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蛋白酶体20S亚基β8调控丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
1
作者 郝宇菲 石宇 +3 位作者 郑锦秀 赵雪婷 刘盛露 杨利军 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期641-652,共12页
目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PS... 目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PSMB8 mRNA的表达水平,并通过实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学染色等方法进一步检测PSMB8在ccRCC组织和细胞中的表达情况。构建稳定过表达和敲减PSMB8的细胞株,分别采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力。对PSMB8共表达基因进行京都基因与基因组百科全书通路富集分析,Western blot检测MEK/ERK通路相关蛋白的磷酸化水平,并加用ERK激动剂C16-PAF处理进行细胞功能学挽救实验。结果与正常组织比较,PSMB8 mRNA和蛋白在ccRCC组织中呈高表达(P均<0.001),且与临床患者的TNM分期显著相关(P<0.001);与阴性对照组比较,过表达PSMB8可以促进786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.021,P=0.039)、迁移和侵袭(P均<0.001),敲减PSMB8可以抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.022,P=0.005)、迁移和侵袭(P均<0.001);PSMB8共表达基因通路富集分析提示其可能与丝裂原活化蛋白激酶通路相关(P<0.001);敲减PSMB8后786-O和ACHN细胞MEK1/2(P=0.017,P=0.016)、ERK1/2(P=0.010,P=0.040)蛋白磷酸化水平及ERK下游因子c-Myc(P=0.043,P=0.038)、c-Fos(P=0.025,P=0.008)和CyclinD1(P=0.006,P=0.047)转录水平均下调;与ERK激动剂C16-PAF处理组比较,敲减PSMB8+C16-PAF组明显抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.003,P=0.002)、迁移和侵袭能力(P均<0.001)。结论PSMB8通过激活MEK/ERK信号通路从而促进ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 蛋白酶体20S亚基β8 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶信号通路
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基于LncRNA malat-1/miR-133通路调控p-ERK1/2探讨温阳振衰颗粒含药血清对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤的影响
2
作者 王楠 唐燕萍 +3 位作者 蔡虎志 陈新宇 李少东 陈雪靓 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期89-93,I0026,共6页
目的基于长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,malat-1)/微小RNA-133(microRNA-133,miR-133)通路调控细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化(p-ERK1/2)探... 目的基于长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,LncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,malat-1)/微小RNA-133(microRNA-133,miR-133)通路调控细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化(p-ERK1/2)探讨温阳振衰颗粒含药血清对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法使用2.67μmol/L阿霉素(adriamycin,ADR)培养液共培养45 h以建立H9C2心肌细胞损伤模型并设置正常对照组、正常+W组(W:温阳振衰颗粒含药血清)、miR-133过表达组、miR-133过表达+W组、ADR组[ADR:阿霉素(adriamycin)]、ADR+W组、ADR+miR-133过表达组、ADR+miR-133过表达+W组共8组。细胞增殖活性采用MTT法检测,N端B型脑钠肽前体(N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor,NT-proBNP)的变化采用ELISA法检测,各组H9C2心肌细胞lncRNA malat-1、miR-133以及ERK1/2 mRNA的含量采用Real-time PCR法检测,ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达采用Western blot检测。结果ADR组、ADR+miR-133过表达组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组心肌细胞活性依次增加(P<0.05);NT-proBNP含量依次降低(P<0.05)。实验后各组心肌细胞ERK1/2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),ADR组、ADR+miR-133过表达组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组miR-133表达依次增加(P<0.05);lncRNA malat-1表达依次降低(P<0.05)。实验后各组心肌细胞ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);ADR组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组p-ERK1/2蛋白表达依次降低(P<0.05)。结论温阳振衰颗粒含药血清能够降低心肌细胞p-ERK1/2蛋白表达从而对慢性心力衰竭发挥疗效,其机制可能是通过对心肌细胞中的lncRNA malat-1/miR-133通路进行调控而实现的。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 温阳振衰颗粒含药血清 H9C2心肌细胞 细胞外信号调节激酶1/2 微小RNA-133 肺腺癌转移相关转录子1
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在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果 被引量：1
3
作者 陈欣欣 张舒 石玉镯 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期530-534,共5页
目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以... 目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以磷酸酶和张力蛋白同源物缺失(PTEN-/-)的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)系作为研究对象,联合应用PI3K、mTOR双重抑制剂BEZ235及ERK激酶抑制剂U0126,通过MTT和Western blot方法检测药物对细胞增殖的影响。结果 BEZ235及U0126对PTEN-/-MEF细胞均有抑制作用,二者半数抑制浓度分别为6.257 nmol/L及22.85μmol/L。但联合应用BEZ235与U0126,二者表现为拮抗的作用方式。结论在PTEN缺失的细胞系中或PTEN突变的肿瘤的联合靶向治疗中,不推荐应用BEZ235与U0126联合使用。 展开更多
关键词 膜受体酪氨酸激酶 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白酶B 雷帕霉素靶蛋白通路 细胞外调解蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶通路 BEZ235 U0126
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细胞外信号调节激酶1/2信号通路在小鼠T细胞增殖、周期和活化中的作用
4
作者 滕振平 邢飞跃 季煜华 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期345-350,共6页
目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在小鼠T淋巴细胞增殖、周期和活化中的作用。方法:分离小鼠淋巴结细胞,藉多克隆刺激剂刀豆蛋白(ConA)或佛波醇酯(PDB)加离子霉素(Ion)刺激,流式细胞术分析ERK1/2信号通路的特异性阻断剂P... 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在小鼠T淋巴细胞增殖、周期和活化中的作用。方法:分离小鼠淋巴结细胞,藉多克隆刺激剂刀豆蛋白(ConA)或佛波醇酯(PDB)加离子霉素(Ion)刺激,流式细胞术分析ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059对小鼠T淋巴细胞增殖、周期和活化的影响。结果:活体染料羧基荧光素乙酰乙酸染色分析显示,不同浓度(5、10、20、30、40μmol/L)的PD98059对ConA诱导的T淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用,呈现剂量依赖关系(r=0.985,P<0.01)。碘化丙锭染色分析表明,PD98059可阻止ConA刺激的T淋巴细胞进入S期和G2/M期,PD98059对PDB+Ion刺激的T淋巴细胞细胞周期的影响与ConA刺激相似,不同的是S期和G2/M期的变化较ConA作用更显著。荧光标记单克隆抗体染色显示,不同浓度的PD98059仅能轻微影响T淋巴细胞表面活化标志CD69和CD25的表达。结论:PD98059对小鼠T淋巴细胞的增殖有明显抑制作用,并阻止其进入S期和G2/M期,但不能明显抑制小鼠T淋巴细胞的早期和中期活化。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 T淋巴细胞 增殖 细胞周期 活化
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急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响 被引量：14
5
作者 杨菁 孙黎光 +4 位作者 蔡葵 宗志宏 邢伟 刘素媛 刘宁 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-70,共5页
目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马... 目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。 展开更多
关键词 铅中毒 急性 慢性 海马CA1区 蛋白激酶类 长时程增强 活化 细胞外信号调节激酶2
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针康法对脑缺血大鼠神经功能和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响 被引量：12
6
作者 唐强 叶涛 +3 位作者 朱路文 吴孝军 李宏玉 田源 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第1期27-31,共5页
目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 ... 目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 d三个亚组(n=6)。线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予电动跑台训练,针康组采用针康法治疗。各时间点,采用改良神经损害严重程度评分进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组神经缺损评分降低(P<0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分降低(P<0.05)。术后各时间点,与模型组比较,各治疗组p-ERK1/2蛋白表达增加(P<0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P<0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与ERK1/2信号通路激活有关。 展开更多
关键词 脑缺血 针康法 神经功能 细胞外信号调节激酶1/2 大鼠
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加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2和c-Jun氨基末端蛋白激酶蛋白活化的影响 被引量：4
7
作者 秦莉花 李晟 +6 位作者 成邵武 刘林 刘洋 黄娟 龚胜强 程诚 葛金文 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第3期277-281,共5页
目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去... 目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去卵巢术后11 d,雌激素组、加味脑泰方组分别予雌激素和加味脑泰方灌胃3 d;术后14 d,模型组、雌激素组、加味脑泰方组线栓法制备局灶性脑缺血模型。缺血24 h后取脑组织,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,Western blotting检测海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)蛋白活化程度。结果与模型组比较,加味脑泰方组和雌激素组神经细胞凋亡率显著降低(P<0.001),ERK1/2蛋白活化程度明显升高(P<0.01),p-JNK蛋白活化程度明显降低(P<0.01)。结论加味脑泰方可能通过提高p-ERK1/2蛋白活化,降低p-JNK蛋白活化,降低脑缺血后神经细胞凋亡率。 展开更多
关键词 脑缺血 加味脑泰方 中药 凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶
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胞外信号调节激酶1/2通路在阿霉素引起的心肌细胞损伤中的作用 被引量：2
8
作者 张莉莉 赖东平 +5 位作者 王秀玉 郑东诞 郭润民 沈宁 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期961-966,共6页
目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)通路在阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立细胞损伤的体外模型,在DOX处理前应用ERK 1/2抑制剂PD98059抑制ERK 1/2的活化;检测细胞存活率、ERK ... 目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)通路在阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立细胞损伤的体外模型,在DOX处理前应用ERK 1/2抑制剂PD98059抑制ERK 1/2的活化;检测细胞存活率、ERK 1/2的活化、胞内活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)以及胱硫醚γ-裂解酶(CSE,为内源性硫化氢的合成酶)的表达。结果 5μmol·L-1DOX处理H9c2心肌细胞1～6 h,呈时间依赖性地促进ERK1/2的活化;5μmol·L-1DOX对心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率下降、ROS水平升高、MMP丢失及CSE表达降低;在DOX处理H9c2心肌细胞前30min,应用ERK1/2抑制剂10μmol·L-1PD-98059预处理能明显拮抗DOX对心肌细胞的损伤作用,使ROS水平降低,细胞存活率MMP和CSE表达水平均升高。结论 ERK1/2通路参与DOX对H9c2心肌细胞的损伤作用。 展开更多
关键词 阿霉素 心肌毒性 H9C2心肌细胞 氧自由基 线粒体膜电位 胞外信号调节激酶1/2
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磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用 被引量：2
9
作者 宁钧宇 敬海明 +3 位作者 杜宏举 齐丽娟 高珊 李国君 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期101-105,共5页
目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双... 目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。 展开更多
关键词 磷酸腺苷激活的蛋白激酶 胰岛素样生长因子-1 细胞外信号调节激酶1/2
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细胞外信号调节激酶1/2传导通路在不同发育阶段皮肤组织内的变化 被引量：1
10
作者 陈伟 付小兵 +2 位作者 孙同柱 杨银辉 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期871-873,T002,共4页
为研究磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、Ras和C-fos在不同发育阶段皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义,用免疫组化技术检测这3种蛋白在8例胎儿皮肤和8例成人皮肤中的表达变化规律。结果发现,在胎儿发育初期,p-ERK1/2、Ras... 为研究磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）、Ras和C-fos在不同发育阶段皮肤中的表达特征及其可能的生物学意义,用免疫组化技术检测这3种蛋白在8例胎儿皮肤和8例成人皮肤中的表达变化规律。结果发现,在胎儿发育初期,p-ERK1/2、Ras和C-fos蛋白表达较低,随着胎儿生长发育,这3种蛋白的阳性细胞率逐渐增大,在妊娠后期胎儿和成人皮肤组织中,3种蛋白的阳性细胞率明显高于妊娠早期胎儿皮肤（P<0.01）。p-ERK1/2、Ras和C-fos蛋白在不同发育阶段皮肤组织内都有表达,显示它们可能对皮肤的发生、结构和功能的维持以及损伤后修复十分重要。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 信号传递 胎儿皮肤 免疫组化 增生性瘢痕
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IGF-1介导MAPKs通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用 被引量：3
11
作者 李冬 董晓俊 徐成栋 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期668-672,共5页
目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐... 目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平。对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平。结果不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P<0.05)。与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显升高(P<0.05);但与IGF-1组比较,PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论IGF-1促进C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子1 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 C3H10T1/2细胞 成骨分化
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PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：2
12
作者 高鑫 储李婧 颜宗海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期663-669,共7页
目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(... 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。 展开更多
关键词 丝/苏氨酸激酶家族成员1 急性髓系白血病U937细胞 增殖 凋亡 Janus酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3通路
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IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化
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作者 朱永朝 李莉 +5 位作者 王拯 谭希鹏 陶金 丁璐 董辉 叶鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期193-198,共6页
目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、... 目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。 展开更多
关键词 白细胞介素1β(IL-1β) 人脐带间充质干细胞(hUC-MSC) CD200 巨噬细胞极化 细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)
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舌鳞癌细胞Tca8113中蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路对诱导型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：1
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作者 高雪峰 焦海斌 +1 位作者 叶昌成 刘英群 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期133-139,共7页
目的在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶(NOS-2)的表达调控机制。方法采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C(PKC)-α、PKC-β和PKC-δ的基因;GriessReagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮(NO... 目的在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶(NOS-2)的表达调控机制。方法采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C(PKC)-α、PKC-β和PKC-δ的基因;GriessReagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮(NO)生成量;CCK8法测定细胞增殖活性;实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)技术检测各种方法处理后NOS-2、PKC-α、PKC-β和PKC-δ的基因表达;Westernblotting技术测定丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)作用细胞后的细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化程度。结果利用NOS-2的siRNA处理后,Tca8113细胞的增殖能力明显降低(P<0.01);PKC的活性与NOS-2的基因表达成负相关(P<0.05);PKC亚型PKC-α、PKC-β和PKC-δ共同参与NOS-2的基因调控(P<0.01);丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/ERK通路负调控NOS-2的基因表达(P<0.05);PKC通过MEK/ERK通路负调控NOS-2的基因表达(P<0.05)。结论在Tca8113细胞中,PKC通过MEK/ERK通路负调控与细胞增殖相关的NOS-2的基因表达。 展开更多
关键词 诱导型一氧化氮合酶 蛋白激酶C 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路 细胞增殖
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细胞外信号调节激酶1/2信号通路调控细胞侵袭性的研究进展 被引量：4
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作者 葛新滢 邵露露 +1 位作者 高雪林 何荣霞 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期155-160,共6页
细胞外信号调节激酶(ERK)1/2是一种蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶,参与Ras-Raf有丝分裂原激活蛋白激酶-ERK的信号转导级联,通过影响基因的转录和表达,参与细胞的生长、增殖甚至侵袭作用。肺癌、肝癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜异位症及子痫前... 细胞外信号调节激酶(ERK)1/2是一种蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶,参与Ras-Raf有丝分裂原激活蛋白激酶-ERK的信号转导级联,通过影响基因的转录和表达,参与细胞的生长、增殖甚至侵袭作用。肺癌、肝癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜异位症及子痫前期等多种疾病的发生,以及其疾病的转移和病情的进展,均与ERK1/2信号通路调控细胞侵袭性密切相关。因此通过探索ERK1/2信号通路侵袭性在相关疾病发病过程中可能发挥的重要作用,从而寻找更加有效的治疗方案。本文根据近些年国内外的最新研究,介绍ERK1/2信号通路侵袭性这一特性在各个疾病中所发挥的相关调控作用,以期为相关疾病的临床治疗研究提供新启示。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 侵袭性 肿瘤 子痫前期
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中药通过细胞外信号调节激酶信号通路调控胃癌的研究进展 被引量：4
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作者 赵颖异 吕星 +1 位作者 谭雅兰 韩永光 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第7期1043-1048,1055,共7页
胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞... 胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞增殖、转移、凋亡等方面具有非常重要的作用,与胃癌的发生与发展密切相关。近年来,很多学者探索调控Ras/Raf/MEK/ERK信号通路治疗胃癌的作用机制,在信号转导机制研究、靶向抑制剂筛选、中医药治疗等方面取得大量成果,实验验证在胃癌的治疗中干预其信号传递具有良好的效果和应用前景。 展开更多
关键词 大鼠肉瘤蛋白/迅速加速性纤维肉瘤蛋白/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(Ras/Raf/MEK/ERK)信号通路 胃癌 基因突变 抑制剂 靶向治疗 中药 研究进展 作用机制
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nm23-H_1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响 被引量：7
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作者 李印 周清华 +6 位作者 孙芝琳 覃扬 朱文 王艳萍 刘伦旭 陈小禾 孙泽芳 《中国肺癌杂志》 CAS 2004年第1期8-11,共4页
目的　探讨肿瘤转移抑制基因nm2 3 H1 对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响。方法　应用特异性识别总ERK1/2 ( p44 /4 2MAPkinase)和双磷酸化ERK1/2( phospho p44 /4 2MAPkinase)的抗体及蛋白印迹法 ... 目的　探讨肿瘤转移抑制基因nm2 3 H1 对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响。方法　应用特异性识别总ERK1/2 ( p44 /4 2MAPkinase)和双磷酸化ERK1/2( phospho p44 /4 2MAPkinase)的抗体及蛋白印迹法 (Westernblot) ,检测L9981(缺失nm2 3 H1 基因的原代肺癌细胞株 )、L9981 nm 2 3 H1 (转染了nm 2 3 H1 基因的L9981细胞株 )、L9981 PLXSN (转染了空载体的L9981细胞株 )中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平。磷酸化ERK 1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Westernblot法以及 p44 /4 2MAPkinase分析试剂盒予以检测。 结果　L9981 nm2 3 H1 细胞株中磷酸化ERK 1/2的水平 ,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981 PLXSN细胞株 (P <0 .0 1) ,L9981和L9981 PLXSN细胞株间磷酸化ERK 1/2水平和ERK 1/2活性比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　nm2 3 H1 基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK 1/2的转录表达和ERK 1/2的活性。推测nm2 3 H1 基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关。 展开更多
关键词 NM23-H1基因 肺癌 癌细胞 细胞外信号调节激酶活性 检测 信号传导通路
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鞘氨醇激酶1通过ERK1/2信号通路促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移 被引量：8
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作者 吕冰洁 安超 +4 位作者 郝东 王涛 王晓芝 李洪波 杨阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1224-1229,共6页
目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。... 目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。将pcDNA3.1-SphK1载体(SphK1组)、空白pcDNA3.1载体对照(NC组)、SphK1 siRNA(siSphK1组)和对照siRNA(siNC组)分别转染人肺腺癌A549细胞,Western blot法检测SphK1、E-cadherin、fibronectin和p-ERK1/2的表达;利用Transwell实验评估过表达SphK1和抑制ERK1/2对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:SphK1在NSCLC组织中高表达,并与肿瘤分期相关。SphK1过表达可显著促进A549细胞的迁移和侵袭,提高p-ERK1/2和fibronectin蛋白水平,减少E-cadherin蛋白表达(P<0.05),而干扰SphK1则呈现相反的结果。ERK1/2抑制剂U0126可显著抑制SphK1过表达诱导的p-ERK1/2和fibronectin上调及E-cadherin下调,也抑制了SphK1过表达增强的A549细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:SphK1可能通过ERK1/2通路降低E-cadherin蛋白水平、提高fibronectin蛋白水平,并促进NSCLC细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 鞘氨醇激酶1 ERK1/2信号通路 非小细胞肺癌 细胞侵袭 细胞迁移
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磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶1/2在正常小鼠脑内的免疫细胞化学定位 被引量：6
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作者 朱正华 黄文晋 +4 位作者 王百忍 宋乐 王曦 段小莉 鞠躬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期409-414,共6页
细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2是重要的信号转导分子。现已知在正常动物的中枢神经系统内有其活化形式即磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)分子的存在,但其在小鼠脑内的分布目前还没有全面的观察。本研究用免疫组织化学技术(ABC法)研究了pERK1/... 细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2是重要的信号转导分子。现已知在正常动物的中枢神经系统内有其活化形式即磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)分子的存在,但其在小鼠脑内的分布目前还没有全面的观察。本研究用免疫组织化学技术(ABC法)研究了pERK1/2样免疫反应阳性产物在脱臼处死的正常小鼠全脑内的分布。结果发现pERK1/2在正常小鼠脑内有广泛的表达,阳性产物主要存在于神经元,亦见于个别白质内的胶质细胞,脑膜及室管膜细胞也有表达。强阳性表达的核团主要有:岛皮质、视听皮质、边缘前皮质、扣带前皮质、海马垂直部、弓状核、蓝斑和小脑Purkinje细胞;中等阳性表达的核团主要有:感觉运动皮质、外侧隔区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和外侧杏仁核、丘脑室旁核前部、视交叉上核、穹隆下器、终板血管器、前腹侧视前核和下丘脑背内侧核;弱阳性表达的核团主要有:视上核、下丘脑室旁核大细胞部、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、A5区、孤束核和延髓腹外侧网状结构等。本文结果观察到pERK1/2在正常小鼠脑内广泛存在,提示pERK1/2作为重要的信号转导分子,可能参与许多脑区在正常状态下的功能活动,揭示其分布特点为了解其在脑内的多样性功能提供了形态学依据。 展开更多
关键词 磷酸化 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 小鼠 脑 免疫细胞化学定位
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细胞外信号调节激酶1/2的阻断剂PD98059对小鼠淋巴细胞增殖的影响 被引量：4
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作者 滕振平 邢飞跃 +1 位作者 王通 李莉平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期102-105,共4页
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的特异性阻断剂PD98059对小鼠淋巴细胞体外增殖的影响。方法分离小鼠淋巴结细胞,藉羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色,用多克隆刺激剂刀豆A蛋白(ConA)或者佛波醇酯(PDB)加离子霉素(Ion)刺... 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的特异性阻断剂PD98059对小鼠淋巴细胞体外增殖的影响。方法分离小鼠淋巴结细胞,藉羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色,用多克隆刺激剂刀豆A蛋白(ConA)或者佛波醇酯(PDB)加离子霉素(Ion)刺激,以流式细胞术分析PD98059对淋巴细胞增殖的影响;利用碘化丙锭(PI)染色分析PD98059对细胞周期的影响。结果CFDA-SE染色分析显示,当浓度为5、10、20、30、40μmol/L时,PD98059对ConA诱导的淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈现明显的剂量依赖关系(r=0.985,P<0.01)。选择最佳浓度30μmol/L的PD98059,观察其对不同时间淋巴细胞增殖的影响,结果发现,随着时间的延长,PD98059对淋巴细胞增殖的抑制作用明显降低(P<0.01),但抑制率随时间的延长而明显升高。细胞周期分析进一步表明,PD98059可阻止ConA刺激的淋巴细胞进入S期和G2/M期,而亚二倍体峰变化并不明显。PD98059对PDB+Ion刺激的淋巴细胞细胞周期的影响与ConA刺激相似,不同的是S期和G2/M期的变化较ConA的作用更明显。结论PD98059对小鼠淋巴细胞的增殖有明显地抑制作用,并可阻止其进入S期和G2/M期,提示ERK1/2信号通路的活化在淋巴细胞增殖中起重要作用。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 淋巴细胞 增殖 细胞周期
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