期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到473篇文章
< 1 2 … 24 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
人参皂苷Rb3调节磷酸化细胞外信号调节激酶通路减轻牙周炎大鼠炎症反应促进成骨
1
作者 张雪颖 孟鑫 +3 位作者 刘志臻 张康 冀洪海 孙敏敏 《华西口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期236-248,共13页
目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测... 目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测Rb3对hPDLSCs活力的影响。体外细胞实验分组:对照组、10μg/mL脂多糖(LPS)组、10μg/mL LPS+100μmol/L Rb3组和10μg/mL LPS+200μmol/L Rb3组。碱性磷酸酶(ALP)染色检测成骨诱导后各组hPDLSCs的ALP活性。定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测成骨诱导后各组hPDLSCs中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、runt相关转录因子2(RUNX2)、转化生长因子-β(TGF-β)基因的表达情况。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组hPDLSCs内磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)相关蛋白表达情况。Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、结扎组、结扎+Rb3组。对左侧磨牙-上颌骨组织行显微计算机断层扫描(micro-CT)检测;检测完成后,将左侧磨牙-上颌骨制作牙周组织切片。苏木精-伊红(HE)染色检测炎细胞浸润、附着丧失情况。马松(Masson)染色检测牙龈胶原纤维的破坏情况。免疫荧光染色检测RUNX2蛋白、p-ERK蛋白表达情况。qRT-PCR法检测大鼠牙龈组织中TGF-β的表达情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠外周血清IL-6蛋白表达情况。大鼠心脏血行流式细胞术,检测Treg细胞占比。采用GraphPad Prism 10.1.2软件对实验数据进行统计学分析。结果Rb3对hPDLSCs活性无影响。hPDLSCs成骨诱导后的qRT-PCR与ALP染色结果显示Rb3可抑制炎症性hPDLSCs内IL-6、IL-8基因表达,促进TGF-β基因表达,同时促进炎症性hPDLSCs成骨分化。Western blot结果显示Rb3抑制炎症性hPDLSCs p-ERK蛋白表达。micro-CT、Masson染色、HE染色结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠牙槽骨的形成,同时抑制牙周纤维组织破坏、附着丧失及炎症细胞浸润。流式细胞术结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠外周血Treg细胞分化。ELISA与qRT-PCR结果显示Rb3可抑制牙周炎大鼠IL-6蛋白表达,促进TGF-β基因表达。免疫荧光结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠RUNX2蛋白表达,抑制p-ERK蛋白表达。结论Rb3可能通过调控p-ERK通路减轻牙周炎大鼠牙周组织炎症反应,并促进hPDLSCs成骨分化。 展开更多
关键词 人参皂苷RB3 磷酸化细胞外信号调节激酶 成骨分化 牙周炎 牙槽骨吸收
在线阅读 下载PDF
中药通过细胞外信号调节激酶信号通路调控胃癌的研究进展 被引量：4
2
作者 赵颖异 吕星 +1 位作者 谭雅兰 韩永光 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第7期1043-1048,1055,共7页
胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞... 胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞增殖、转移、凋亡等方面具有非常重要的作用,与胃癌的发生与发展密切相关。近年来,很多学者探索调控Ras/Raf/MEK/ERK信号通路治疗胃癌的作用机制,在信号转导机制研究、靶向抑制剂筛选、中医药治疗等方面取得大量成果,实验验证在胃癌的治疗中干预其信号传递具有良好的效果和应用前景。 展开更多
关键词 大鼠肉瘤蛋白/迅速加速性纤维肉瘤蛋白/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(Ras/Raf/MEK/ERK)信号通路 胃癌 基因突变 抑制剂 靶向治疗 中药 研究进展 作用机制
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化
3
作者 李巍 徐梓山 +3 位作者 马柯 张静雨 胡晓云 贺国洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期786-795,共10页
目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干... 目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。 展开更多
关键词 肝细胞癌 过氧化物酶体膜蛋白4 细胞外信号调节激酶 迁移 侵袭 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
蛋白酶体20S亚基β8调控丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
4
作者 郝宇菲 石宇 +3 位作者 郑锦秀 赵雪婷 刘盛露 杨利军 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期641-652,共12页
目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PS... 目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PSMB8 mRNA的表达水平,并通过实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学染色等方法进一步检测PSMB8在ccRCC组织和细胞中的表达情况。构建稳定过表达和敲减PSMB8的细胞株,分别采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力。对PSMB8共表达基因进行京都基因与基因组百科全书通路富集分析,Western blot检测MEK/ERK通路相关蛋白的磷酸化水平,并加用ERK激动剂C16-PAF处理进行细胞功能学挽救实验。结果与正常组织比较,PSMB8 mRNA和蛋白在ccRCC组织中呈高表达(P均<0.001),且与临床患者的TNM分期显著相关(P<0.001);与阴性对照组比较,过表达PSMB8可以促进786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.021,P=0.039)、迁移和侵袭(P均<0.001),敲减PSMB8可以抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.022,P=0.005)、迁移和侵袭(P均<0.001);PSMB8共表达基因通路富集分析提示其可能与丝裂原活化蛋白激酶通路相关(P<0.001);敲减PSMB8后786-O和ACHN细胞MEK1/2(P=0.017,P=0.016)、ERK1/2(P=0.010,P=0.040)蛋白磷酸化水平及ERK下游因子c-Myc(P=0.043,P=0.038)、c-Fos(P=0.025,P=0.008)和CyclinD1(P=0.006,P=0.047)转录水平均下调;与ERK激动剂C16-PAF处理组比较,敲减PSMB8+C16-PAF组明显抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.003,P=0.002)、迁移和侵袭能力(P均<0.001)。结论PSMB8通过激活MEK/ERK信号通路从而促进ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 蛋白酶体20S亚基β8 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶信号通路
在线阅读 下载PDF
急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响 被引量：14
5
作者 杨菁 孙黎光 +4 位作者 蔡葵 宗志宏 邢伟 刘素媛 刘宁 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-70,共5页
目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马... 目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。 展开更多
关键词 铅中毒 急性 慢性 海马CA1区 蛋白激酶类 长时程增强 活化 细胞外信号调节激酶2
在线阅读 下载PDF
VEGF通过细胞外信号调节激酶途径促进骨髓源间充质干细胞的增殖 被引量：13
6
作者 孔霞 郑飞 +5 位作者 郭凌郧 杨建业 张蕾 唐俊明 黄永章 王家宁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第5期1292-1296,共5页
本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第... 本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖。结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1)。P3MSC呈现CD90(96.7%)和CD29(94.6%)强阳性以及CD34(0.79%)和CD45(0.84%)阴性特征,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;20ng/ml VEGF作用于MSC后,随着时间的延长,MSC增殖也逐渐增强,在72小时达峰值。在50μmol/L PD98059或30μmol/L SB203580处理后,VEGF所介导的MSC增殖效应被阻断,且在对照水平以下。PD98059阻断效应明显强于SB203580的阻断效应。结论:VEGF可能主要通过细胞外信号调节激酶途径调节MSC的增殖。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 间充质干细胞 细胞增殖 细胞外信号调节激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
间歇低氧大鼠细胞外信号调节激酶与认知功能变化 被引量：9
7
作者 张盼盼 韩晓庆 +5 位作者 李琳 王红阳 王玲 郭秀华 雷军旗 杨林 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期517-521,共5页
目的探讨间歇低氧对大鼠海马细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及认知功能变化的影响。方法采用大鼠间歇低氧模型,将成年雄性Wistar大鼠(n=48)随机均分为5%间歇低氧组(5%intermittent hypoxia group,5... 目的探讨间歇低氧对大鼠海马细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及认知功能变化的影响。方法采用大鼠间歇低氧模型,将成年雄性Wistar大鼠(n=48)随机均分为5%间歇低氧组(5%intermittent hypoxia group,5%IH组)和空白对照组(unhandled control group,UC组),每组分别为24只大鼠,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;免疫组化及免疫印迹法检测大鼠海马区磷酸化P-ERK1/2表达水平、免疫组化检测c-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与UC组比较,5%IH组在2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间分别为(50.22±8.42)s、(57.13±9.06)s、(67.56±5.42)s、(71.71±5.49)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.05),5%IH组在2、4、6、8周大鼠跨越目标象限时间分别为(46.23±3.68)s、(39.36±3.42)s、(33.35±4.01)s、(26.82±4.30)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数在2、4、6、8周均多于UC组(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性(P<0.05),均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,6周达到高峰(P<0.05),8周逐渐下降(P<0.05);UC组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性(P>0.05),5%IH组p-ERKl/2与c-fos蛋白的阳性表达相对值呈正相关(r值为0.977,P<0.05),c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关(r值为0.963,P<0.05)。结论ERK通路的激活可能是OSAHS大鼠早中期认知功能损害发生的重要机制。 展开更多
关键词 间歇低氧 海马 细胞外信号调节激酶 凋亡 认知
在线阅读 下载PDF
电针对兔腰肌急性钝挫伤后组织修复与碱性成纤维细胞生长因子/细胞外信号调节激酶信号通路的影响 被引量：13
8
作者 陈欢 彭博 +6 位作者 李富运 于雪 卢虎英 卫肖艳 彭园园 范伊凡 张莉 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期215-220,共6页
目的观察电针对兔腰肌急性钝挫伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、结蛋白(Desmin)以及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨电针对兔腰肌损伤后组织再生修复影响的可能机制。方法 40只雄性新西兰大耳兔随机分为空白组、模型组、... 目的观察电针对兔腰肌急性钝挫伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、结蛋白(Desmin)以及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨电针对兔腰肌损伤后组织再生修复影响的可能机制。方法 40只雄性新西兰大耳兔随机分为空白组、模型组、电针委中组、电针局部组,每组10只。采用钝挫伤方法造成兔腰肌损伤模型并对各组动物进行外表观察评分。造模后电针治疗2周,HE染色观察腰肌组织形态改变,免疫组化染色观察腰肌bFGF的表达,Western blotting法检测腰肌Desmin与ERK1/2蛋白表达。结果模型组、电针委中组与电针局部组外表观察评分均明显高于空白组(P<0.01)。组织形态学评分由高到低依次为模型组、电针局部组、电针委中组、空白组(P<0.05),腰肌bFGF的表达依次为电针局部组、电针委中组、模型组、空白组,Desmin的表达为电针局部组=电针委中组、空白组=模型组(P<0.05),ERK1/2的表达为电针局部组=电针委中组、模型组、空白组(P<0.05)。结论电针可能通过上调bFGF/ERK信号通路的表达,促进兔腰肌急性钝挫伤后的组织修复。 展开更多
关键词 腰肌急性钝挫伤 电针 委中 碱性成纤维细胞生长因子 结蛋白 细胞外信号调节激酶 兔 BL40
在线阅读 下载PDF
针康法对脑缺血大鼠神经功能和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响 被引量：12
9
作者 唐强 叶涛 +3 位作者 朱路文 吴孝军 李宏玉 田源 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第1期27-31,共5页
目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 ... 目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 d三个亚组(n=6)。线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予电动跑台训练,针康组采用针康法治疗。各时间点,采用改良神经损害严重程度评分进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组神经缺损评分降低(P<0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分降低(P<0.05)。术后各时间点,与模型组比较,各治疗组p-ERK1/2蛋白表达增加(P<0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P<0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与ERK1/2信号通路激活有关。 展开更多
关键词 脑缺血 针康法 神经功能 细胞外信号调节激酶1/2 大鼠
在线阅读 下载PDF
血管紧张素-(1-7)对心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶的关系 被引量：10
10
作者 何建桂 黄艺仪 +4 位作者 马虹 何小洪 廖新学 王礼春 柳俊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1713-1716,共4页
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法:采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型。75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。... 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法:采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型。75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组。在腹主动脉缩窄术后1d开始,Ang-(1-7)治疗组大鼠,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)(25μg.kg-1.h-1);假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水。各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠,检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度,并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平。结果:术后1周和4周,腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加,也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高;血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平。结论:外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素类 肥大 左心室 细胞外信号调节激酶 大鼠
在线阅读 下载PDF
nm23-H_1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响 被引量：7
11
作者 李印 周清华 +6 位作者 孙芝琳 覃扬 朱文 王艳萍 刘伦旭 陈小禾 孙泽芳 《中国肺癌杂志》 CAS 2004年第1期8-11,共4页
目的　探讨肿瘤转移抑制基因nm2 3 H1 对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响。方法　应用特异性识别总ERK1/2 ( p44 /4 2MAPkinase)和双磷酸化ERK1/2( phospho p44 /4 2MAPkinase)的抗体及蛋白印迹法 ... 目的　探讨肿瘤转移抑制基因nm2 3 H1 对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响。方法　应用特异性识别总ERK1/2 ( p44 /4 2MAPkinase)和双磷酸化ERK1/2( phospho p44 /4 2MAPkinase)的抗体及蛋白印迹法 (Westernblot) ,检测L9981(缺失nm2 3 H1 基因的原代肺癌细胞株 )、L9981 nm 2 3 H1 (转染了nm 2 3 H1 基因的L9981细胞株 )、L9981 PLXSN (转染了空载体的L9981细胞株 )中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平。磷酸化ERK 1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Westernblot法以及 p44 /4 2MAPkinase分析试剂盒予以检测。 结果　L9981 nm2 3 H1 细胞株中磷酸化ERK 1/2的水平 ,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981 PLXSN细胞株 (P <0 .0 1) ,L9981和L9981 PLXSN细胞株间磷酸化ERK 1/2水平和ERK 1/2活性比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　nm2 3 H1 基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK 1/2的转录表达和ERK 1/2的活性。推测nm2 3 H1 基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关。 展开更多
关键词 NM23-H1基因 肺癌 癌细胞 细胞外信号调节激酶活性 检测 信号传导通路
在线阅读 下载PDF
大麻素受体1和细胞外信号调节激酶在肝纤维化小鼠肝组织中的表达及意义 被引量：6
12
作者 杨莉 赵连英 +2 位作者 刘彦超 叶立红 戴二黑 《临床肝胆病杂志》 CAS 2012年第9期681-684,共4页
目的研究大麻素受体1(CB1)mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系。方法采用10%四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过病理对肝... 目的研究大麻素受体1(CB1)mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系。方法采用10%四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过病理对肝组织进行形态学观察,荧光定量RT-PCR检测CB1 mRNA和ERK mRNA水平,生化法检测血清中ALT和AST的含量,放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)的含量。结果与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1 mRNA和ERK mRNA含量显著升高(P<0.05),而且随造模时间的延长,CB1 mRNA和ERK mRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。各模型组小鼠血清中ALT、AST及HA的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。CB1 mRNA的含量不但与血清中ALT、AST、HA的含量呈显著正相关(r=0.741、0.763、0.769,P均<0.01),而且与肝组织中ERK mRNA含量也呈显著正相关(r=0.789,P均<0.01)。结论CB1可能通过激活ERK,以ERK通路诱导肝星状细胞(HSC)增殖,促进肝纤维化的形成。 展开更多
关键词 受体 大麻酚 CB1 细胞外信号调节MAP激酶素 肝硬化
在线阅读 下载PDF
磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶1/2在正常小鼠脑内的免疫细胞化学定位 被引量：6
13
作者 朱正华 黄文晋 +4 位作者 王百忍 宋乐 王曦 段小莉 鞠躬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期409-414,共6页
细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2是重要的信号转导分子。现已知在正常动物的中枢神经系统内有其活化形式即磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)分子的存在,但其在小鼠脑内的分布目前还没有全面的观察。本研究用免疫组织化学技术(ABC法)研究了pERK1/... 细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2是重要的信号转导分子。现已知在正常动物的中枢神经系统内有其活化形式即磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)分子的存在,但其在小鼠脑内的分布目前还没有全面的观察。本研究用免疫组织化学技术(ABC法)研究了pERK1/2样免疫反应阳性产物在脱臼处死的正常小鼠全脑内的分布。结果发现pERK1/2在正常小鼠脑内有广泛的表达,阳性产物主要存在于神经元,亦见于个别白质内的胶质细胞,脑膜及室管膜细胞也有表达。强阳性表达的核团主要有:岛皮质、视听皮质、边缘前皮质、扣带前皮质、海马垂直部、弓状核、蓝斑和小脑Purkinje细胞;中等阳性表达的核团主要有:感觉运动皮质、外侧隔区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和外侧杏仁核、丘脑室旁核前部、视交叉上核、穹隆下器、终板血管器、前腹侧视前核和下丘脑背内侧核;弱阳性表达的核团主要有:视上核、下丘脑室旁核大细胞部、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、A5区、孤束核和延髓腹外侧网状结构等。本文结果观察到pERK1/2在正常小鼠脑内广泛存在,提示pERK1/2作为重要的信号转导分子,可能参与许多脑区在正常状态下的功能活动,揭示其分布特点为了解其在脑内的多样性功能提供了形态学依据。 展开更多
关键词 磷酸化 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 小鼠 脑 免疫细胞化学定位
在线阅读 下载PDF
针刺对大鼠局部筋膜和脊髓细胞外信号调节激酶1/2和P38丝裂酶原活化蛋白激酶信号通路的影响 被引量：8
14
作者 姜雪梅 原林 +5 位作者 张学全 杨春 黄泳 戴景兴 吴金鹏 余磊 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期973-976,I0001,共5页
目的:观察针刺捻转拉伸大鼠皮下筋膜对局部筋膜和脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)信号通路的影响及筋膜结缔组织的形态学变化。方法:20只SD大鼠通过随机分组,每组5只,针刺后三里组和针刺非穴位... 目的:观察针刺捻转拉伸大鼠皮下筋膜对局部筋膜和脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激酶P38(P38MAPK)信号通路的影响及筋膜结缔组织的形态学变化。方法:20只SD大鼠通过随机分组,每组5只,针刺后三里组和针刺非穴位组进行手针捻转,拉伸刺激组进行拉伸刺激,采用免疫组化技术观察筋膜和脊髓组织中细胞信号蛋白的变化;利用相差显微镜观察拉伸刺激组局部皮下筋膜形态学变化。结果:组织学改变:拉伸刺激组皮下筋膜的纤维以拉伸点为中心呈向心性分布,单位面积内细胞密度增大,细胞骨架和胞核重构成"扁梭形"。细胞信号蛋白变化:针刺组筋膜结缔组织ERK1/2和P38MAPK表达与对照组相比均有增加,但以非穴组增加显著;ERK1/2与P38MAPK在脊髓中的表达位置由胞质转向胞核,ERK1/2与空白对照组相比差异没有显著性意义;P38MAPK的表达有所增加。结论:针刺对局部浅筋膜的ERK1/2和P38有上调作用,但与脊髓中的信号蛋白增加幅度并不完全一致,提示筋膜结缔组织支架可能在微观的信号转导层面对局部细胞分化与增殖具有促进作用。 展开更多
关键词 皮下筋膜/针刺 信号转导 细胞外信号调节激酶 丝裂酶原活化蛋白激酶 穴位/非穴
在线阅读 下载PDF
慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶的影响 被引量：9
15
作者 亓晓丽 林文娟 李俊发 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2006年第4期583-589,共7页
为探讨慢性强迫游泳应激对动物情绪和脑组织细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedki-nase,ERK1/2)的影响,动物情绪和脑组织ERK1/2之间的关系,将动物随机分为游泳应激组、装置对照组和控制组。分别对三组大鼠给予相应的干... 为探讨慢性强迫游泳应激对动物情绪和脑组织细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedki-nase,ERK1/2)的影响,动物情绪和脑组织ERK1/2之间的关系,将动物随机分为游泳应激组、装置对照组和控制组。分别对三组大鼠给予相应的干预14天,然后进行行为观察,免疫印记法测定海马和前脑皮质ERK1/2水平。结果表明强迫游泳应激组和装置对照组都出现明显的情绪障碍。两组大鼠ERK1/2在前脑皮质的表达水平均显著升高,海马无显著变化。前脑皮质ERK2与糖精水摄入量呈显著负相关。提示慢性强迫游泳应激能够诱导大鼠的情绪障碍,提高ERK1/2在前脑皮质的表达水平,ERK1/2与情绪关系密切,可能是脑组织应激性情绪调节的重要生理机制。强迫游泳应激能够导致动物明显的抑郁反应,是比较理想的抑郁动物模型。 展开更多
关键词 游泳应激 抑郁 海马 前脑皮质 细胞外信号调节激酶
在线阅读 下载PDF
丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后细胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响 被引量：7
16
作者 徐祖才 王学峰 +2 位作者 雷显泽 徐忠祥 徐平 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第11期1124-1127,共4页
目的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)参与癫痫的发生,但其与抗癫痫药物之间的关系不明确,文中旨在观察丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的影响。方法取24 h内新生Wis... 目的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)参与癫痫的发生,但其与抗癫痫药物之间的关系不明确,文中旨在观察丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的影响。方法取24 h内新生Wistar大鼠,雌雄不拘,迅速断头取脑。建立神经元癫痫样放电模型,将神经元分为空白对照组和丙戊酸钠组,量效实验中,于神经元癫痫样放电前30 min时加入不同浓度的丙戊酸钠(50 mg/L、75 mg/L、100 mg/L),运用免疫荧光技术测定p-ERK1/2在不同浓度时的表达;时效实验中,分别于癫痫样放电前30 min,放电后0 min、30 min、2 h和6 h加入50mg/L丙戊酸钠,采用Wester blot观察p-ERK1/2的变化。结果量效实验中,不同浓度的丙戊酸钠均能降低ERK1/2的磷酸化水平,且无显著性差异。时效实验中,于放电前30 min时加入丙戊酸钠对ERK1/2的磷酸化水平抑制最明显,与以后各时间点间都有显著性差异。结论海马神经元癫痫样放电后ERK1/2被过度持久的激活,在早期小剂量有效浓度的丙戊酸钠能显著抑制此反应中ERK1/2的磷酸化水平。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 细胞外信号调节激酶 神经元 癫痫样放电
在线阅读 下载PDF
丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化细胞外信号调节激酶1／2的作用 被引量：14
17
作者 江凤林 冯俊 郑智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期307-312,共6页
目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含... 目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果(1)AngⅡ(1μmol·L-1)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。以AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2,10,50μmol·L-1)处理心肌细胞30min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 参酮ⅡA磺酸钠 血管紧张素 心肌肥厚 细胞外信号调节激酶
在线阅读 下载PDF
细胞外信号调节激酶通路介导的自噬对七氟烷后处理大鼠心肌缺血再灌注的保护机制 被引量：12
18
作者 覃琴 谢红 +4 位作者 殷明 乔世刚 曹建方 高稚淇 王琛 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第8期859-863,共5页
目的研究七氟烷后处理(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)转导通路介导的自噬在其中的机制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,建立急性大鼠心肌I/R损伤模型。随机分为6组:假手术组(Sham组)、I/R组... 目的研究七氟烷后处理(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)转导通路介导的自噬在其中的机制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,建立急性大鼠心肌I/R损伤模型。随机分为6组:假手术组(Sham组)、I/R组、SP组、七氟烷正常对照组(Control组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、PD98059溶剂DMSO组(DMSO组),各15只。后5组缺血30min,再灌注4h。再灌注4h末提取心脏,用TTC法测定心肌梗死范围,用Western blot法检测Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。结果与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小[(35.7±10.1)%vs(56.4±12.3)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达下调(P<0.05);与SP组比较,PD组心肌梗死范围增加[(50.7±8.3)%vs(35.7±10.1)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达上调(P<0.05)。结论 SP减轻了大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活ERK1/2信号转导通路,抑制再灌注期间自噬体清除的破坏,进而抑制再灌注期间细胞死亡。 展开更多
关键词 细胞外信号调节MAP激酶类 自噬 心肌再灌注损伤 麻醉药 吸入 细胞死亡
在线阅读 下载PDF
缺血后处理对肝缺血再灌注损伤后磷脂酰肌醇-3激酶和细胞外信号调节激酶的影响和意义 被引量：7
19
作者 朱宇麟 李静 +1 位作者 吕毅 景桂霞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期677-680,共4页
目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手... 目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手术(S)组、LY294002+假手术(LY+S)组、PD98059+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY+IPO)组和PD98059+IPO(PD+IPO)组的肝功能、细胞凋亡、Akt和ERK1/2磷酸化程度的变化。结果缺血后处理能明显减轻缺血再灌注造成的肝功能损害,增加Akt和ERK1/2的磷酸化程度,应用LY294002或PD98059后都可以取消IPO的作用。结论缺血后处理可能通过激活PI3K和ERK1/2减轻肝缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缺血后处理 肝脏 磷脂酰肌醇-3激酶 细胞外信号调节激酶1/2
在线阅读 下载PDF
细胞外信号调节激酶在乳腺癌中的表达及意义 被引量：7
20
作者 赵杨 赵林 +2 位作者 郭科军 陈波 温放 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期328-329,共2页
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在乳腺癌中的表达及在乳腺癌发生发展中的作用。方法:采用Westernblot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在60例乳腺癌,10例乳腺良性肿瘤,10例正常乳腺组织中的表达。结果:ERK1和ERK2在乳腺癌中有... 目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在乳腺癌中的表达及在乳腺癌发生发展中的作用。方法:采用Westernblot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在60例乳腺癌,10例乳腺良性肿瘤,10例正常乳腺组织中的表达。结果:ERK1和ERK2在乳腺癌中有过度表达,与正常乳腺及乳腺良性肿瘤相比,其差异有显著性(P<0.01),乳腺癌Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅱ期和Ⅰ期,差异有显著性(P<0.05);有腋窝淋巴结转移者表达高于无腋窝淋巴结转移者,差异有显著性(P<0.05)。ERK1和ERK2在高、中、低分化乳腺癌中无显著差异,与乳腺癌病理类型无关。结论:ERK的过度表达在乳腺癌的发生发展及淋巴结转移中起重要作用。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 乳腺癌
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 24 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部