二氢青蒿素抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖和诱导凋亡 被引量：7

1

作者 马振秋 黄晓佳 +2 位作者 张纬萍 卢韵碧 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第3期267-272,共6页

目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)增殖和凋亡的影响。方法:在培养的C6细胞,加入DHA1～125μmol/L作用24、48、72h。以台盼蓝染色计数和噻唑蓝(MTT)还原反应,观察细胞增殖和活性;以Hoechst33342染色... 目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)增殖和凋亡的影响。方法:在培养的C6细胞,加入DHA1～125μmol/L作用24、48、72h。以台盼蓝染色计数和噻唑蓝(MTT)还原反应,观察细胞增殖和活性;以Hoechst33342染色,观察细胞凋亡;以H2DCFDA氧化试验检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)变化。结果:DHA5～125μmol/L浓度及时间依赖性抑制C6细胞的增殖,作用48h后的IC50是23.4μmol/L;5～25μmol/L能诱导细胞凋亡(P<0.05);5～125μmol/L DHA可增高细胞内的ROS(P<0.01)。结论:DHA能够抑制C6细胞增殖,并诱导其凋亡,其细胞毒作用与细胞内ROS增加相关。 展开更多

关键词 青蒿素/药理学 神经胶质瘤/药物疗法 活性氧 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用 肿瘤细胞 培养的

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N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响 被引量：7

2

作者 姚梦醒 桂淑玉 +4 位作者 何苇 李庆 周青 陈飞虎 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2008年第6期674-678,共5页

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺]对人肺腺癌A549细胞株体外增殖及凋亡的影响。方法3种浓度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10mg/L)分别处理A549细胞1、2、3、7d,应用MTT法和流式细胞技术分别观察该ATR... 目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺]对人肺腺癌A549细胞株体外增殖及凋亡的影响。方法3种浓度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10mg/L)分别处理A549细胞1、2、3、7d,应用MTT法和流式细胞技术分别观察该ATRA衍生物对A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果ATRA衍生物处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而提高,分别为9.1%、17.8%、47.0%;抑制率亦随药物作用时间的延长而提高,分别为18.1%、20.6%、40.4%、83.4%。10mg/LATRA衍生物可明显诱导A549细胞凋亡,凋亡率达到40.9%,G0～G1期细胞比例明显下降,细胞凋亡峰较对照组明显提前,凋亡过程伴随Bcl-2表达下降,而Bax、Bak、酶原形式的Caspase-3、p53、NF-κB的表达无明显变化。结论ATRA衍生物对A549细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;并诱导细胞凋亡,可能与Bcl-2蛋白的表达下调有关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 腺癌 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用 流式细胞术 细胞系

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雷帕霉素协同去甲氧柔红霉素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡的作用 被引量：4

3

作者 赵妍敏 吴康妮 +4 位作者 王颖佳 吴功强 曹伟杰 于晓红 黄河 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期482-488,共7页

目的:探讨去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)联合雷帕霉素(rapamycin,Rapa)抗人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞株的效应及机制。方法:应用CCK-8法分析两药联用对细胞增殖的影响;Isobologram法分析两药联合作用的性质;电镜形态学观... 目的:探讨去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)联合雷帕霉素(rapamycin,Rapa)抗人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞株的效应及机制。方法:应用CCK-8法分析两药联用对细胞增殖的影响;Isobologram法分析两药联合作用的性质;电镜形态学观察和Annexin V/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测凋亡相关基因Caspase3、PARP、Caspase8、Caspase9及Akt、p-Akt、P85S6K、p-P85S6K、P70S6K、p-P70S6K、ERK1/2、p-ERK1/2等蛋白质水平表达。结果:CCK-8法示IDA联合Rapa能明显降低IDA的半数抑制浓度(50%inhibition concentration,IC50)值。Isobologram法示两药联合指数小于1。免疫印迹法示两药联用组较IDA单用组更能激活Caspase3和底物PARP,Caspase8和Caspase9在两药联用组均呈现明显激活。IDA联用Rapa后能使mTOR信号通路上游的Akt及下游的P85S6K、P70S6K分子磷酸化水平明显降低,并能协同下调ERK的磷酸化水平。结论:Rapa和IDA对Jurkat细胞的生长抑制具有协同作用,两药联用时细胞凋亡增加,且通过线粒体和细胞膜双途径增强凋亡效应。其协同机制可能与Rapa逆转IDA引起的Akt/mTOR信号通路激活,并抑制ERK信号活化有关。 展开更多

关键词 JURKAT细胞 白血病淋巴瘤 成人T细胞 西罗莫司/药理学 去甲氧柔红霉素/药理学 细胞凋亡/药物作用 信号传导 细胞增殖/药物作用 药物疗法 联合

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霉酚酸对人骨髓来源间充质干细胞的作用

4

作者 曹伟杰 刘丽珍 +3 位作者 来晓瑜 王冲 于晓虹 黄河 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期467-474,共8页

目的:研究霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对人骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的作用及其机制。方法:在MSCs生长和分化过程中加入不同浓度的MPA,用CCK-8方法分析MSCs增殖的情况,用Annexin V/PI双染色法检测MPA各... 目的:研究霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对人骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的作用及其机制。方法:在MSCs生长和分化过程中加入不同浓度的MPA,用CCK-8方法分析MSCs增殖的情况,用Annexin V/PI双染色法检测MPA各浓度组的细胞凋亡,RT-PCR方法分析MSCs次黄嘌呤核苷酸脱氢酶(IMPDH)的表达;应用von Kossa染色、钙定量和real-time PCR方法分析MPA对MSCs成骨分化的影响。结果:1～100μmol/L的MPA呈时间浓度依赖性地抑制间充质干细胞的生长,添加鸟嘌呤核苷可以解除该抑制效应,且该抑制效应与细胞凋亡无关;RT-PCR结果显示,MSCs表达IMPDHⅠ和IMPDHⅡ两种亚型;von Kossa染色和钙定量显示,MPA抑制MSCs的成骨分化,Osteopontin和BMP-2的表达相应减低;进一步研究发现,MPA可能通过影响转录因子Runx2、Osterix的表达而影响MSCs的成骨分化。结论:MPA通过耗竭鸟嘌呤核苷的方式呈时间浓度依赖性抑制人骨髓来源的间充质干细胞的增殖;同时,MPA通过抑制Runx2和Osterix蛋白的表达,抑制MSCs的成骨分化。 展开更多

关键词 霉酚酸/药理学 间质干细胞/细胞学 次黄嘌呤类 成骨细胞/细胞学 细胞分化/药物作用 细胞增殖/药物作用 鸟嘌呤核苷酸类

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二膦酸盐对MG-63细胞增殖及凋亡的影响

5

作者 常俊 尹宗生 王明丽 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第5期525-528,共4页

目的体外观察二膦酸盐对骨肉瘤MG-63细胞的抑制增殖和促进凋亡作用。方法将不同浓度的二膦酸盐药物与MG-63细胞体外培养,采用MTT比色法测定其细胞活力,绘制细胞生长曲线;Hoechst33258细胞染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞仪进行细胞周... 目的体外观察二膦酸盐对骨肉瘤MG-63细胞的抑制增殖和促进凋亡作用。方法将不同浓度的二膦酸盐药物与MG-63细胞体外培养,采用MTT比色法测定其细胞活力,绘制细胞生长曲线;Hoechst33258细胞染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞仪进行细胞周期分析及凋亡检测。结果MTT比色法测得药物作用72h对MG-63细胞的ID50为52.37μmol/L;细胞生长曲线表明细胞增殖数量与药物浓度及时间有显著依赖性;细胞荧光染色观察实验组细胞形态改变;细胞流式观察细胞凋亡实验组较正常差异有显著性,72h后细胞凋亡率40.2%±2.1%相比正常细胞2.8%±0.7%有统计学意义;细胞周期分析实验组细胞SubG1相比正常组显著累积G2/M细胞被阻滞。结论二膦酸盐抑制体外培养骨肉瘤MG-63细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。 展开更多

关键词 二膦酸盐类/药理学 骨肉瘤/药物疗法 细胞增殖/药物作用

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化合物2G2抑制K562细胞增殖并诱导凋亡 被引量：1

6

作者 翟倩 李扬 +8 位作者 李长燕 詹轶群 徐诚望 王治东 丁亚丽 李莉 刘刚 杨晓明 汪思应 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第4期359-362,共4页

目的建立基于白血病细胞K562生长活力的小分子化合物筛选的高通量筛选模型,筛选特异性针对慢性粒细胞白血病(CML)增殖抑制的先导化合物。方法以K562细胞系为实验对象,在96孔板上,利用MTS/PMS比色实验测定化合物对细胞活力的影响,建立具... 目的建立基于白血病细胞K562生长活力的小分子化合物筛选的高通量筛选模型,筛选特异性针对慢性粒细胞白血病(CML)增殖抑制的先导化合物。方法以K562细胞系为实验对象,在96孔板上,利用MTS/PMS比色实验测定化合物对细胞活力的影响,建立具有抑制K562细胞活性的化合物筛选模型,并应用该模型完成了1000多种小分子化合物的筛选,对筛选得到的活性化合物通过3H-TdR掺入实验、细胞生长曲线、细胞周期和凋亡检测等实验进行验证和分析。结果建立并利用96孔板药物筛选模型,筛选获得一个具有一定特异性抑制K562细胞增殖的化合物——2G2。结论成功建立了抗白血病药物的筛选方法,为白血病治疗药物的开发研究提供了新的筛选模型。 展开更多

关键词 药物筛选实验 抗肿瘤 K562细胞 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用

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靶向RAD18的小干扰RNA对人食管鳞癌ECA-109细胞增殖和化疗敏感性的影响

7

作者 娄鹏荣 孙晓南 +1 位作者 周俊东 邹士涛 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期364-370,共7页

目的：研究靶向RAD18基因的小干扰RNA （ siRNA ）对食管鳞癌细胞ECA-109增殖和化疗敏感性的影响。方法：合成针对 RAD18基因的 siRNA （ RAD18-siRNA），通过脂质体将其转染人食管鳞癌ECA-109细胞株，采用荧光定量PCR方法检测ECA-109 R... 目的：研究靶向RAD18基因的小干扰RNA （ siRNA ）对食管鳞癌细胞ECA-109增殖和化疗敏感性的影响。方法：合成针对 RAD18基因的 siRNA （ RAD18-siRNA），通过脂质体将其转染人食管鳞癌ECA-109细胞株，采用荧光定量PCR方法检测ECA-109 RAD18和CyclinD1 mRNA的表达，蛋白质印迹法检测其RAD18和CyclinD1蛋白的表达；应用CCK-8法检测ECA-109细胞的增殖和化疗药物对ECA-109细胞存活率的影响，流式细胞术检测ECA-109细胞周期；采用Pearson检验分析RAD18与CyclinD1基因表达的相关性。结果：与未转染组比较， RAD18-siRNA组RAD18表达明显降低（P＜0．05）。 RAD18-siRNA组细胞增殖抑制（P＜0．05），G1期细胞数增多，G2／M期细胞数减少（P＜0．05）。不同浓度顺铂或5-氟尿嘧啶处理细胞后，两组细胞的存活率均下降（均P＜0．05），但RAD18-siRNA组细胞半数抑制浓度较未转染组减少（ P＜0．05）。在食管鳞癌组织中， RAD18基因mRNA的表达与CyclinD1基因mRNA的表达呈正相关（ r＝0．478，P＜0．01）。结论：下调RAD18表达能够抑制食管鳞癌细胞的增殖，提高其对化疗药物的敏感性；CyclinD1在食管鳞癌中的表达水平可能参与这一过程。 展开更多

关键词 食管肿瘤/药物疗法 癌 鳞状细胞/药物疗法 RNA 小分子干扰/治疗应用 基因 肿瘤抑制/治疗应用 细胞增殖/药物作用 细胞周期蛋白D1/药物作用 细胞系 肿瘤

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G蛋白反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

8

作者 李朝红 邓漪平 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 1997年第S1期14-17,共4页

使用硫代修饰的Ｇ蛋白（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白）反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ）作用于含２０％胎牛血清ＤＭＥ培养液培养基的血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）。通过细胞计数和免疫细胞化学方法... 使用硫代修饰的Ｇ蛋白（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白）反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ）作用于含２０％胎牛血清ＤＭＥ培养液培养基的血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）。通过细胞计数和免疫细胞化学方法，观察了Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ对ｖＳＭＣ增殖和ＰＣＮＡ表达的影响。结果表明，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ联合应用能明显抑制ｖＳＭＣ增殖；免疫细胞化学分析亦显示ｖＳＭＣ中ＰＣＮＡ蛋白表达显著减少。而相同浓度的正义ＯＤＮｓ只有微小抑制作用。结果提示，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ有可能应用于防治临床血管活性物质依赖性细胞增生性疾病的研究。 展开更多

关键词 G蛋白类 ras蛋白类 肌 平滑 血管 增殖细胞核抗原/药物作用 基因表达/药物作用

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Evn-50对人乳腺癌MCF-7耐三苯氧胺细胞株生长和凋亡的影响 被引量：3

9

作者 胡会永 周俊 +5 位作者 万芳 董力枫 张峰 王一刻 陈芳芳 陈益定 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期498-505,共8页

目的:通过研究黄荆子的乙酸乙酯提取物Evn-50在体外对人乳腺癌MCF-7和耐三苯氧胺细胞株(MCF-7/TAM-R)的生长和凋亡的影响,探索Evn-50在逆转乳腺癌耐药中的作用及其可能机制。方法:构建MCF-7/TAM-R细胞系,分别用DMSO、5μmol/L TAM、5μm... 目的:通过研究黄荆子的乙酸乙酯提取物Evn-50在体外对人乳腺癌MCF-7和耐三苯氧胺细胞株(MCF-7/TAM-R)的生长和凋亡的影响,探索Evn-50在逆转乳腺癌耐药中的作用及其可能机制。方法:构建MCF-7/TAM-R细胞系,分别用DMSO、5μmol/L TAM、5μmol/L TAM+50μg/ml Evn-50和50μg/ml Evn-50处理细胞。然后,采用MTT法测定细胞存活率,PI单染流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布情况,免疫蛋白印记法观察Evn-50和TAM单独或联合作用时的机制。结果:Evn-50单药或与TAM联合均可以降低人乳腺癌MCF-7和三苯氧胺耐药细胞株MCF-7/TAM-R的存活率,两药联合作用更为明显,同单用TAM组相比差异有统计学意义(P<0.01)。Evn-50单药或与TAM联合应用对两株细胞的凋亡均有明显影响,且随着作用时间的延长细胞凋亡逐渐增多,其中以72 h时细胞凋亡率和G2期细胞比例最为明显(P<0.01)。TAM和Evn-50联合处理无论是对MCF-7细胞还是对三苯氧胺耐药细胞MCF-7/TAM-R,均能明显下调p-AKT(Ser473)和p-MAPK44/42(Thr202/Tyr204)蛋白水平。结论:Evn-50能够抑制MCF-7和MCF-7/TAM-R细胞株的生长并诱导细胞凋亡,尤其在Evn-50与TAM联合处理时更为明显。其作用机制可能与AKT和MAPK信号通路的下调相关,但需要进一步研究证实。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤/病理学 乳腺肿瘤/中药疗法 Evn-50/药理学 牡荆属 植物提取物/药理学 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用 肿瘤细胞 培养的

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褪黑素联合全反式维甲酸对NB4细胞株的影响 被引量：2

10

作者 刘沁华 夏瑞祥 李嘉嘉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第4期484-487,共4页

目的观察褪黑素(MLT)联合全反式维甲酸(AT-RA)对人早幼粒细胞白血病细胞株NB4的增殖、凋亡、分化及细胞周期的影响。方法 1mmol/L的MLT与1μmol/LATRA联合作用于NB4细胞,1mmol/L的MLT和1μmol/LATRA作为对照组,药物作用24、48、72h后进... 目的观察褪黑素(MLT)联合全反式维甲酸(AT-RA)对人早幼粒细胞白血病细胞株NB4的增殖、凋亡、分化及细胞周期的影响。方法 1mmol/L的MLT与1μmol/LATRA联合作用于NB4细胞,1mmol/L的MLT和1μmol/LATRA作为对照组,药物作用24、48、72h后进行试验。流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞膜表面抗原CD11b的表达阳性率,观察细胞周期的变化情况。结果 MLT联合ATRA作用于NB4细胞24、48、72h后,促进细胞的凋亡率为16·23%±0·38%、31·03%±0·51%和55·65%±2·68%,细胞表面CD11b的阳性率为22·66%±0·36%、57·31%±3·12%和81·74%±0·47%,对细胞周期的影响则表现为G1期细胞增多(68·1%±0·3%、73·3%±0·4%和83·2%±0·2%),S期细胞减少(23·1%±0·1%、23·2%±0·5%和8·2%±0·1%),均优于单用MLT组或ATRA组(P<0·05)。结论 MLT和ATRA联合用药的作用优于单用药。 展开更多

关键词 褪黑激素/药理学 细胞增殖/药物作用 细胞凋亡/药物作用 细胞分化/药物作用 细胞周期/药物作用

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中药胃康宁对实验性胃癌PCNA、p53蛋白表达的干预作用 被引量：5

11

作者 余谦 李庆明 +1 位作者 吴伟康 曾敬 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 2000年第S1期38-42,共5页

:【目的】了解胃康宁对大鼠实验性胃癌的防治作用及其可能的机制。【方法】Wistar雄性大白鼠 5 0只 ,用N 甲基 N' 亚硝基 N 硝基胍 (MNNG)限期饲饮法诱导大鼠腺胃发生腺癌 ,大鼠分为三组 :阳性对照组、胃康宁 1组 (WKN 1,防癌模型 ... :【目的】了解胃康宁对大鼠实验性胃癌的防治作用及其可能的机制。【方法】Wistar雄性大白鼠 5 0只 ,用N 甲基 N' 亚硝基 N 硝基胍 (MNNG)限期饲饮法诱导大鼠腺胃发生腺癌 ,大鼠分为三组 :阳性对照组、胃康宁 1组 (WKN 1,防癌模型 )、胃康宁 2组 (WKN 2 ,治癌模型 ) ,用光镜、电镜观察大鼠胃粘膜细胞恶性表型 ,用免疫组化法观察增殖细胞核抗原 (PC NA)、突变型 p5 3蛋白表达。【结果】胃康宁能阻止大鼠胃粘膜细胞核异形性、胞核浓染、核浆比增大等恶性表型 ,能降低PC NA和突变型p5 3蛋白表达 (与对照组比较 ,WKN 1组P <0 0 0 1,WKN 2组P <0 0 0 1)。【结论】胃康宁对大鼠实验性胃癌具有良好的防治作用 ,此作用与降低PCNA、p5 3蛋白表达有关。 展开更多

关键词 胃肿瘤/中医药疗法 P53蛋白 增殖细胞核抗原/药物作用 胃康宁

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N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞分化和骨桥蛋白表达的影响

12

作者 程英 王银凤 +3 位作者 桂淑玉 周青 陈飞虎 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第1期1-5,共5页

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶... 目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;酶动力学法检测该药对A549细胞分泌癌胚抗原(CEA)的影响;光学显微镜观察A549细胞形态变化;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果 NT-FMP处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;10 mg/L的NTFMP可明显抑制CEA的分泌;与对照组比较,细胞数量明显减少,形态由梭形变为不规则形,不重叠,呈单层生长;Western blot检测显示磷酰化的细胞外调节蛋白激酶(pERK1/2)及OPN在A549细胞内均呈高表达,7.5mg/L NTFMP显著抑制ERK1/2磷酸化和OPN的表达。结论 NTFMP对A549细胞具有促进分化、抑制增殖作用;其机制可能与下调A549细胞ERK1/2磷酸化水平及抑制OPN的表达相关。 展开更多

关键词 肺肿瘤 腺癌 细胞增殖/药物作用 细胞分化/药物作用 骨桥蛋白质 癌胚抗原 信号传导

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双氢青蒿素抗肿瘤分子生物学机制研究进展 被引量：8

13

作者 曹鹏 冷东瑾 +3 位作者 李滢 张紫薇 刘磊 李晓岩 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期501-507,共7页

青蒿素作为抗疟特效药在临床应用中存在水溶性小、口服效果差等缺点，因此研究人员开发了保留其母核的多种衍生物。其中双氢青蒿素（DHA）的抗疟活性更强，且具有在体内代谢速度快、水溶性好等优点，同时DHA对肿瘤细胞也有良好的抑制效... 青蒿素作为抗疟特效药在临床应用中存在水溶性小、口服效果差等缺点，因此研究人员开发了保留其母核的多种衍生物。其中双氢青蒿素（DHA）的抗疟活性更强，且具有在体内代谢速度快、水溶性好等优点，同时DHA对肿瘤细胞也有良好的抑制效果，且其分子生物学作用机制与自身结构中的过氧桥密切相关。由于肿瘤细胞比正常细胞需要摄取更多的铁离子，因此肿瘤细胞膜上存在大量的转铁蛋白受体。DHA能在亚铁离子的存在下使过氧桥发生断裂，产生自由基从而对肿瘤细胞发挥杀伤作用，并能使转铁蛋白受体发生内吞，阻止肿瘤细胞从外界摄入必需的铁离子。本文主要从DHA加速细胞氧化损伤、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长增殖和侵袭转移以及逆转肿瘤细胞多药耐药等方面对其抗肿瘤的分子生物学机制进行综述。 展开更多

关键词 青蒿素/类似物和衍生物 青蒿素/药理学 抗肿瘤药(中药)/治疗应 用 细胞凋亡/药物作用 细胞增殖/药物作用 肿瘤侵润 肿瘤转移 综述

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5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷的合成及其抗肿瘤活性筛选 被引量：2

14

作者 林志财 李俊 +3 位作者 汤文建 唐敏芳 张义龙 王亚丽 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第5期634-637,共4页

目的合成并分离5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷(5-aza-5'dC)的α,β异构体,并研究其抗肿瘤活性。方法以氰基胍为原料合成并分离5-aza-5'dC的α,β异构体,用不同浓度的5-aza-5'dC作用于肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SCG-7901... 目的合成并分离5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷(5-aza-5'dC)的α,β异构体,并研究其抗肿瘤活性。方法以氰基胍为原料合成并分离5-aza-5'dC的α,β异构体,用不同浓度的5-aza-5'dC作用于肝癌细胞株BEL-7402,胃癌细胞株SCG-7901,MTT法观察细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期分布情况。结果通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认5-aza-5'dC的α,β异构体的结构,药理活性实验表明β异构体能够显著抑制肿瘤细胞的生长,α异构体作用较弱;流式细胞检测表明经过5-aza-5'dC作用后,肝癌细胞株BEL-7402呈现G0/G1期和G2/M期双期阻滞,胃癌细胞株SCG-7901呈现G2/M期阻滞。结论 5-aza-5'dC的合成方法简单易行,其β异构体对BEL-7402、SCG-7901肿瘤细胞具有抑制增殖和细胞周期阻滞作用。 展开更多

关键词 增殖细胞/药物作用 细胞周期/药物作用

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