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胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用
被引量：
5
1
作者
曹伟强
李祖勇
苏金仲
《海南医学院学报》
CAS
2015年第9期1161-1163,共3页
目的:本文分析胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用。方法:清洁剂SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和药物干预组。采用致敏剂注射和雾化激发复制大鼠哮喘模型,药物干预组给予孟鲁司特钠治疗。We...
目的:本文分析胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用。方法:清洁剂SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和药物干预组。采用致敏剂注射和雾化激发复制大鼠哮喘模型,药物干预组给予孟鲁司特钠治疗。Western Blotting或荧光定量PCR法分析各组大鼠肺组织中炎症因子TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠的TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达均明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01);孟鲁司特钠药物干预组大鼠肺组织的上述蛋白的异常表达得到明显恢复,且与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型的发病过程,孟鲁斯特钠主要通过改善细胞外基质降解与重构及TNF-α的上调表达发挥改善哮喘大鼠肺组织异常。
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关键词
细胞
外
基
质
降解与
重构
哮喘
孟鲁司特钠
肿瘤坏死因子
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职称材料
二尖瓣黏液样变性分子机制研究进展
2
作者
陈圻炘
张锋
+2 位作者
梁文卿
陈红
李素芳
《中国循环杂志》
北大核心
2025年第7期720-724,共5页
二尖瓣黏液样变性(MMVD)是原发性二尖瓣反流的主要致病因素之一。MMVD的病理表现包括瓣叶增厚、冗杂和脱垂,导致二尖瓣的结构与功能异常,最终引发二尖瓣反流。MMVD的发病机制涉及瓣膜间质细胞、内皮细胞和单核-巨噬细胞三种主要的细胞...
二尖瓣黏液样变性(MMVD)是原发性二尖瓣反流的主要致病因素之一。MMVD的病理表现包括瓣叶增厚、冗杂和脱垂,导致二尖瓣的结构与功能异常,最终引发二尖瓣反流。MMVD的发病机制涉及瓣膜间质细胞、内皮细胞和单核-巨噬细胞三种主要的细胞类型异常,深入理解这三种细胞类型在MMVD中的调控机制对于诊治MMVD至关重要。本文主要从二尖瓣的正常组织结构特点、MMVD的形态学特征以及上述三种细胞类型在MMVD中调控作用的研究进展进行综述,旨在为MMVD的早期干预和精准治疗提供科学基础。
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关键词
二尖瓣黏液样变性
分子机制
细胞外基质重构
综述
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职称材料
题名
胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用
被引量：
5
1
作者
曹伟强
李祖勇
苏金仲
机构
台山市人民医院急诊科
广州市孙逸仙纪念医院急诊科
出处
《海南医学院学报》
CAS
2015年第9期1161-1163,共3页
基金
江门市卫生局科技计划项目(江卫[2014]]201号-14A014)~~
文摘
目的:本文分析胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用。方法:清洁剂SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和药物干预组。采用致敏剂注射和雾化激发复制大鼠哮喘模型,药物干预组给予孟鲁司特钠治疗。Western Blotting或荧光定量PCR法分析各组大鼠肺组织中炎症因子TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠的TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达均明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01);孟鲁司特钠药物干预组大鼠肺组织的上述蛋白的异常表达得到明显恢复,且与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型的发病过程,孟鲁斯特钠主要通过改善细胞外基质降解与重构及TNF-α的上调表达发挥改善哮喘大鼠肺组织异常。
关键词
细胞
外
基
质
降解与
重构
哮喘
孟鲁司特钠
肿瘤坏死因子
Keywords
Extracellular matrix remodeling
Asthma
Montelukast sodium
Tumor necrosis factor
分类号
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
二尖瓣黏液样变性分子机制研究进展
2
作者
陈圻炘
张锋
梁文卿
陈红
李素芳
机构
北京大学人民医院
出处
《中国循环杂志》
北大核心
2025年第7期720-724,共5页
基金
国家自然科学基金(81600340)
北大医学青年科技创新培育基金(BMU2022MX009)
北京大学“医学+X”领航计划平台类项目(2024YXXLHPT003)。
文摘
二尖瓣黏液样变性(MMVD)是原发性二尖瓣反流的主要致病因素之一。MMVD的病理表现包括瓣叶增厚、冗杂和脱垂,导致二尖瓣的结构与功能异常,最终引发二尖瓣反流。MMVD的发病机制涉及瓣膜间质细胞、内皮细胞和单核-巨噬细胞三种主要的细胞类型异常,深入理解这三种细胞类型在MMVD中的调控机制对于诊治MMVD至关重要。本文主要从二尖瓣的正常组织结构特点、MMVD的形态学特征以及上述三种细胞类型在MMVD中调控作用的研究进展进行综述,旨在为MMVD的早期干预和精准治疗提供科学基础。
关键词
二尖瓣黏液样变性
分子机制
细胞外基质重构
综述
Keywords
myxomatous mitral valve degeneration
molecular mechanism
extracellular matrix remodeling
review
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用
曹伟强
李祖勇
苏金仲
《海南医学院学报》
CAS
2015
5
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下载PDF
职称材料
2
二尖瓣黏液样变性分子机制研究进展
陈圻炘
张锋
梁文卿
陈红
李素芳
《中国循环杂志》
北大核心
2025
0
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