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人参皂苷Rb3调节磷酸化细胞外信号调节激酶通路减轻牙周炎大鼠炎症反应促进成骨
1
作者 张雪颖 孟鑫 +3 位作者 刘志臻 张康 冀洪海 孙敏敏 《华西口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期236-248,共13页
目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测... 目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测Rb3对hPDLSCs活力的影响。体外细胞实验分组:对照组、10μg/mL脂多糖(LPS)组、10μg/mL LPS+100μmol/L Rb3组和10μg/mL LPS+200μmol/L Rb3组。碱性磷酸酶(ALP)染色检测成骨诱导后各组hPDLSCs的ALP活性。定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测成骨诱导后各组hPDLSCs中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、runt相关转录因子2(RUNX2)、转化生长因子-β(TGF-β)基因的表达情况。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组hPDLSCs内磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)相关蛋白表达情况。Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、结扎组、结扎+Rb3组。对左侧磨牙-上颌骨组织行显微计算机断层扫描(micro-CT)检测;检测完成后,将左侧磨牙-上颌骨制作牙周组织切片。苏木精-伊红(HE)染色检测炎细胞浸润、附着丧失情况。马松(Masson)染色检测牙龈胶原纤维的破坏情况。免疫荧光染色检测RUNX2蛋白、p-ERK蛋白表达情况。qRT-PCR法检测大鼠牙龈组织中TGF-β的表达情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠外周血清IL-6蛋白表达情况。大鼠心脏血行流式细胞术,检测Treg细胞占比。采用GraphPad Prism 10.1.2软件对实验数据进行统计学分析。结果Rb3对hPDLSCs活性无影响。hPDLSCs成骨诱导后的qRT-PCR与ALP染色结果显示Rb3可抑制炎症性hPDLSCs内IL-6、IL-8基因表达,促进TGF-β基因表达,同时促进炎症性hPDLSCs成骨分化。Western blot结果显示Rb3抑制炎症性hPDLSCs p-ERK蛋白表达。micro-CT、Masson染色、HE染色结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠牙槽骨的形成,同时抑制牙周纤维组织破坏、附着丧失及炎症细胞浸润。流式细胞术结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠外周血Treg细胞分化。ELISA与qRT-PCR结果显示Rb3可抑制牙周炎大鼠IL-6蛋白表达,促进TGF-β基因表达。免疫荧光结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠RUNX2蛋白表达,抑制p-ERK蛋白表达。结论Rb3可能通过调控p-ERK通路减轻牙周炎大鼠牙周组织炎症反应,并促进hPDLSCs成骨分化。 展开更多
关键词 人参皂苷RB3 磷酸化细胞外信号调节激酶 成骨分化 牙周炎 牙槽骨吸收
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蛋白酶体20S亚基β8调控丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
2
作者 郝宇菲 石宇 +3 位作者 郑锦秀 赵雪婷 刘盛露 杨利军 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期641-652,共12页
目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PS... 目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PSMB8 mRNA的表达水平,并通过实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学染色等方法进一步检测PSMB8在ccRCC组织和细胞中的表达情况。构建稳定过表达和敲减PSMB8的细胞株,分别采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力。对PSMB8共表达基因进行京都基因与基因组百科全书通路富集分析,Western blot检测MEK/ERK通路相关蛋白的磷酸化水平,并加用ERK激动剂C16-PAF处理进行细胞功能学挽救实验。结果与正常组织比较,PSMB8 mRNA和蛋白在ccRCC组织中呈高表达(P均<0.001),且与临床患者的TNM分期显著相关(P<0.001);与阴性对照组比较,过表达PSMB8可以促进786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.021,P=0.039)、迁移和侵袭(P均<0.001),敲减PSMB8可以抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.022,P=0.005)、迁移和侵袭(P均<0.001);PSMB8共表达基因通路富集分析提示其可能与丝裂原活化蛋白激酶通路相关(P<0.001);敲减PSMB8后786-O和ACHN细胞MEK1/2(P=0.017,P=0.016)、ERK1/2(P=0.010,P=0.040)蛋白磷酸化水平及ERK下游因子c-Myc(P=0.043,P=0.038)、c-Fos(P=0.025,P=0.008)和CyclinD1(P=0.006,P=0.047)转录水平均下调;与ERK激动剂C16-PAF处理组比较,敲减PSMB8+C16-PAF组明显抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.003,P=0.002)、迁移和侵袭能力(P均<0.001)。结论PSMB8通过激活MEK/ERK信号通路从而促进ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 蛋白酶体20S亚基β8 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶信号通路
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细胞外信号调节激酶通路激活抑制δ氨基酮戊酸-光动力疗法对SW480细胞的细胞毒作用 被引量：4
3
作者 郑江华 时德 +1 位作者 赵渝 陈祖林 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第4期482-485,共4页
目的:探讨δ氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)诱导SW480细胞后的细胞外信号调节激酶(ERK)通路以及阻断此通路对细胞毒作用的影响。方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组(又分为30、60、90min组)及PD98059组,Wes... 目的:探讨δ氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)诱导SW480细胞后的细胞外信号调节激酶(ERK)通路以及阻断此通路对细胞毒作用的影响。方法:将SW480细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组(又分为30、60、90min组)及PD98059组,Western蛋白印迹检测各组细胞MEK和ERK1/2蛋白产物及磷酸化蛋白产物的表达;用MTT比色法分别检测各组细胞在不同时间段的光密度值,计算各组细胞存活率。结果:ALA-PDT后SW480细胞的ERK通路激活;阻断ERK通路后ALA-PDT对SW480细胞的细胞毒作用增强。结论:ERK通路的激活对ALA-PDT后SW480细胞起着保护作用;不同水平阻断ERK通路,可能成为增强ALA-PDT杀伤结肠癌细胞的新靶点。 展开更多
关键词 δ氨基酮戊酸 光动力疗法 SW480 细胞外信号调节激酶通路
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口腔癌相关成纤维细胞对舌癌细胞株细胞外信号调节激酶通路的影响 被引量：2
4
作者 林靖雯 陈谦明 +4 位作者 李胜富 付春华 林梅 龙丹 周红梅 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期490-492,共3页
目的研究口腔癌相关成纤维细胞(CAFs)对舌癌细胞株细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。方法以口腔CAFs条件培养基刺激舌癌细胞株Tca8113和将Tca8113细胞与口腔CAFs共同培养,采用Western杂交检测特定时间Tca8113细胞总ERK和总pERK的表... 目的研究口腔癌相关成纤维细胞(CAFs)对舌癌细胞株细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。方法以口腔CAFs条件培养基刺激舌癌细胞株Tca8113和将Tca8113细胞与口腔CAFs共同培养,采用Western杂交检测特定时间Tca8113细胞总ERK和总pERK的表达。结果Tca8113细胞经口腔CAFs条件培养基刺激或与口腔CAFs共同培养后,总pERK的表达迅速增加,总pERK与总ERK的比值增加。结论口腔CAFs对癌细胞ERK通路有活化作用。 展开更多
关键词 癌相关成纤维细胞 舌癌 细胞外信号调节激酶传导通路
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细胞外信号调节激酶通路介导的自噬对七氟烷后处理大鼠心肌缺血再灌注的保护机制 被引量：12
5
作者 覃琴 谢红 +4 位作者 殷明 乔世刚 曹建方 高稚淇 王琛 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第8期859-863,共5页
目的研究七氟烷后处理(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)转导通路介导的自噬在其中的机制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,建立急性大鼠心肌I/R损伤模型。随机分为6组:假手术组(Sham组)、I/R组... 目的研究七氟烷后处理(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)转导通路介导的自噬在其中的机制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,建立急性大鼠心肌I/R损伤模型。随机分为6组:假手术组(Sham组)、I/R组、SP组、七氟烷正常对照组(Control组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、PD98059溶剂DMSO组(DMSO组),各15只。后5组缺血30min,再灌注4h。再灌注4h末提取心脏,用TTC法测定心肌梗死范围,用Western blot法检测Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。结果与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小[(35.7±10.1)%vs(56.4±12.3)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达下调(P<0.05);与SP组比较,PD组心肌梗死范围增加[(50.7±8.3)%vs(35.7±10.1)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达上调(P<0.05)。结论 SP减轻了大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活ERK1/2信号转导通路,抑制再灌注期间自噬体清除的破坏,进而抑制再灌注期间细胞死亡。 展开更多
关键词 细胞外信号调节MAP激酶类 自噬 心肌再灌注损伤 麻醉药 吸入 细胞死亡
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雌激素通过非基因效应激活钙离子流调控子宫内膜癌细胞外信号调节激酶通路 被引量：3
6
作者 张丽丽 王建六 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期489-493,共5页
目的:研究子宫内膜癌Ishikawa细胞中,雌激素通过钙离子通道及雌激素受体引发钙离子流继而影响细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)活化通路的机制。方法:激光共聚焦实验检测雌激素作用下及加入雌激素受体... 目的:研究子宫内膜癌Ishikawa细胞中,雌激素通过钙离子通道及雌激素受体引发钙离子流继而影响细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)活化通路的机制。方法:激光共聚焦实验检测雌激素作用下及加入雌激素受体的抑制剂ICI182780和钙通道阻滞剂nifedipine后胞浆内游离钙离子浓度的变化,Western-blotting方法检测同样条件下ERK通路的激活。结果:17β-雌二醇(17β-estrodiol,E2)和偶联牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)的17β-雌二醇(E2-BSA)在作用1 min后均可以引发瞬时的钙离子流,钙离子的浓度增高可以被雌激素受体的抑制剂ICI182780和钙通道阻滞剂nifedipine抑制。在Ishikawa细胞,E2可以快速激活ERK通路,加入雌激素受体抑制剂ICI182780后,E2作用5 min和30 min,ERK通路未被阻抑。加入钙离子通道阻滞剂nifedipine后,5 min时雌激素对ERK通路的激活未被阻抑,但30 min时nifedipine阻抑了ERK通路的激活。E2-BSA对ERK通路的活化也在作用30 min后被nifedipine阻抑。结论:雌激素可以通过钙离子通道快速激发钙离子流,进而影响ERK通路的活化。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 钙 细胞外信号调节MAP激酶类 雌激素类
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κ-阿片肽受体激活抑制内皮素-1诱导的心肌细胞肥大与细胞外信号调节激酶通路有关 被引量：1
7
作者 邢玲 冀建伟 +3 位作者 李桃英 赵继玲 李志业 杨育红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期842-847,共6页
目的讨论κ-阿片肽受体(kappa-opioid receptor,κ-OR)激活后通过细胞外信号调节激酶通路对内皮素-1(vascular endothelin-1,ET-1)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,ET-110 nmol·L^(-1)诱导心肌细... 目的讨论κ-阿片肽受体(kappa-opioid receptor,κ-OR)激活后通过细胞外信号调节激酶通路对内皮素-1(vascular endothelin-1,ET-1)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,ET-110 nmol·L^(-1)诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂(U50488H)1μmol·L^(-1)对心肌细胞的作用,并探讨细胞外信号调节激酶1/2特异性抑制剂(U0126)1μmol·L^(-1)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))、百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)5 mg·L^(-1)、κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI,1μmol·L^(-1))存在时,κ-OR的激活对心肌细胞肥大的影响及相关机制。心肌细胞的体积应用消化分离法及计算机图像分析系统测定;心肌细胞的心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)的mRNA相对表达利用RT-PCR法测定;心肌细胞ERK1/2的相对表达水平应用Western blot法测定;心肌细胞的形态变化利用相差显微镜观察。结果ET-1可以使心肌细胞体积增大,ANPmRNA表达增多,ERK1/2表达增多;与ET-1(10 nmol·L^(-1))组相比,U50488H(1μmol·L–1)可明显使ET-1诱导的心肌细胞体积变小,ANPmRNA表达减少,ERK1/2表达减少,U0126(1μmol·L^(-1))、Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))与其抑制程度相似,三者差异无显著性;当用U0126(1μmol·L^(-1))、Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))预处理时U50488H(1μmol·L^(-1))的抑制现象部分消失,但当用PTX(5 mg·L^(-1))、NOR-BNI(1μmol·L^(-1))(κ-OR受体拮抗剂)预处理时U50488H(1μmol·L^(-1))的抑制现象基本消失。结论κ-OR激动剂U50488H能抑制内皮素-1诱导的大鼠心肌细胞肥大,其作用机制主要与其能抑制胞外信号调节激酶通路的上游元件PKC的激活有关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 Κ-阿片受体 内皮素-1 百日咳毒素 细胞外信号调节激酶
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细胞外信号调节激酶通路对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响 被引量：3
8
作者 洪加林 郑艳蓉 +2 位作者 石璐 贾旭广 王万铁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第10期1137-1141,共5页
目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义。方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(... 目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义。方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,MDA含量明显增加(P<0.01),SOD活力明显下降(P<0.01),P-ERK蛋白表达明显上调(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂-PD98059后,MDA含量进一步升高(P<0.01),SOD活力进一步下降(P<0.05),P-ERK蛋白表达明显下调(P<0.01),AI进一步增加(P<0.01),肺组织超微结构异常改变继续加重。结论:ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。 展开更多
关键词 肺 再灌注损伤 细胞外信号调节激酶 PD98059 细胞凋亡
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厄贝沙坦对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡与细胞外信号调节激酶通路的影响
9
作者 田明慧 高航 +1 位作者 刘磊 海澜 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第2期191-194,共4页
目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃... 目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15 min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织BcI-2、Bax表达;Western blot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P<0.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 抗高血压药 细胞凋亡 细胞外信号调节MAP激酶类
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胞外信号调节激酶信号通路对亚砷酸钠诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡的调控作用
10
作者 陈峣 于漫 +4 位作者 李昕 尉玉婷 刘旭丹 王欢欢 王梅 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第1期24-29,共6页
目的探讨活性氧(ROS)及其介导的胞外信号调节激酶(ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO_(2)暴露HT-22细胞,建立体外NaAsO_(2)暴露模型。... 目的探讨活性氧(ROS)及其介导的胞外信号调节激酶(ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO_(2)暴露HT-22细胞,建立体外NaAsO_(2)暴露模型。将细胞分为对照组,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组,N-乙酰半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)独立干预组,NAC(5 mmol/L)与NaAsO_(2)(10μmol/L)联合干预组。二氯荧光素检测ROS水平;Western blotting检测ERK/CREB信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞中ROS水平显著升高,细胞核中p-ERK蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与10μmol/L NaAsO_(2)暴露组相比,NAC与NaAsO_(2)联合干预组细胞中ROS水平显著降低,细胞核中p-ERK蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)暴露激活细胞氧化应激反应,通过阻碍p-ERK核易位过程抑制CREB信号通路,从而诱发细胞凋亡。 展开更多
关键词 砷 胞外信号调节激酶 CAMP反应元件结合蛋白 凋亡 神经损伤
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中药通过细胞外信号调节激酶信号通路调控胃癌的研究进展 被引量：4
11
作者 赵颖异 吕星 +1 位作者 谭雅兰 韩永光 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第7期1043-1048,1055,共7页
胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞... 胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞增殖、转移、凋亡等方面具有非常重要的作用,与胃癌的发生与发展密切相关。近年来,很多学者探索调控Ras/Raf/MEK/ERK信号通路治疗胃癌的作用机制,在信号转导机制研究、靶向抑制剂筛选、中医药治疗等方面取得大量成果,实验验证在胃癌的治疗中干预其信号传递具有良好的效果和应用前景。 展开更多
关键词 大鼠肉瘤蛋白/迅速加速性纤维肉瘤蛋白/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(Ras/Raf/MEK/ERK)信号通路 胃癌 基因突变 抑制剂 靶向治疗 中药 研究进展 作用机制
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大黄素调节SIRT1/AMPK信号通路对肺炎克雷伯菌致重症肺炎大鼠细胞自噬和凋亡的影响 被引量：2
12
作者 宋晓萍 刘萍萍 +5 位作者 刘晓琳 郑艳 孙滨 丁健 朱元祺 李峻峰 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期42-50,共9页
目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组... 目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组(40 mg/kg)、高浓度大黄素组(80mg/kg)、大黄素+sirtinol[沉默信息调节因子(SIRT1)活性抑制剂]组(80 mg/kg大黄素+30μL/kg sirtinol);血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2));瑞氏-吉姆萨染色(Wright-Giemsa)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数;HE染色检测各组肺组织病理变化;ELISA检测各组肺组织中IL-6、TNF-α、IL-1β表达;电镜扫描观察各组肺组织中细胞自噬情况;免疫荧光染色观察LC3B在肺组织中的表达情况;TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡变化;Westernblot检测肺组织中SIRT1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、LC3-II、LC3-I、c-caspase-3、caspase-3蛋白表达。结果:K.pneumoniae诱导的肺炎大鼠肺组织呈现严重损伤,肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放增加,动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平降低,PaCO_(2)水平升高,BALF中白细胞和中性粒细胞计数升高,细胞凋亡率和c-caspase-3/caspase-3水平增加,细胞自噬以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(均P<0.05)。大黄素处理后激活SIRT1/AMPK信号通路,升高动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平,降低Pa‐CO_(2)水平,抑制炎症反应,抑制肺组织细胞凋亡,恢复细胞自噬水平(均P<0.05),而使用SIRT1抑制剂sirtinol抑制SIRT1/AMPK信号通路后部分逆转了大黄素对KP大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:大黄素可能通过激活SIRT1/AMPK通路进而增强大鼠肺组织细胞自噬,抑制大鼠肺组织细胞凋亡,可能为KP提供潜在的治疗选择。 展开更多
关键词 大黄素 沉默信息调节因子/腺苷单磷酸活化蛋白激酶信号通路 肺炎克雷伯菌 重症肺炎 大鼠 细胞自噬 凋亡
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过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化
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作者 李巍 徐梓山 +3 位作者 马柯 张静雨 胡晓云 贺国洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期786-795,共10页
目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干... 目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。 展开更多
关键词 肝细胞癌 过氧化物酶体膜蛋白4 细胞外信号调节激酶 迁移 侵袭 上皮间质转化
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基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究 被引量：1
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作者 陈玉善 王婷婷 +6 位作者 孟中华 尚莎莎 郑峻萌 宗永华 司春婴 梁亚州 关怀敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期694-698,共5页
目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μ... 目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。 展开更多
关键词 小檗碱 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 磷酸肌醇3-激酶类 PI3K/Akt1信号通路
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针康法对脑缺血大鼠神经功能和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响 被引量：12
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作者 唐强 叶涛 +3 位作者 朱路文 吴孝军 李宏玉 田源 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第1期27-31,共5页
目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 ... 目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 d三个亚组(n=6)。线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予电动跑台训练,针康组采用针康法治疗。各时间点,采用改良神经损害严重程度评分进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组神经缺损评分降低(P<0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分降低(P<0.05)。术后各时间点,与模型组比较,各治疗组p-ERK1/2蛋白表达增加(P<0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P<0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与ERK1/2信号通路激活有关。 展开更多
关键词 脑缺血 针康法 神经功能 细胞外信号调节激酶1/2 大鼠
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电针对兔腰肌急性钝挫伤后组织修复与碱性成纤维细胞生长因子/细胞外信号调节激酶信号通路的影响 被引量：13
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作者 陈欢 彭博 +6 位作者 李富运 于雪 卢虎英 卫肖艳 彭园园 范伊凡 张莉 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期215-220,共6页
目的观察电针对兔腰肌急性钝挫伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、结蛋白(Desmin)以及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨电针对兔腰肌损伤后组织再生修复影响的可能机制。方法 40只雄性新西兰大耳兔随机分为空白组、模型组、... 目的观察电针对兔腰肌急性钝挫伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、结蛋白(Desmin)以及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨电针对兔腰肌损伤后组织再生修复影响的可能机制。方法 40只雄性新西兰大耳兔随机分为空白组、模型组、电针委中组、电针局部组,每组10只。采用钝挫伤方法造成兔腰肌损伤模型并对各组动物进行外表观察评分。造模后电针治疗2周,HE染色观察腰肌组织形态改变,免疫组化染色观察腰肌bFGF的表达,Western blotting法检测腰肌Desmin与ERK1/2蛋白表达。结果模型组、电针委中组与电针局部组外表观察评分均明显高于空白组(P<0.01)。组织形态学评分由高到低依次为模型组、电针局部组、电针委中组、空白组(P<0.05),腰肌bFGF的表达依次为电针局部组、电针委中组、模型组、空白组,Desmin的表达为电针局部组=电针委中组、空白组=模型组(P<0.05),ERK1/2的表达为电针局部组=电针委中组、模型组、空白组(P<0.05)。结论电针可能通过上调bFGF/ERK信号通路的表达,促进兔腰肌急性钝挫伤后的组织修复。 展开更多
关键词 腰肌急性钝挫伤 电针 委中 碱性成纤维细胞生长因子 结蛋白 细胞外信号调节激酶 兔 BL40
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针刺对大鼠局部筋膜和脊髓细胞外信号调节激酶1/2和P38丝裂酶原活化蛋白激酶信号通路的影响 被引量：8
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作者 姜雪梅 原林 +5 位作者 张学全 杨春 黄泳 戴景兴 吴金鹏 余磊 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期973-976,I0001,共5页
目的:观察针刺捻转拉伸大鼠皮下筋膜对局部筋膜和脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)信号通路的影响及筋膜结缔组织的形态学变化。方法:20只SD大鼠通过随机分组,每组5只,针刺后三里组和针刺非穴位... 目的:观察针刺捻转拉伸大鼠皮下筋膜对局部筋膜和脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)信号通路的影响及筋膜结缔组织的形态学变化。方法:20只SD大鼠通过随机分组,每组5只,针刺后三里组和针刺非穴位组进行手针捻转,拉伸刺激组进行拉伸刺激,采用免疫组化技术观察筋膜和脊髓组织中细胞信号蛋白的变化;利用相差显微镜观察拉伸刺激组局部皮下筋膜形态学变化。结果:组织学改变:拉伸刺激组皮下筋膜的纤维以拉伸点为中心呈向心性分布,单位面积内细胞密度增大,细胞骨架和胞核重构成"扁梭形"。细胞信号蛋白变化:针刺组筋膜结缔组织ERK1/2和P38MAPK表达与对照组相比均有增加,但以非穴组增加显著;ERK1/2与P38MAPK在脊髓中的表达位置由胞质转向胞核,ERK1/2与空白对照组相比差异没有显著性意义;P38MAPK的表达有所增加。结论:针刺对局部浅筋膜的ERK1/2和P38有上调作用,但与脊髓中的信号蛋白增加幅度并不完全一致,提示筋膜结缔组织支架可能在微观的信号转导层面对局部细胞分化与增殖具有促进作用。 展开更多
关键词 皮下筋膜/针刺 信号转导 细胞外信号调节激酶 丝裂酶原活化蛋白激酶 穴位/非穴
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整合素α5β1介导的粘着斑激酶和细胞外信号调节激酶信号传导通路对K562细胞增殖的影响 被引量：5
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作者 牛志云 成志勇 +3 位作者 刘英杰 索晓惠 张学军 潘崚 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期728-732,共5页
【目的】分析整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑... 【目的】分析整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑制作用,应用反转录PCR(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)方法检测FAK和ERK的mRNA和蛋白表达水平的改变。【结果】Anti-α5β1明显抑制K562细胞的增殖,下调细胞内总FAK及ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平。【结论】整合素α5β1介导的FAK-ras-ERK信号转导通路可能参与了K562细胞的增殖调控,阻断此通路可明显抑制K562细胞的增殖。 展开更多
关键词 整合素 K562细胞 粘着斑激酶 细胞外信号调节激酶
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丝裂原活化蛋白激酶通路在骨肉瘤细胞增殖中的作用及中药干预研究进展
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作者 赵军 徐世红 +5 位作者 张辰 姜朝阳 王培鑫 李玙璠 朱欢 王晓帅 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1254-1260,共7页
骨肉瘤(OS)是临床最常见的恶性骨肿瘤,多发于青少年,其恶性程度高,侵袭广泛,预后差,严重威胁青少年的健康。目前OS的标准治疗主要包括手术切除和辅助化疗,但手术广泛切除后影响肢体功能,化学治疗药物不良反应明显,使得OS的治疗进入平台... 骨肉瘤(OS)是临床最常见的恶性骨肿瘤,多发于青少年,其恶性程度高,侵袭广泛,预后差,严重威胁青少年的健康。目前OS的标准治疗主要包括手术切除和辅助化疗,但手术广泛切除后影响肢体功能,化学治疗药物不良反应明显,使得OS的治疗进入平台期。中医药在OS的治疗中具有阻滞OS细胞周期,降低其增殖和集落形成能力等作用,同时中医药还可以通过介导相关通路活性调节OS细胞凋亡,从而抑制OS的恶性增殖,具有广泛应用前景。 展开更多
关键词 骨肉瘤 胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路 恶性增殖 中医药 研究进展 文献综述
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白藜芦醇通过影响细胞外信号调节蛋白激酶信号通路对创伤性脑损伤后的神经保护作用 被引量：3
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作者 巴方 陈学云 刘洪亮 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期402-405,共4页
目的观察脑损伤后白藜芦醇对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在星形胶质细胞中活化表达的影响,探讨其神经保护的作用机制。方法建立创伤性脑损伤小鼠模型,随机分为DMSO组和白藜芦醇预处理组。采用FJC染色检测脑损伤后神经元凋亡情... 目的观察脑损伤后白藜芦醇对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在星形胶质细胞中活化表达的影响,探讨其神经保护的作用机制。方法建立创伤性脑损伤小鼠模型,随机分为DMSO组和白藜芦醇预处理组。采用FJC染色检测脑损伤后神经元凋亡情况,采用免疫荧光双重染色检测ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达。结果 FJC染色结果显示,与DMSO组相比,白藜芦醇预处理组脑损伤后纹状体神经元凋亡的数量明显减少。白藜芦醇预处理组ERK信号通路在星形胶质细胞的活化表达降低。结论白藜芦醇对脑损伤后的神经保护作用与降低ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 白藜芦醇 细胞外信号调节蛋白激酶信号通路 星形胶质细胞
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