3.9.1软件构建“药材-活性成分-靶点”及“关键活性成分-核心靶点-通路”网络,利用Pymol软件进行分子对接。将20只大鼠随机分为空白血清组和葛连调糖丸含药血清组,每组10只,CCK-8法筛选不同浓度含药血清对HepG2细胞活力的影响。采用含生理浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)或高糖(30 mmol/L)培养液孵育24 h,诱导建立胰岛素抵抗细胞模型,将对数生长期的HepG2细胞随机分为正常组、模型组、葛连调糖丸组、RAGE激动剂(D-Ribose)组、葛连调糖丸+RAGE激动剂组。收集细胞培养上清,CCK-8法检测HepG2细胞活力,TUNEL法检测HepG2细胞凋亡情况,免疫荧光法检测AGE蛋白表达,Western blot法检测细胞RAGE、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达。结果 葛连调糖丸抗T2DM的活性成分有200个,其中有18个关键活性成分,16个核心靶点;GO功能富集分析得到75个生物过程;KEGG富集分析得到157条信号通路,其作用机制可能与糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、内分泌抵抗等通路相关。分子对接结果表明,关键活性成分与核心靶点均可自发结合。细胞实验表明,10%葛连调糖丸含药血清干预成模后的HepG2细胞24 h,能提高细胞活力(P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.01),降低AGE、RAGE、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01);而RAGE激动剂可逆转葛连调糖丸含药血清对胰岛素抵抗细胞模型中Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3和Bax蛋白表达的改变(P<0.05,P<0.01)。结论 葛连调糖丸具有多成分、多靶点和多途径协同缓解T2DM的特点,其作用机制可能与抑制AGE-RAGE信号通路,促进细胞增殖,降低细胞凋亡,减轻胰岛素抵抗相关。 展开更多
关键词 葛连调糖丸 2型糖尿病 网络药理学 分子对接 细胞实验 HEPG2细胞 AGE-RAGE信号通路
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基于网络药理学和细胞实验探讨肉苁蓉苯乙醇苷对非酒精性脂肪性肝病的作用
3
作者 王倩倩 杨建华 +2 位作者 耿若愚 赵耀 胡君萍 《中成药》 北大核心 2025年第10期3437-3443,共7页
目的研究肉苁蓉苯乙醇苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用。方法网络药理学预测肉苁蓉苯乙醇苷抗NAFLD的潜在机制。FFA诱导HepG2细胞建立体外NAFLD模型,CCK-8法检测细胞活性,油红O染色观察细胞脂质沉积水平,试剂盒检测细胞TG、TC... 目的研究肉苁蓉苯乙醇苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用。方法网络药理学预测肉苁蓉苯乙醇苷抗NAFLD的潜在机制。FFA诱导HepG2细胞建立体外NAFLD模型,CCK-8法检测细胞活性,油红O染色观察细胞脂质沉积水平,试剂盒检测细胞TG、TC水平,JC-1染色荧光检测细胞线粒体膜电位,DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞TNF-α、PI3K、Akt、Bax蛋白表达。结果得到10个活性化合物,77个潜在靶点与抗NAFLD作用有关,核心靶点为TNF、NFKB1、TLR4等。活性化合物与靶标之间具有良好的结合亲和力,其中TNF更明显。与模型组比较,肉苁蓉苯乙醇苷能减少FFA诱导的HepG2细胞脂质积累(P<0.01),降低细胞内TG、TC、ROS水平(P<0.01),恢复FFA诱导的HepG2细胞线粒体膜电位,减轻线粒体损伤,减少细胞凋亡,降低Bax蛋白表达(P<0.05),下调TNF-α、PI3K、Akt蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论肉苁蓉苯乙醇苷能通过改善FFA诱导的HepG2细胞脂质沉积、线粒体功能障碍、氧化应激及细胞凋亡来发挥抗NAFLD作用,可能与TNF/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 肉苁蓉苯乙醇苷 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 脂质代谢 氧化应激 细胞凋亡 TNF/PI3K/Akt信号通路 网络药理学 细胞实验
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基于网络药理学和细胞实验探究连翘苷对胆管癌的抑制作用
4
作者 徐佳宁 倪珞航 +5 位作者 刘舒予 袁艺 胡陈玥 史文翔 邓雪婷 缪林 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期700-707,共8页
目的基于网络药理学、分子对接方法来预测连翘苷对胆管癌的抑制作用与靶点探究,并进行细胞学实验验证。方法利用PharmMapper数据库检索连翘苷的作用靶点,Genecards、OMIM和P细胞实验harmGkb数据库获得并筛选与胆管癌密切相关靶点,Cytosc... 目的基于网络药理学、分子对接方法来预测连翘苷对胆管癌的抑制作用与靶点探究,并进行细胞学实验验证。方法利用PharmMapper数据库检索连翘苷的作用靶点,Genecards、OMIM和P细胞实验harmGkb数据库获得并筛选与胆管癌密切相关靶点,Cytoscape软件对靶基因进行分析并构建“药物-靶点”网络图,String数据库构建可视化PPI网络,运用R语言对核心作用靶点(DICER1,MUC1,YAP1,F2,ACTA1)进行GO富集分析。在Uniprot和RCSB PD中获取靶蛋白的结构文件,Pubchem获取主要化合物的三维结构,应用AutoDock软件进行分子对接,应用PyMOL对分子对接结果进行分析和绘图。应用RT-qPCR验证连翘苷对靶基因mRNA和蛋白表达的影响。结果分析得到连翘苷的有效作用靶点273个,胆管癌相关作用靶点1023个,天然连翘苷治疗胆管癌的预测靶点12个,其中5个核心交集基因(DICER1、MUC1、YAP1、F2、ACTA1),分子对接显示其与胆管癌的结合能力分别为-7.5、-6.4、-8.2、-8.4、-7.5 kcal/mol;RT-qPCR结果显示,连翘苷处理胆管癌细胞后的DICER1、MUC1、YAP1、F2、ACTA1的mRNA表达水平均显著降低。结论连翘苷可以抑制胆管癌的增殖并抑制其细胞中DICER1、MUC1、YAP1、F2、ACTA1的表达。 展开更多
关键词 连翘苷 胆管癌 网络药理学 分子对接 细胞实验
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基于网络药理学和细胞实验探讨参附方对心力衰竭能量代谢的改善作用
5
作者 张可滢 万世英 张恺 《中成药》 北大核心 2025年第10期3444-3450,共7页
目的探讨参附方对心力衰竭能量代谢的改善作用。方法数据库检索参附方化学成分及心力衰竭相关靶点,对交集靶点进行KEGG信号通路富集分析,Cytoscape软件构建药物-成分-靶点”网络,分子对接验证有效成分与核心靶点的结合能力。建立氧糖剥... 目的探讨参附方对心力衰竭能量代谢的改善作用。方法数据库检索参附方化学成分及心力衰竭相关靶点,对交集靶点进行KEGG信号通路富集分析,Cytoscape软件构建药物-成分-靶点”网络,分子对接验证有效成分与核心靶点的结合能力。建立氧糖剥夺(OGD)H9C2心肌细胞模型,设置正常组,模型组,曲美他嗪组(10μmol/L),参附方化学成分高、低剂量组,其中人参皂苷Rg1、Rg3、Rb3高、低剂量分别为20、5μmol/L,宋果灵高、低剂量分别为2、0.5μmol/L,次乌头碱高、低剂量分别为0.4、0.1μmol/L,检测心肌细胞活性及ATP、ROS水平,Western blot法检测p-AMPKα、p-AKT1、PGC1α、p-mTOR蛋白表达。结果数据库中筛选得到348个参附方治疗心衰的潜在靶点,能量代谢网络中筛选得到10个核心靶点与23种化学成分。参附方化学成分与能量代谢核心靶点可较好地结合。与模型组比较,人参皂苷Rg1、Rg3及宋果灵、次乌头碱可升高OGD心肌细胞活性及ATP水平(P<0.05,P<0.01),降低ROS水平(P<0.01);人参皂苷Rg1、Rb3可上调p-AMPKα蛋白表达(P<0.05),人参皂苷Rg1与宋果灵可上调p-AKT1蛋白表达(P<0.05,P<0.01);人参皂苷Rg3可上调PGC1α蛋白表达(P<0.01);次乌头碱可下调p-mTOR蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论本研究揭示了参附方调节心衰能量代谢的药效物质基础,可为其在心衰治疗中的应用提供科学依据。 展开更多
关键词 参附方 心力衰竭 能量代谢 网络药理学 细胞实验
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基于网络药理学和细胞实验探讨葫芦素B对急性髓系白血病细胞凋亡和细胞周期的影响
6
作者 石慧慧 苏雅静 +7 位作者 刘景文 张曼 郭家缘 刘洺欣 韦润红 王河春 刘现辉 马秋玲 《中成药》 北大核心 2025年第10期3467-3472,共6页
目的探讨葫芦素B对急性髓系白血病细胞凋亡和细胞周期的影响。方法网络药理学预测葫芦素B治疗急性髓系白血病的分子机制。CCK-8法筛选葫芦素B质量浓度。25 nmol/L葫芦素B分别与80 ng/mL柔红霉素、40 ng/mL阿糖胞苷和40 ng/mL高三尖杉酯... 目的探讨葫芦素B对急性髓系白血病细胞凋亡和细胞周期的影响。方法网络药理学预测葫芦素B治疗急性髓系白血病的分子机制。CCK-8法筛选葫芦素B质量浓度。25 nmol/L葫芦素B分别与80 ng/mL柔红霉素、40 ng/mL阿糖胞苷和40 ng/mL高三尖杉酯碱联合,探究其作用。细胞分为对照组、葫芦素B组、化疗药物组、葫芦素B+化疗药物组,CCK-8法检测细胞活性。以0、25、50、100 nmol/L葫芦素B处理急性髓系白血病细胞株,瑞氏染色法观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞Caspase-3、PARP、P21、cyclin B1、CDK1、P13K110、Akt蛋白表达。结果关键靶点为Akt1、EGFR,均能与葫芦素B稳定结合。葫芦素B对急性髓系白血病细胞株增殖具有抑制作用,并呈时间、浓度依赖性;与葫芦素B(25 nmol/L)组比较,葫芦素B+化疗药物组可增强对U937、THP-1细胞增殖的抑制作用(P<0.01);与对照组比较,葫芦素B(25、50、100 nmol/L)组U937、THP-1细胞出现萎缩、核碎裂,细胞凋亡率、G_(2)/M期细胞比例升高(P<0.05,P<0.01),cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP、P21蛋白表达升高(P<0.01),cyclin B1、CDK1、P13K110、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论葫芦素B可通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导细胞凋亡和G_(2)/M期周期阻滞,抑制急性髓系白血病细胞增殖,增强临床化疗药物的作用。 展开更多
关键词 葫芦素B 急性髓系白血病 细胞凋亡 细胞周期 PI3K/AKT信号通路 网络药理学 细胞实验
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基于指纹图谱、网络药理学及体外细胞实验验证穿虎祛痛颗粒质量标志物
7
作者 蔡湾 范建伟 +4 位作者 李艳芳 魏瑞霞 孙成宏 张贵民 关永霞 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1450-1457,1464,共9页
目的:基于指纹图谱、网络药理学及体外细胞实验验证穿虎祛痛颗粒(CQG)的质量标志物(Q-Marker)。方法:采用超高效液相色谱(UPLC)技术,建立10批CQG指纹图谱,并对其中的共有峰进行识别与归属分析;基于成分的可测性和可溯性进行活性成分的筛... 目的:基于指纹图谱、网络药理学及体外细胞实验验证穿虎祛痛颗粒(CQG)的质量标志物(Q-Marker)。方法:采用超高效液相色谱(UPLC)技术,建立10批CQG指纹图谱,并对其中的共有峰进行识别与归属分析;基于成分的可测性和可溯性进行活性成分的筛选,结合网络药理学构建CQG的“成分-靶点-通路”网络,分析其潜在的Q-Marker;通过体外细胞抗炎实验对潜在的Q-Marker进行验证。结果:建立了CQG的UPLC指纹图谱,并标定出20个共有峰,通过对照品指认了其中的12个共有峰,分别为升麻素苷、甘草苷、5-O-甲基维斯阿米醇苷、虎杖苷、新异落新妇苷、新落新妇苷、异落新妇苷、落新妇苷、白藜芦醇、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、甘草酸、大黄素;网络药理学初步预测白藜芦醇、大黄素、落新妇苷、甘草苷、甘草酸5个成分可能为CQG潜在的Q-Marker,并通过体外细胞实验得到了验证。结论:指纹图谱、网络药理学及体外实验验证了白藜芦醇、大黄素、落新妇苷、甘草苷、甘草酸5个成分为CQG的Q-Marker。 展开更多
关键词 穿虎祛痛颗粒 指纹图谱 网络药理学 体外细胞实验 质量标志物 超高效液相色谱 白藜芦醇 大黄素
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基于网络药理学和细胞实验探讨橙皮素对LPS诱导的小胶质细胞炎症模型的改善作用 被引量：2
8
作者 高欣 刘俊君 +6 位作者 荆尚文 潘亚茹 苏世杰 李伟荣 赵威 黄水清 王奇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1707-1715,共9页
目的通过网络药理学和细胞实验研究橙皮素对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症模型的改善作用。方法筛选橙皮素治疗神经炎症的关键成分,构建PPI网络,筛选核心节点网络,并进行GO及KEGG富集分析。细胞实验分为空白对照组、LPS(100 ng/mL)+A... 目的通过网络药理学和细胞实验研究橙皮素对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症模型的改善作用。方法筛选橙皮素治疗神经炎症的关键成分,构建PPI网络,筛选核心节点网络,并进行GO及KEGG富集分析。细胞实验分为空白对照组、LPS(100 ng/mL)+ATP(5μmol/L)组、橙皮素组(20、40μmol/L),MTT法检测细胞存活率,Griess法检测NO水平,免疫荧光法检测ROS以及小胶质细胞标记物IBA1表达,RT-qPCR法检测TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,Western Blot法检测RAGE蛋白表达。结果PPI网络分析得到88个核心靶点。KEGG富集分析显示,橙皮素主要通过对细菌起源分子的反应、脂多糖反应调节、炎症反应调节等改善经炎症。细胞实验显示,橙皮素能抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应,降低细胞上清液NO水平、细胞ROS水平、IBA1表达以及TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达、RAGE蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论橙皮素具有改善小胶质细胞极化、抗神经炎症作用,其机制与下调AGE/RAGE介导的炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 橙皮素 脂多糖 小胶质细胞 神经炎症 网络药理学 细胞实验
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基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的作用机制 被引量：7
9
作者 丁敏 何芳 +1 位作者 鲍敏 姜维 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2407-2414,共8页
目的基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的分子机制。方法利用TCMSP数据库收集玉屏风散的活性成分和作用靶点,CTD、GenCLip3、DisGeNET、GeneCards数据库获取慢性阻塞性肺病的相关靶点,STRING网站构建蛋白互作网络... 目的基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的分子机制。方法利用TCMSP数据库收集玉屏风散的活性成分和作用靶点,CTD、GenCLip3、DisGeNET、GeneCards数据库获取慢性阻塞性肺病的相关靶点,STRING网站构建蛋白互作网络,DAVID进行GO、KEGG通路分析,Cytoscape软件构建“成分-靶点-通路”网络。将BEAS-2B细胞分为对照组、模型组和槲皮素低、中、高剂量组,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清液IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP、PICP、ICTP水平,RT-qPCR法检测细胞Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFRmRNA表达,Westernblot检测细胞TGF-β、Akt、MAPK1蛋白表达。结果共获取活性成分41种、相关靶点215个,玉屏风散与慢性阻塞性肺病共有靶点74个,核心靶点为Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFR等。KEGG通路分析筛选了152条信号通路,IL-17信号通路、PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路等可能在治疗慢性阻塞性肺病的过程中发挥关键作用。细胞实验表明,槲皮素能促进慢性阻塞性肺病细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和细胞外基质损伤相关因子CRP、PICP、ICTP水平,核心靶点Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFRmRNA表达,以及TGF-β、Akt、MAPK1mRNA和蛋白表达。结论玉屏风散可能通过多成分、多靶点、多通路治疗慢性阻塞性肺病。 展开更多
关键词 玉屏风散 慢性阻塞性肺疾病 槲皮素 炎症因子 细胞外基质 网络药理学 细胞实验
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基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制
10
作者 王婷 张黎 +3 位作者 储永双 王迎秋 任艳鑫 黄宁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期304-309,共6页
目的基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制。方法采用PubChem数据库获得雷公藤红素3D结构,导入Swisstarget获得前十潜在靶点。通过GeneCards数据库获得鼻咽癌疾靶点。将雷公藤红素与鼻咽癌交集靶点进行基因本体(GO... 目的基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制。方法采用PubChem数据库获得雷公藤红素3D结构,导入Swisstarget获得前十潜在靶点。通过GeneCards数据库获得鼻咽癌疾靶点。将雷公藤红素与鼻咽癌交集靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用Cytoscape软件构建“雷公藤红素-靶点-鼻咽癌-通路”关系网络图,取度值前五的核心靶点进行分子对接验证。MTT法、流式细胞术探究雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖凋亡影响。Western blot法检测IKBKB、Phospho-NF-κB P65蛋白表达。结果共获得2143个鼻咽癌基因靶点和101个药物靶点,筛选出共同靶点38个,GO富集分析得到生物过程442条、细胞组成18条、分子功能35条,KEGG通路富集分析得到77条通路。雷公藤红素诱导CNE-1凋亡,并呈剂量依赖性,同时降低IKBKB、Phospho-NF-κB P65蛋白表达(P<0.05)。结论雷公藤红素能抑制CNE-1增殖,其抗鼻咽癌的机制可能是通过抑制IKBKB蛋白,从而抑制NF-κB信号通路激活。 展开更多
关键词 雷公藤红素 鼻咽癌 网络药理学 细胞实验 IKBKB NF-ΚB
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基于网络药理学、分子对接和细胞实验探讨枸杞子防治老年性痴呆的作用机制 被引量：9
11
作者 曾永长 梁少瑜 +4 位作者 姜倩倩 吴俊洪 刘常青 宋力飞 吴正治 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期2362-2368,共7页
目的 基于网络药理学、分子对接和细胞实验探讨枸杞子防治老年性痴呆的作用机制。方法 通过化学成分数据库联合检索,结合药动学参数筛选枸杞子的候选活性成分,采用PharmMapper反向药效团匹配的靶标识别平台预测其靶点,TTD等数据库筛选... 目的 基于网络药理学、分子对接和细胞实验探讨枸杞子防治老年性痴呆的作用机制。方法 通过化学成分数据库联合检索,结合药动学参数筛选枸杞子的候选活性成分,采用PharmMapper反向药效团匹配的靶标识别平台预测其靶点,TTD等数据库筛选与老年性痴呆相关的潜在靶点,DAVID数据库对靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析,String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用(PPI)网络和“成分-靶点-通路”网络,SYBYL软件对关键活性成分与靶点进行分子对接,RT-qPCR检测枸杞子水提物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞GSK3B、MAPK14、ESR1、NOS2、CASP3 mRNA表达的影响,Western blot检测枸杞子水提物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞CASP3蛋白表达的影响。结果 枸杞子中50种活性成分通过调控HSD11B1、RARB、NR3C1、RARA、IGF1、MAPK14、CASP3、ESR2、GSK3B等31个潜在靶点,参与多种癌症通路、Rap1信号通路、Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、神经营养因子信号通路、多巴胺能突触等信号通路,起到防治老年性痴呆作用。新黄质、花色素苷、胡萝卜素、隐黄素、玉米黄质等成分与关键靶点HSD11B1、INSR、NR3C1、RARA、CASP3、MAPK14、GSK3B、NOS2具有良好的结合能力。枸杞子水提物可抑制Aβ_(25-35)诱导PC12细胞GSK3B、MAPK14、NOS2、CASP3 mRNA表达,上调ESR1 mRNA表达,下调CASP3蛋白表达。结论 本研究揭示了枸杞子防治老年性痴呆“活性成分-靶点-通路”的关系,可为该药材临床应用提供依据。 展开更多
关键词 枸杞子 老年性痴呆 作用机制 网络药理学 分子对接 细胞实验
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基于网络药理学和细胞实验探讨Hispolon抗结肠癌的作用机制 被引量：5
12
作者 李俊峰 吴力超 +4 位作者 王进 孙腾飞 赵俊慧 张婷婷 刘文洪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1151-1158,共8页
目的运用网络药理学预测和细胞实验探讨Hispolon抗结肠癌的作用机制。方法Swiss Target Prediction网站获取Hispolon的潜在靶点,与疾病数据库GeneCards、OMIM中结肠癌靶点取交集;利用STRING11.0数据库构建靶点相互作用网络,使用Cytoscap... 目的运用网络药理学预测和细胞实验探讨Hispolon抗结肠癌的作用机制。方法Swiss Target Prediction网站获取Hispolon的潜在靶点,与疾病数据库GeneCards、OMIM中结肠癌靶点取交集;利用STRING11.0数据库构建靶点相互作用网络,使用Cytoscape3.7.2软件挖掘Hispolon作用于结肠癌的核心靶点,通过Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析,最后采用Western blot验证Hispolon对结肠癌细胞SW480中部分关键靶点的调控作用。结果筛选出Hispolon抗结肠癌作用靶点69个,核心靶点包括BCL-2L1、EP300、CDK1、AR、MTOR、EGFR;富集分析发现Hispolon通过调节癌症相关通路、PI3K-Akt信号通路、前列腺癌相关通路等发挥抗结肠癌作用,并且通路中关键靶点涉及BCL-2L1、EP300、CDK1、MTOR和EGFR核心靶点。通过细胞实验证实Hispolon可下调靶点蛋白BCL-2L1和mTOR的表达,促进SW480细胞凋亡。结论Hispolon治疗结肠癌,具有多靶点、多通路协同作用的特点,该研究为进一步阐明Hispolon抗结肠癌作用机制及临床应用提供科学依据。 展开更多
关键词 Hispolon 结肠癌 网络药理学 作用机制 细胞实验 BCL-2L1 MTOR
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基于网络药理学、分子对接、体外细胞实验预测珠子参保肝机制 被引量：8
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作者 张海潮 周瑞 +5 位作者 唐志书 苏洁 刘妍如 潘亚磊 刘红波 宋忠兴 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期2342-2351,共10页
目的借助网络药理学、分子对接、体外细胞实验预测珠子参保肝的主要成分及作用机制。方法通过ETCM、SwissTargetPrediction、SymMap、Melacards数据库以及文献查阅,搜索整理珠子参的活性成分以及与疾病的作用靶点,利用STRING数据库构建... 目的借助网络药理学、分子对接、体外细胞实验预测珠子参保肝的主要成分及作用机制。方法通过ETCM、SwissTargetPrediction、SymMap、Melacards数据库以及文献查阅,搜索整理珠子参的活性成分以及与疾病的作用靶点,利用STRING数据库构建蛋白互作网络以及GO和KEGG富集分析,并采用Cytoscape3.7.2构建“成分-靶点通路”图,预测其可能的保肝作用机制,进一步采用分子对接和细胞实验检测珠子参对肝细胞损伤模型的保护作用。结果获得珠子参活性成分43种,作用靶点247个,与309个疾病靶点相交后,得到TNF、CASP3、IL6、IL1B、JUN等27个靶点及竹节参皂苷Ⅳa、人参皂苷Re、人参皂苷Ro、越南皂苷R4和三七皂苷R1等37种对应成分。GO富集分析共得到条目616条(P<0.05),KEGG富集共得到通路122条,主要涉及乙型肝炎、Th17细胞分化、TNF信号通路和IL17信号通路等。分子对接结果显示,预测的珠子参保肝的重要活性化合物与关键靶点具有较好的结合活性。体外结果显示,珠子参皂苷对LPS诱导L02细胞的炎性损伤模型具有一定的保护作用。结论本研究通过网络药理学、分子对接技术和体外细胞实验表明,珠子参具有一定的保肝作用。 展开更多
关键词 珠子参 保肝作用 网络药理学 分子对接 体外细胞实验
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对制作临时装片,观察洋葱鳞片叶表皮细胞实验的改进
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作者 何宁生 《生物学教学》 北大核心 2003年第10期36-36,共1页
关键词 临时装片 洋葱鳞片 叶表皮细胞实验 中学 生物
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基于体外细胞实验和网络药理学研究乳香挥发油抗心脏肥大的作用机制 被引量：9
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作者 谢梦蝶 王衬衬 +6 位作者 李冰涛 欧阳长生 邱雨美 李洪铭 涂珺 尚广彬 汤喜兰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第3期241-252,共12页
目的:通过体外细胞实验和网络药理学方法探讨乳香挥发油抗心脏肥大的作用机制。方法:通过异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的H9c2心肌细胞肥大模型研究乳香挥发油抗心脏肥大的作用。通过CNKI、Pubmed、Pubchem等数据平台检索筛选并... 目的:通过体外细胞实验和网络药理学方法探讨乳香挥发油抗心脏肥大的作用机制。方法:通过异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的H9c2心肌细胞肥大模型研究乳香挥发油抗心脏肥大的作用。通过CNKI、Pubmed、Pubchem等数据平台检索筛选并收集乳香挥发油活性成分、作用靶点及心脏肥大疾病靶点;利用String数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建乳香挥发油抗心脏肥大蛋白互作(PPI)网络和乳香挥发油“药物-活性成分-关键靶点-疾病”网络,筛选分析乳香挥发油抗心脏肥大的关键靶点,并采用荧光定量PCR实验进行关键靶点的验证。通过DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。结果:体外细胞实验表明乳香挥发油可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞表面积增大、蛋白合成增加以及心脏肥大相关胚胎基因心房钠尿肽(ANP)、β-MHC mRNA表达上调。基于文献筛选乳香挥发油有效成分86种,抗心脏肥大靶点36个。网络分析雌激素受体1(ESR1)、内皮型一氧化氮合酶(NOS3)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、肿瘤坏死因子(TNF)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)是关键靶点,荧光定量PCR结果显示乳香挥发油抑制ISO诱导的心肌细胞ESR1、PTGS2、TNF、MAPK14 mRNA水平上调,NOS3、PPARG mRNA水平下调。GO功能富集分析主要涉及脂多糖介导的信号通路、一氧化氮生物合成过程的正调控、质膜穴样内陷、酶结合等。KEGG通路富集分析包含通路22条,主要与VEGF signaling pathway,TNF signaling pathway,Sphingolipid signaling pathway等相关。结论:乳香挥发油活性成分可能是通过作用于ESR1、NOS3、PTGS2、TNF、MAPK14、PPARG等关键靶点,调节VEGF signaling pathway,TNF signaling pathway,Sphingolipid signaling pathway等途径,影响脂多糖介导的信号通路、一氧化氮生物合成过程的正调控、质膜穴样内陷、酶结合等改善心脏肥大。 展开更多
关键词 乳香挥发油 心脏肥大 作用机制 体外细胞实验 网络药理学
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基于生物信息学和细胞实验探讨肝豆扶木汤调控铁死亡治疗肝豆状核变性的作用 被引量：10
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作者 郝文杰 杨文明 +4 位作者 魏涛华 唐露露 杨悦 钱南南 杨玉龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期3461-3468,共8页
目的探究肝豆扶木汤对Erastin诱导的肝癌细胞HepG2铁死亡的影响,以及对溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)轴的调控作用。方法利用BATMAN-TCM数据库获取肝豆扶木汤的活性成分及潜在靶点,GeneCards数据库检索铁死亡... 目的探究肝豆扶木汤对Erastin诱导的肝癌细胞HepG2铁死亡的影响,以及对溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)轴的调控作用。方法利用BATMAN-TCM数据库获取肝豆扶木汤的活性成分及潜在靶点,GeneCards数据库检索铁死亡相关靶点,将所得的肝豆扶木汤活性成分的潜在靶点与铁死亡相关靶点进行交集筛选后,再借助CB-Docking软件进行分子对接,最后对结合度较好的靶点进行细胞实验初步验证。体外细胞实验构建Erastin诱导的HepG2细胞铁死亡模型,设置空白组、模型组和肝豆扶木汤低、中、高剂量组,检测细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,RT-qPCR和Western blot法验证细胞P53、SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达。结果肝豆扶木汤中有效成分共215种,潜在靶点1741个,铁死亡相关靶点275个,其中Relevance score≥3的共23个。取交集后,肝豆扶木汤中活性成分为19种,铁死亡相关靶点为11种。肝豆扶木汤关键有效成分与靶点SLC7A11、P53、VDAC2/3、ACSL4、HMOX1、ALOX15、PRKAA1等均有一定的结合活性,其中与SLC7A11蛋白靶点结合能力最强。肝豆扶木汤能提高细胞GSH、ROS、MDA水平(P<001),上调SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达(P<001),下调P53 mRNA和蛋白表达(P<001)。结论肝豆扶木汤可能是通过调控SLC7A11/GPX4轴来抑制Erastin诱导肝癌细胞HepG2铁死亡的发生,从而起到保护肝细胞的作用。 展开更多
关键词 肝豆扶木汤 铁死亡 生物信息学 细胞实验 SLC7A11/GPX4轴
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基于小鼠胚胎干细胞实验模型评价川芎水煎液的胚胎毒性 被引量：5
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作者 夏荃 鲍倩 +1 位作者 蒋德菊 易华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1910-1915,共6页
目的建立小鼠胚胎干细胞实验模型,并以其评价川芎水煎液的胚胎毒性。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞3T3和胚胎干细胞(mESCs)D3,MTT法检测青霉素G、苯妥英钠、5-氟尿嘧啶对3T3、D3细胞的毒性作用,绘制细胞存活率-浓度曲线,计算3种受试物... 目的建立小鼠胚胎干细胞实验模型,并以其评价川芎水煎液的胚胎毒性。方法体外培养小鼠胚胎成纤维细胞3T3和胚胎干细胞(mESCs)D3,MTT法检测青霉素G、苯妥英钠、5-氟尿嘧啶对3T3、D3细胞的毒性作用,绘制细胞存活率-浓度曲线,计算3种受试物对2种细胞的半数抑制浓度(IC_(50)3T3和IC_(50)D3)。利用悬滴-悬浮-贴壁方法,体外培养D3细胞分化成心肌细胞。通过实时定量PCR(Q-PCR)检测心肌细胞中肌球蛋白重链基因(β-MHC)的表达。再计算3种受试物对D3细胞的半数分化抑制浓度(ID50D3),判定其胚胎毒性等级。结果青霉素G、苯妥英钠、5-氟尿嘧啶分别为无、弱、强胚胎毒性。川芎水煎液的IC_(50)3T3、IC_(50)D3、ID50D3分别为9.39、18.78、10.20 mg/m L。结论川芎水煎液胚胎毒性较弱。 展开更多
关键词 川芎水煎液 胚胎毒性 胚胎干细胞实验模型
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清肺通络方调控NLRP3炎症小体对支原体肺炎影响的细胞实验研究 被引量：5
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作者 赵晓阳 姜永红 +2 位作者 肖臻 吕佳佳 宋瑶 《辽宁中医杂志》 CAS 2021年第12期176-183,共8页
目的探讨肺炎支原体(MP)在体外感染A549细胞后,诱导NLRP3炎症小体引起的免疫炎症反应与NLRP3炎症小体对A549细胞凋亡的调控作用,以及清肺通络方(QTF)对NLRP3炎症小体的调节及其对下游相关细胞因子IL-18、IL-1β的干预作用。方法将QTF采... 目的探讨肺炎支原体(MP)在体外感染A549细胞后,诱导NLRP3炎症小体引起的免疫炎症反应与NLRP3炎症小体对A549细胞凋亡的调控作用,以及清肺通络方(QTF)对NLRP3炎症小体的调节及其对下游相关细胞因子IL-18、IL-1β的干预作用。方法将QTF采用醇提法提取后,加入MP感染的A549细胞中,使用CCK-8实验检测不同浓度(0.1,0.5,1,2,4 mg/L)和不同时间点(24,48,72 h)的QTF,并制备抑制/过表达NLRP3质粒,根据CCK-8实验所测得的最佳药物浓度,将实验进行分组,检测NLRP3炎症小体各组成蛋白ASC、Caspase-1、NLRP3表达,细胞因子IL-18、IL-1β的表达水平以及A549细胞凋亡率。结果MP感染A549细胞后,使得A549细胞NLRP3炎症小体各组成蛋白ASC、Caspase-1、NLRP3表达量上升,下游相关炎症细胞因子IL-18、IL-1β表达水平升高明显,说明NLRP3炎症小体可以被MP激活,并且产生一系列的炎症反应,且流式细胞术检测发现MP感染A549细胞后,细胞凋亡率上升。经清肺通络方干预后,NLRP3炎症小体各组成蛋白ASC、Caspase-1、NLRP3表达量下降,下游相关炎症细胞因子IL-18、IL-1β表达水平显著降低,说明清肺通络方可以抑制被激活的NLRP3炎症小体,从而使下游炎症细胞因子IL-18、IL-1β下调,且流式细胞术检测发现使用清肺通络方后,细胞凋亡率下降。结论MP感染A549细胞后,可以激活处于抑制状态的NLRP3炎症小体,并且产生一系列的免疫炎症反应,增加下游炎症因子的释放,增加细胞凋亡率。清肺通络方可以下调NLRP3炎症小体,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,并且清肺通络方对NLRP3炎症小体的调控作用有浓度依赖性,浓度越大,保护作用越明显。 展开更多
关键词 肺炎支原体 清肺通络方 NLRP3炎症小体 细胞实验
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基于网络药理学和细胞实验验证黄芪抗肝癌的作用机制 被引量：3
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作者 庄耀隆 姚霏 +2 位作者 侯文跃 张露蓉 宋卿 《世界中医药》 CAS 2023年第23期3311-3316,共6页
目的:从细胞实验和网络药理学探讨黄芪对肝癌的作用机制。方法:通过国家知识基础设施数据库(CNKI)、PubMed、中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)检索黄芪和肝癌的相关基因靶点及... 目的:从细胞实验和网络药理学探讨黄芪对肝癌的作用机制。方法:通过国家知识基础设施数据库(CNKI)、PubMed、中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、GeneCards数据库、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)检索黄芪和肝癌的相关基因靶点及活性成分。通过STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)和黄芪-肝癌作用网络。以DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,并以CB-DOCK平台进行分子对接。细胞实验采用MTT法和蛋白质印迹法检测细胞增殖和蛋白表达。结果:筛选出黄芪19个有效成分,250个靶点。GO和KEGG富集分析得549个条目,145条信号通路,主要涉及调节DNA的转录,对细胞增殖和凋亡的调控等。作用通路主要涉及肿瘤相关的通路,如癌症通路、脂质和动脉粥样硬化、卡波西肉瘤、PI3K-AKT信号通路等。分子对接结果显示黄芪抗肝癌核心成分芒柄花黄素,毛蕊异黄酮,黄芪甲苷与PI3K-AKT信号通路蛋白有较好的结合力。网络药理学分析结果基础上,进一步细胞实验证实黄芪水提液能有效抑制HepG2细胞增殖,下调AKT1、PI3K p110,p-AKT1的蛋白表达水平。结论:黄芪能抑制PI3K-AKT信号通路,发挥对肝癌细胞的抑制作用,为其应用于肝癌临床治疗提供理论支持。 展开更多
关键词 黄芪 抗肝癌机制 PI3K-AKT信号通路 网络药理学 细胞实验 靶点 拓扑分析 分子对接
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基于网络药理学与细胞实验的三白汤治疗皮肤色素沉着机制探究与初证 被引量：6
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作者 马梓育 陆洋 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第7期2153-2169,共17页
目的探究并验证三白汤治疗皮肤色素沉着的作用机制。方法通过TCMSP、TCMID以及BATMAN-TCM数据库收集三白汤化学成分和作用靶点,通过检索GeneCards、DisGeNET数据库获得皮肤色素沉着的疾病靶点。取两靶点集的交集,进而保留相关化学成分,... 目的探究并验证三白汤治疗皮肤色素沉着的作用机制。方法通过TCMSP、TCMID以及BATMAN-TCM数据库收集三白汤化学成分和作用靶点,通过检索GeneCards、DisGeNET数据库获得皮肤色素沉着的疾病靶点。取两靶点集的交集,进而保留相关化学成分,应用Cytoscape建立化学成分-潜在靶点网络。将交集靶点导入STRING数据库,得到交集靶点的相互作用网络。采用CytoHubba、DAVID和Kobas对交集靶点的相互作用网络进行拓扑分析、GO和KEGG富集分析。利用AutoDock 4.2对关键靶点进行分子对接研究。基于B16-F10黑色素瘤细胞,构建抗黑色素模型,验证分子对接结果。结果筛选获得三白汤活性成分29个、潜在作用靶点23个。拓扑分析得到酪氨酸酶、雌激素受体1、孕激素受体等8个关键靶点,主要参与涉及男性性腺发育、对雌二醇的反应等GO富集分析所示的生命过程。KEGG通路分析得到123条主要信号通路,主要涉及黑色素合成、雌激素信号通路、酪氨酸代谢等。分子对接结果显示,三白汤化学成分与潜在靶点具有较好的结合活性。细胞实验表明,三白汤中代表性成分的抗黑色素活性顺序与分子对接结果一致。结论三白汤通过其中芍药内酯苷、β-谷甾醇、α-香树精等有效成分,作用于连环蛋白β1(catenin beta 1,CTNNB1)、酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)等靶点,调节黑色素合成、酪氨酸代谢等信号通路,最终减少黑色素合成以治疗色素沉着。 展开更多
关键词 三白汤 皮肤色素沉着 网络药理学 分子对接 细胞实验
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