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糖肾宁抑制系膜增殖改善糖尿病肾病肾纤维化的作用机制
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作者 卢聪 单晓萌 +3 位作者 王翠婷 朱智耀 邹大威 高彦彬 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1699-1704,1712,共7页
目的:基于Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)探究糖肾宁抑制系膜增殖改善糖尿病肾病(DKD)肾纤维化的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养KK-Ay小鼠建立DKD模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、糖肾宁组和缬沙坦组,C5... 目的:基于Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)探究糖肾宁抑制系膜增殖改善糖尿病肾病(DKD)肾纤维化的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养KK-Ay小鼠建立DKD模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、糖肾宁组和缬沙坦组,C57BL/6J小鼠作为空白组。连续给药10周后,检测小鼠体质量、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白/肌酐(UAER);采用苏木精-伊红(HE)、过碘酸-雪夫(PAS)、马松(MASSON)染色观察肾脏组织病理情况;电镜观察肾小球超微结构。蛋白质印迹法(WB)检测肾组织中YAP、TAZ、转录增强关联域转录因子1(TEAD1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)蛋白表达水平。免疫组化检测肾组织中纤连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)表达。结果:与模型组比较,糖肾宁组体质量、血糖无明显变化,BUN、Scr明显下降;UAER在治疗后明显下降(P<0.05);肾组织中YAP、TAZ、TEAD1、CTGF、Col-Ⅳ蛋白表达水平显著降低(P<0.05);肾组织中FN、LN表达减少;肾小球系膜基质、系膜增殖、糖原沉积和胶原沉积减少;肾小球基底膜增厚、足突融合、系膜区细胞外基质增生减轻。结论:糖肾宁可能通过抑制YAP/TAZ通路抑制系膜增殖和细胞外基质增生,改善糖尿病肾病肾纤维化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 糖肾宁 细胞外基质增生 肾纤维化 系膜增殖 Yes相关蛋白/PDZ结合序转录共激活因子 KK-AY小鼠
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