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细胞因子诱导的自然杀伤细胞培养体系的评价
1
作者 王娟 桑圣刚 郝新宝 《海南医学院学报》 CAS 2011年第3期302-304,共3页
目的:评价采用γ-干扰素(IFNγ-)、白介素-2(IL-2)、抗CD3单抗3因子对外周血来源的CIK细胞培养的效果。方法:采集17例实体肿瘤患者的外周血,分离单个核细胞培养,于培养第1天加入重组人IFN-γ,第2天加入抗人CD3单抗、重组人IL-2,隔天半... 目的:评价采用γ-干扰素(IFNγ-)、白介素-2(IL-2)、抗CD3单抗3因子对外周血来源的CIK细胞培养的效果。方法:采集17例实体肿瘤患者的外周血,分离单个核细胞培养,于培养第1天加入重组人IFN-γ,第2天加入抗人CD3单抗、重组人IL-2,隔天半量换培养液并添加人重组IL-2以维持其浓度,培养21 d收获细胞。于培养第1、7、14、21天进行细胞计数,同时于培养第1、8、14、21天测定细胞免疫表型。结果:细胞因子共刺激2～3 d即出现细胞集落,14 d后CIK细胞总数达(6～17)×109/L,较培养前扩增47～150倍,细胞存活率大于95%;具有免疫表型CD3+、CD4+、CD8+和CD3+CD56+细胞的平均值分别从培养前的(65.1±1.9)%、(36.9±0.8)%、(28.5±3.1)%、(1.8±0.4)%增加到培养第21天的(89.6±2.1)%、(50.1±1.9)%、(57.2±2.5)%、(36.1±4.2)%。结论:按照上述方法培养的CIK细胞在体外扩增率高,方法可行,CIK细胞在体外培养到14～21 d,CD3+CD56+呈现高表达,此时期适宜应用于临床治疗,且患者自体外周血易获得、整个培养过程简便,值得临床应用推广。 展开更多
关键词 细胞因子诱导的自然杀伤细胞 细胞培养 Γ-干扰素 白介素-2 抗CD3单抗
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树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞联合放化疗在局部晚期非小细胞肺癌中的疗效观察
2
作者 吴文清 柯传庆 +2 位作者 江龙委 吴嘉 孙玲 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期67-72,共6页
目的观察树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合放化疗治疗非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析2020年10月至2021年9月东部战区总医院秦淮医疗区肿瘤科收治的局部晚期非小细胞肺癌患者60例,其中行DCCIK联合放化疗治疗的30例患... 目的观察树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合放化疗治疗非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析2020年10月至2021年9月东部战区总医院秦淮医疗区肿瘤科收治的局部晚期非小细胞肺癌患者60例,其中行DCCIK联合放化疗治疗的30例患者为联合组,同期接受单纯放化疗治疗的30例患者为对照组,统计患者的临床资料及治疗前后1,25-二羟维生素D3、T细胞亚群的变化,分析1,25-二羟维生素D3及T细胞亚群与治疗疗效的关系。结果治疗后联合组客观缓解率和疾病控制率均高于对照组(80%vs 76.7%、93.3%vs 90%),但差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者中位无疾病进展生存时间(PFS)、中位总生存期(OS)均高于对照组(14.6个月vs 9.3个月、25.8个月vs 18.5个月),差异均有统计学意义(P<0.05);联合组患者治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD56^(+)T细胞水平及CD4^(+)/CD8^(+)比值均较治疗前升高,对照组治疗后上述细胞水平均下降,联合组治疗后的淋巴细胞水平均高于对照组,其中CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)组间差异有统计学意义(P<0.05);患者治疗前后1,25-二羟维生素D3变化及2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗过程中无严重不良反应发生。结论DC-CIK联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌能提高患者PFS和OS,是安全有效的,能达到更好的临床获益并改善免疫功能。 展开更多
关键词 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 放疗 化疗 1 25-二羟维生素D3
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子宫内膜癌组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2、细胞增殖核抗原表达水平及与临床病理参数和预后的关系 被引量：2
3
作者 翟一阳 马韵翼 +2 位作者 翟俊英 钮红丽 王颖 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期379-384,共6页
目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫... 目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫全切患者及120例行全子宫切除或刮宫患者的组织标本及临床资料为研究对象,分为EC组、正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,三组均随访至2023年3月28日。免疫组化法检测三组组织标本中TIPE2、Ki67表达水平,分析TIPE2、Ki67表达水平与EC组临床病理参数及预后的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对不良预后的诊断价值。结果EC组患者癌组织TIPE2、Ki67表达水平高于正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,且不典型增生子宫内膜组高于正常子宫内膜组(P<0.05);EC组织TIPE2、Ki67表达水平在FIGO手术病理分期为Ⅲ期、淋巴结有转移患者中高于Ⅱ期、淋巴结无转移患者(P<0.05),EC组织TIPE2表达水平在Ⅱ期、绝经及ER、PR阴性患者中高于Ⅰ期、未绝经及ER、PR阳性患者(P<0.05);EC组织Ki67表达水平在p53阳性患者中高于p53阴性患者(P<0.05),且EC组织TIPE2、Ki67表达水平之间呈正相关(r=0.569,P<0.05)。与不良预后组相比,良好预后组EC组织TIPE2、Ki67表达水平下调(P<0.05),且TIPE2、Ki67表达水平联合检测的AUC值为0.905显著大于单一检测的AUC(P<0.05),敏感度为86.67%,特异度为87.88%,预测价值较高。结论EC组织中TIPE2、Ki67呈高表达水平,两者之间具有正相关性,其高表达与临床病理特征相关,且两者联合检测对EC不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2 细胞增殖核抗原 临床病理 预后 诊断
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肿瘤浸润自然杀伤细胞对无特异分子谱亚型子宫内膜癌患者预后评估的价值
4
作者 张丽萍 谢成彬 +4 位作者 林雪萍 蔡迪 丁汀 易宏英 朱巧英 《实用妇产科杂志》 北大核心 2025年第7期598-604,共7页
目的:鉴定无特异分子谱(NSMP)亚型子宫内膜癌(EC)预后相关的免疫细胞,建立基于肿瘤浸润免疫细胞的预后评估模型。方法:从美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取NSMP亚型EC的基因表达数据、全外显子测序数据和临床信息。采用CIBERSORTx算法... 目的:鉴定无特异分子谱(NSMP)亚型子宫内膜癌(EC)预后相关的免疫细胞,建立基于肿瘤浸润免疫细胞的预后评估模型。方法:从美国癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取NSMP亚型EC的基因表达数据、全外显子测序数据和临床信息。采用CIBERSORTx算法对22种免疫细胞进行评估,分别用Cox回归模型和Kaplan-Meier曲线分析免疫细胞对EC患者预后的预测价值,采用列线图建立综合预后模型。结果:最终纳入169例NSMP亚型的EC患者进行分析,其中123例(72.8%)患者年龄小于70岁,152例(89.9%)属于I型肿瘤。Kaplan-Meier曲线分析发现浆细胞(P<0.001)、M1型巨噬细胞(P=0.038)和活化自然杀伤(NK)细胞(P=0.01)浸润比例与患者总生存期有关。多因素Cox分析表明活化NK细胞(浸润比例≥0.027:HR 0.23,95%CI 0.08~0.66,P=0.006)、年龄(≥70岁:HR 4.59,95%CI 1.80~11.70,P=0.001)、肿瘤分期(Ⅱ期:HR 3.87,95%CI 1.18~12.70,P=0.026;Ⅲ期:HR 6.08,95%CI 1.69~21.87,P=0.006;Ⅳ期:HR 10.81,95%CI 3.07~38.08,P<0.001)是独立的预后预测指标。基于活化NK细胞、肿瘤分期和年龄构建的列线图模型对EC患者总生存率预测能力较好(P<0.001)。结论:肿瘤组织中活化NK细胞可作为NSMP亚型EC患者独立的预后预测指标,与肿瘤分期和年龄一起建立多因素预后模型的预测能力较好。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 无特异分子谱 自然杀伤细胞 预后模型 列线图
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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
5
作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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自然杀伤细胞疗法的机遇与挑战
6
作者 丁亦扬 赵翔宇 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第5期621-627,共7页
自然杀伤细胞(NK细胞)是天然免疫系统的一部分,可以不受主要组织相容性复合体(MHC)限制识别并消除异常细胞,在机体抗肿瘤、抗病毒、免疫调节中发挥着重要作用,因此NK细胞治疗在免疫细胞治疗领域颇有前景。嵌合抗原受体NK细胞治疗(CAR-NK... 自然杀伤细胞(NK细胞)是天然免疫系统的一部分,可以不受主要组织相容性复合体(MHC)限制识别并消除异常细胞,在机体抗肿瘤、抗病毒、免疫调节中发挥着重要作用,因此NK细胞治疗在免疫细胞治疗领域颇有前景。嵌合抗原受体NK细胞治疗(CAR-NK)增加了NK细胞的靶向性和功能活性,进一步提升了NK细胞杀伤潜力,是当前及未来NK细胞治疗领域的研究热点。现阶段NK细胞治疗已在抗肿瘤、抗病毒及自身免疫性疾病中开展诸多临床试验。本文总结了当前NK细胞治疗在临床应用的研究现况,表明了NK细胞治疗是一项极具潜力的免疫细胞疗法,尽管面临着细胞持久性和肿瘤微环境抑制等挑战,但这一领域的发展前景依然广阔。 展开更多
关键词 自然杀伤细胞 细胞治疗 嵌合抗原受体NK细胞免疫疗法
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
7
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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机械通气诱导自然杀伤细胞功能耗竭研究
8
作者 郭午丽 舒琪 +2 位作者 陈娟萍 杨慧 李琦 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期677-677,共1页
目的机械通气(MV)是临床上常用的代替人体自主通气的医疗手段。MV可导致呼吸机引起的肺损伤(VILI)和呼吸机相关性肺炎(VAP),引起约11.11%的患者死亡。研究VILI和VAP的分子机制,对于安全使用呼吸机,减轻不良反应和减少死亡具有重要意义... 目的机械通气(MV)是临床上常用的代替人体自主通气的医疗手段。MV可导致呼吸机引起的肺损伤(VILI)和呼吸机相关性肺炎(VAP),引起约11.11%的患者死亡。研究VILI和VAP的分子机制,对于安全使用呼吸机,减轻不良反应和减少死亡具有重要意义。自然杀伤(NK)细胞是人体重要的先天免疫细胞,可有效浸润至肺组织,发挥天然免疫作用并引发适应性免疫应答。为揭示机械通气引起的机械损伤导致免疫失调的潜在机制,作者针对MV患者的NK细胞的活性与功能开展了研究。方法采集MV患者外周血和肺泡灌洗液(BALF),检测其中NK细胞占比。随后利用柔性基底应变加载系统对人肺上皮细胞进行体外拉伸处理,研究肺上皮细胞来源外泌体的数量变化及对NK细胞功能的影响。结果MV患者外周血中NK细胞数量减少,BALF中NK细胞比例增加;张应变刺激可增加肺上皮细胞外泌体的释放水平。将NK细胞与张应变刺激的肺上皮细胞共培养后发现NK细胞趋化能力上调,促炎因子分泌增加;而细胞毒活性下降。结论张应变刺激使肺上皮细胞通过改变分泌组(secretome)介导NK细胞趋化能力上调,增加至肺部的浸润;并将NK细胞编辑为功能耗竭的表型,影响其清除病变细胞的效率;同时,上调NK细胞对炎症因子的分泌,破坏肺部免疫平衡引起VAP。 展开更多
关键词 外泌体 医疗手段 免疫平衡 肺上皮细胞 自然杀伤细胞 细胞毒活性 病变细胞 BALF
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最优化细胞因子诱导杀伤细胞／自然杀伤细胞少因子培养体系的探索 被引量：3
9
作者 吴燕峰 林永潮 +2 位作者 黎阳 王潇娉 魏菁 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期361-366,共6页
【目的】尝试使用IL-2、IL-7和IL-12的单因子、双因子和三因子组合进行杀伤细胞/自然杀伤细胞(CIK/NK)细胞扩增培养,探讨最优化CIK/NK细胞少因子培养体系的建立。【方法】采用Ficoll-Hypaque法分离脐血单个核细胞并分成6组,每组分别加入... 【目的】尝试使用IL-2、IL-7和IL-12的单因子、双因子和三因子组合进行杀伤细胞/自然杀伤细胞(CIK/NK)细胞扩增培养,探讨最优化CIK/NK细胞少因子培养体系的建立。【方法】采用Ficoll-Hypaque法分离脐血单个核细胞并分成6组,每组分别加入IL-2(80ng/mL)、IL-7(40ng/mL)及IL-12(40ng/mL)的单因子、双因子和三因子组合(IL-7组;IL-12组;IL-7+IL-12组;IL-2+IL-7组;IL-2+IL-12组;IL-2+IL-7+IL-12组),每组6个重复孔,共培养21d收获细胞。在细胞培养开始和第21天,实验各组取细胞悬液进行流式细胞仪检测CD3+CD56+CIK细胞及CD3-CD56+NK细胞比例。【结果】单因子培养体系的IL-12组在CIK细胞扩增比例上是各组中最高的(22.96±1.41)%,双因子体系的IL-2+IL-12组的CIK细胞扩增比例也达到(18.58±0.68)%;上述两组的CIK细胞扩增比例已经达到或基本达到使用传统多因子扩增方法所获得的比例。IL-12组的NK细胞扩增比例为(30.23±1.18)%,IL-2+IL-7组的NK细胞扩增比例也达(29.52±0.89)%。【结论】使用IL-12、IL-2+IL-12或IL-2+IL-7组合的少因子培养体系进行CIK/NK细胞的培养扩增是可行的。 展开更多
关键词 细胞培养 细胞因子诱导杀伤细胞 自然杀伤细胞 细胞因子
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伤害感受水平指数指导瑞芬太尼输注靶浓度对接受乳腺癌根治术患者细胞免疫和缺氧诱导因子-1α的影响 被引量：2
10
作者 詹银周 陈俊衡 +3 位作者 陈超 蔡楚源 马学珠 郭春明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2566-2570,共5页
目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬... 目的探讨伤害感受水平(NOL)指数应用于乳腺癌根治术对患者的细胞免疫和缺氧诱导因子(HIF)-1α的影响。方法招募2022年12月至2023年12月行乳腺癌根治术的80例患者,随机将患者分为观察组和对照组。观察组控制NOL指数在30~50,依此调整瑞芬太尼靶浓度,对照组起始采用瑞芬太尼4 ng/mL靶控输注,依据血流动力学调整瑞芬太尼靶浓度。记录瑞芬太尼平均靶浓度;记录手术前1 d及手术后1 d患者的静脉血CD4^(+)、CD8^(+)以及NK细胞值,测定血清中HIF-1α水平。结果两组患者的麻醉时间、手术时间、术中MAP、HR、丙泊酚靶浓度和术后VAS评分均差异无统计学意义(P>0.05),观察组术中的瑞芬太尼平均靶浓度低于对照组(P<0.05);在术后1 d,观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞值均高于对照组,HIF-1α水平低于对照组(P<0.05)。相比术前1 d,观察组患者在术后1 d的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较低,HIF-1α水平较高(P<0.05);相比术前1 d,对照组患者在术后1天的CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及NK细胞值较低,HIF-1α水平较高(P<0.05)。结论NOL指数应用于全麻下乳腺癌根治术可以减少术中瑞芬太尼的靶浓度,降低瑞芬太尼对细胞免疫的抑制,保护NK细胞的活性,同时减少HIF-1α升高水平,由此推断对患者肿瘤免疫微环境的影响更小。 展开更多
关键词 伤害感受水平指数 乳腺癌根治术 细胞免疫 瑞芬太尼 缺氧诱导因子-1Α
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组织常驻记忆T细胞对咪喹莫特二次诱导银屑病样小鼠皮损的影响
11
作者 周玉婵 郑荣昌 +8 位作者 李华润 黄锦萍 秦思 李婷 卢镇宇 李思慧 李先文 李慕锦 温炬 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1327-1331,共5页
目的探讨组织常驻记忆T细胞(T_(RM))对咪喹莫特二次诱导银屑病样小鼠皮损的影响。方法购置BALB/c雌性小鼠40只,随机取小鼠10只为空白对照组;剩余30只小鼠建立银屑病小鼠动物模型,建模成功后随机分为模型对照组、甲氨蝶呤组和咪喹莫特组... 目的探讨组织常驻记忆T细胞(T_(RM))对咪喹莫特二次诱导银屑病样小鼠皮损的影响。方法购置BALB/c雌性小鼠40只,随机取小鼠10只为空白对照组;剩余30只小鼠建立银屑病小鼠动物模型,建模成功后随机分为模型对照组、甲氨蝶呤组和咪喹莫特组各10只。空白对照组和模型对照组小鼠均匀涂抹凡士林干预,甲氨蝶呤组和咪喹莫特组涂抹5%咪喹莫特乳膏62.5 mg,甲氨蝶呤组按照1 mg/kg剂量灌胃给药,各组灌胃体积为10 mL/kg;模型对照组、空白对照组和咪喹莫特组灌胃等体积生理盐水。各组均完成6 d用药干预,比较各组银屑病面积和严重程度指数(PASI)、组织病理学结果、炎症因子及T_(RM)细胞水平。结果(1)咪喹莫特组小鼠红斑、皮肤增厚及鳞屑评分[(2.54±0.32)、(2.59±0.25)、(2.52±0.29)分]低于甲氨蝶呤组、模型对照组和对照组(P<0.05);甲氨蝶呤组红斑、皮肤增厚及鳞屑评分低于模型对照组(P<0.05);(2)HE染色结果表明,甲氨蝶呤组表皮逐渐变薄,角化不全细胞数量相对较少,且伴有毛囊增多;咪喹莫特组建模后细胞形态异常、白皮相对较厚;(3)咪喹莫特组TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-23水平[(51.63±4.39)、(35.53±4.15)、(23.43±3.41)、(15.24±2.95)pg/mL]低于甲氨蝶呤组和模型对照组(P<0.05);甲氨蝶呤组TNF-α、IL-1β、IFN-γ及IL-23低于模型对照组(P<0.05);(4)咪喹莫特组CD8^(+)CD103^(+)(15.39±2.31)低于甲氨蝶呤组和模型对照组(P<0.05);甲氨蝶呤组CD8^(+)CD103^(+)水平低于模型对照组(P<0.05)。结论咪喹莫特二次诱导银屑病样小鼠皮损更重、反应更快,且表皮增厚更多,CD8^(+)CD103^(+)T_(RM)细胞及炎症因子可能参与银屑病的复发。 展开更多
关键词 组织常驻记忆T细胞 咪喹莫特 二次诱导 银屑病 病理学检查 炎症因子
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二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达
12
作者 邵珊 白薇超 +3 位作者 邹鹏程 罗敏娜 赵新汉 雷建军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期428-436,共9页
目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(... 目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 缺氧诱导因子-1Α 二甲双胍 磷酸化-AMPK 肿瘤微环境
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全反式维甲酸对肝纤维化氧化应激损伤自然杀伤细胞的保护作用 被引量：3
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作者 平大冰 齐婧姝 +3 位作者 孙鑫 黄恺 彭渊 刘成海 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1359-1363,共5页
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝纤维化氧化应激损伤NK细胞功能的保护作用。方法:采用CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,通过生化及病理检测评价小鼠肝脏受损及纤维化程度,观察小鼠肝组织NK细胞变化及氧化应激损伤;体外采用H_(2)O_(2)诱导... 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝纤维化氧化应激损伤NK细胞功能的保护作用。方法:采用CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,通过生化及病理检测评价小鼠肝脏受损及纤维化程度,观察小鼠肝组织NK细胞变化及氧化应激损伤;体外采用H_(2)O_(2)诱导的NK92细胞株氧化应激损伤模型评价ATRA对NK92细胞的保护作用。结果:ATRA可以改善CCl_(4)模型小鼠肝功能,抑制肝脏炎症及纤维化,增加肝脏SOD活性和GSH含量,促进肝内NK细胞比例和数量;体外实验证实ATRA可以保护H_(2)O_(2)诱导的NK细胞氧化损伤及凋亡。结论:ATRA可以改善CCl_(4)引起的肝损伤及纤维化,可能与其保护NK细胞氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 肝纤维化 氧化应激 自然杀伤细胞
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中国健康成人外周血自然杀伤细胞及其亚群的正常值范围流式细胞学分析 被引量：2
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作者 田佳宜 郭一学 +2 位作者 张霞 孙晓麟 何菁 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期839-844,共6页
目的:研究中国健康人外周血中自然杀伤(natural killer, NK)细胞及其亚群的比例和数量,初步确定其正常值范围作为临床检验的参考数值。方法:选取200例健康成年人,年龄范围为18~87岁,所有受试者被分成6个年龄组:18~30、31~40、41~50、51... 目的:研究中国健康人外周血中自然杀伤(natural killer, NK)细胞及其亚群的比例和数量,初步确定其正常值范围作为临床检验的参考数值。方法:选取200例健康成年人,年龄范围为18~87岁,所有受试者被分成6个年龄组:18~30、31~40、41~50、51~60、61~70、71~87岁,收集外周血,以CD16、CD56、CD3、CD19等作为表面标记,使用流式细胞术检测NK细胞及亚群的相对比例及绝对计数。采用SPSS 27.0软件分析数据,计量资料用均数±标准差表示,同时进行t检验、方差分析或秩和检验比较各年龄组和性别组的差异,检验水准α=0.05,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:200例健康成人受试者CD3^(-)CD56^(+)NK细胞的范围为(13.14±7.56)×10^(6)/L,CD56^(dim)CD16^(+)NK细胞的范围为(5.23±3.12)×10^(6)/L,CD56^(bright)NK细胞的范围为(85.61±7.40)×10^(6)/L,NK T细胞的范围为(4.16±3.34)×10^(6)/L,NK B细胞的范围为(0.46±0.24)×10^(6)/L。CD3^(-)CD56^(+)NK和NK T细胞在和年龄的相关性方面差异无统计学意义(P=0.417,P=0.217);随着年龄的增长,NK B和CD56^(dim)CD16~+NK细胞的数量有一定的下降趋势(r=0.234,P<0.001;r=0.099,P<0.001),尤其是在50岁以后更加明显;CD56^(bright)NK则随着年龄增长有上升趋势(r=0.143,P<0.001)。结论:NK细胞及其亚群的检测对于自身免疫病、感染性疾病和肿瘤的诊断、治疗和预后分析具有重要参考价值;本研究为临床检测NK细胞亚群提供了初步的参考范围,但尚需扩大例数,进行多中心试验以进一步明确。 展开更多
关键词 自然杀伤细胞 自然杀伤细胞亚群 正常值
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核表皮生长因子受体与转录因子YY1协同驱动CEMIP表达促进肝细胞癌侵袭
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作者 涂丽 刘洋 +3 位作者 于滢 欧阳诗琪 王曾丽 唐小龙 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第17期1994-2011,共18页
目的揭示核表皮生长因子受体(nuclear epidermal growth factor receptor,nEGFR)通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白(cell migration-inducing protein,CEMIP)基因表达的分子机制,并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细... 目的揭示核表皮生长因子受体(nuclear epidermal growth factor receptor,nEGFR)通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白(cell migration-inducing protein,CEMIP)基因表达的分子机制,并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭中的生物学功能。方法将血清饥饿24 h的HCC细胞用100 ng/mL EGF进行处理,设置对照组和不同时间点的EGF处理组,通过Western blot及间接免疫荧光实验(immunofluorescence,IF)检测EGFR的核内表达和定位变化。为明确nEGFR与YY1的相互作用,设置对照组及EGF处理组,采用IF观察核内共定位情况,并通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)验证二者是否存在相互作用。通过高通量测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测细胞基因组转录水平差异,结合GO功能富集分析和JASPAR数据库预测,最终锁定候选靶基因CEMIP,为验证调控机制构建YY1的siRNA后,联合EGF处理,分为:Control组、EGF组、siYY1组、siYY1+EGF组,通过Western blot和RT-qPCR检测CEMIP蛋白及mRNA水平。为明确nEGFR/YY1结合CEMIP启动子的分子机制,设置对照组和EGF处理组,采用染色质免疫沉淀-定量PCR(chromatin immunoprecipitation-qPCR,ChIP-qPCR)实验检测CEMIP启动子区的富集情况。通过转染野生型EGFR(EGFR-WT)、核定位缺陷突变体(EGFR-dNLS)、YY1过表达质粒(YY1-OE)及功能缺失突变体(YY1-DN),利用荧光素酶报告基因实验检测启动子活性变化。通过划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力,采用ELISA实验检测透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量,并通过Western blot实验检测基质金属蛋白酶(MMP2/9)的含量,评估nEGFR/YY1-CEMIP轴对HCC细胞迁移侵袭的调控作用。通过分析国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)公共数据库中HCC患者的CEMIP表达谱,验证其与肿瘤转移风险的潜在关联。结果Western blot和IF检测显示EGF处理可显著诱导EGFR的核易位,并在30 min达到峰值(P<0.001)。Co-IP和IF证明了nEGFR和YY1存在相互作用,且在细胞核内共定位。RNA-seq分析显示,CEMIP表现为差异显著基因。GO富集分析显示CEMIP主要富集于细胞促侵袭等生物学功能。JASPAR预测发现CEMIP启动子区存在YY1的潜在结合区域。Western blot和RT-qPCR实验进一步证实EGF处理可上调CEMIP蛋白和mRNA的水平,而敲低YY1则显著抑制CEMIP的表达,外源性补充EGF能够恢复YY1缺陷细胞的CEMIP表达(P<0.05)。ChIP-qPCR显示nEGFR/YY1复合物特异性富集于CEMIP启动子区域且EGF刺激可以显著增强其结合强度(P<0.001)。荧光素酶报告基因实验证实nEGFR/YY1可以增强CEMIP的启动子活性(P<0.01),而EGFR-dNLS或YY1-DN则无此效应。功能表型实验证明nEGFR/YY1-CEMIP轴通过促进HA分解和上调MMP2/9表达,显著增强HCC细胞的迁移侵袭能力(P<0.05)。基于NCBI数据库分析显示,CEMIP在HCC肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),且CEMIP高表达的HCC患者具有更高的转移风险(P<0.001)。结论nEGFR通过与YY1形成转录因子复合物协同激活CEMIP表达促进HCC侵袭。 展开更多
关键词 核表皮生长因子受体 YY1 细胞迁移诱导蛋白 肝细胞癌 肿瘤侵袭
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基于自然杀伤(NK)细胞的肝癌免疫疗法研究进展 被引量：2
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作者 朱鑫月 周玉付 朱诗国 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期80-88,共9页
肝细胞肝癌(HCC)异质性高,晚期诊断和化疗耐药使其成为我国难治性肿瘤之一。自然杀伤(NK)细胞在机体的免疫监视过程中充当重要角色。但在肝癌的进展过程中,NK细胞的功能受损致肿瘤免疫逃逸。该文总结了HCC中基于NK细胞的不同免疫治疗策... 肝细胞肝癌(HCC)异质性高,晚期诊断和化疗耐药使其成为我国难治性肿瘤之一。自然杀伤(NK)细胞在机体的免疫监视过程中充当重要角色。但在肝癌的进展过程中,NK细胞的功能受损致肿瘤免疫逃逸。该文总结了HCC中基于NK细胞的不同免疫治疗策略,包括直接输注过继性NK细胞免疫疗法、基因工程NK细胞免疫疗法、靶向NK细胞受体免疫疗法、改变免疫抑制微环境免疫疗法、细胞因子增强NK细胞肿瘤毒性免疫疗法以及中医药增强NK细胞肿瘤毒性免疫疗法,这些基于NK细胞的免疫治疗策略已显示出巨大的治疗潜力。 展开更多
关键词 自然杀伤细胞 肝癌 肿瘤逃逸 免疫疗法 综述
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细胞因子诱导的杀伤细胞对卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP的作用机制 被引量：31
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作者 张辉 赵群 +5 位作者 左连富 马洪俊 李淑荣 程建新 贾金华 康山 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1167-1169,1171,共4页
目的:探讨卵巢癌耐药细胞在癌变过程中免疫逃逸的分子机制以及细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对其耐药性及免疫原性的影响。方法:采用电镜、流式细胞术(FCM)、MTT等检测方法,观察CIK细胞作用人卵巢癌耐药细胞系SKOV3/CDDP细胞超微结构、... 目的:探讨卵巢癌耐药细胞在癌变过程中免疫逃逸的分子机制以及细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对其耐药性及免疫原性的影响。方法:采用电镜、流式细胞术(FCM)、MTT等检测方法,观察CIK细胞作用人卵巢癌耐药细胞系SKOV3/CDDP细胞超微结构、细胞周期、凋亡率、耐药相关基因MDR1和Topo-Ⅱβ以及hB7-1、hB7-2、MHCⅠb、HLA-DR抗原表达的变化;应用放射免疫(RIA)ELISA等方法检测CIK细胞作用于和荷人卵巢癌SKOV3/CDDP耐药细胞SCID小鼠腹腔移植模型后血清IL-2、TNF-α、IFN-γ、GM-CSF等细胞因子含量的改变。结果:电镜显示:CIK组可见较多的凋亡细胞,表现为细胞体积萎缩,膜发泡,细胞密度增加,线粒体浓缩染色质固缩于核膜周边;与生理盐水组相比,CIK组的G0/G1期细胞比例下降,S+G2/M期细胞比例升高,细胞周期阻滞于S+G2/M期,有统计学意义(P<0.05);在抑制细胞增殖的同时,尚诱导细胞凋亡,其细胞凋亡率为9.07%,二者比较,有统计学意义(P<0.05);与NS组相比,CIK组细胞MDR-1和Topo-Ⅱβ表达明显下降(P<0.05),提示CIK细胞可逆转人卵巢癌耐药细胞SKOV3/CDDP细胞耐药相关基因MDR1和Topo-Ⅱβ的表达;与NS组相比,CIK组细胞MHCⅠb、HLA-DR、hB7-1和hB7-2抗原的表达均明显升高(P<0.01)。提示CIK细胞可提高人卵巢癌耐药细胞株SK-OV3/CDDP的免疫原性;与NS组相比,CIK组小鼠血清中IL-2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF含量均明显增加(P<0.01)。结论:CIK细胞在将卵巢癌耐药细胞的细胞周期阻滞于S+G2/M期的同时,尚能诱导其凋亡,降低耐药基因的表达,提高耐药细胞的免疫原性,分泌IL-2、TNF-α、INF-γ、GM-CSF等具有抗肿瘤活性的细胞因子发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 多药耐药 MHC抗原 共刺激分子 细胞因子诱导的杀伤细胞
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细胞因子诱导的杀伤细胞可诱导bcr-abl阳性的K562细胞凋亡 被引量：22
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作者 岑溪南 朱平 +3 位作者 石永进 任雅丽 马明信 虞积仁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第3期201-204,共4页
表达bcr abl的K5 6 2细胞能抵抗不同化疗药物诱导的细胞凋亡 ,为了观察细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞能否诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,应用流式细胞术DNA亚G1期分析法比较了CIK和化疗药物 (喜树碱和VP 16 )诱导K5 6 2及CEM细胞发... 表达bcr abl的K5 6 2细胞能抵抗不同化疗药物诱导的细胞凋亡 ,为了观察细胞因子诱导的杀伤 (CIK)细胞能否诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,应用流式细胞术DNA亚G1期分析法比较了CIK和化疗药物 (喜树碱和VP 16 )诱导K5 6 2及CEM细胞发生凋亡的情况。结果表明 ,RT PCR检测显示K5 6 2细胞表达bcr abl融合基因mRNA ,单独K5 6 2细胞对照组、K5 6 2 /喜树碱组及K5 6 2 /VP 16组均未见亚G1期峰 ,K5 6 2 /CIK组亚G1期峰值为38.1% ;单独CEM细胞对照组未见亚G1期峰 ,CEM /喜树碱组亚G1期峰值为 2 3.5 % ,CEM /VP 16组亚G1期峰值为 32 .3% ,CEM/CIK组亚G1期峰值为 4 5 .4 %。结论 :喜树碱和VP 16不能诱导表达bcr abl的K5 6 2细胞凋亡 ,而CIK细胞能诱导K5 6 2细胞凋亡 。 展开更多
关键词 细胞因子诱导的杀伤细胞 BCR-ABL K562细胞 细胞凋亡 慢性髓细胞性白血病 CML 流式细胞术
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自体肿瘤抗原致敏的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期肾癌的疗效观察 被引量：16
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作者 王辉 封芳 +4 位作者 朱民高 王柔抒 王小平 吴颖 庄志祥 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期67-71,共5页
目的探讨负载自体肿瘤抗原的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)在晚期肾癌治疗中的临床疗效,并监测患者的免疫状态及不良反应。方法回顾分析2011-01/2013-12期间在我科治疗的82例晚期肾癌患者,单采其外周血单个核细胞(... 目的探讨负载自体肿瘤抗原的树突状细胞(DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)在晚期肾癌治疗中的临床疗效,并监测患者的免疫状态及不良反应。方法回顾分析2011-01/2013-12期间在我科治疗的82例晚期肾癌患者,单采其外周血单个核细胞(PBMC),其中贴壁细胞经体外诱导产生DC,并负载自体肿瘤细胞裂解物(Ag)制备Ag-DC;T淋巴细胞经体外诱导产生CIK细胞,将Ag-DC与CIK细胞共培养制备Ag-DC-CIK瘤苗,检测DC表面分子的表达及IL-12的分泌,监测CIK细胞增殖情况,并将Ag-DC-CIK分次回输给其中41名患者,以41例单纯的CIK细胞治疗作为对照,治疗2疗程后,检测患者外周血细胞因子水平及T细胞亚群变化,结合影像学等检查综合评价疗效,同时观察不良反应。结果负载肿瘤细胞冻融抗原的DC,高表达CD11c、CD83、CD86、HLA-DR表面分子,IL-12的分泌显著增加。Ag-DC与CIK细胞共培养后,可明显刺激CIK细胞的增殖,同时CD3+CD8+细胞及CD3+CD56+细胞的含量明显增加,此外,Ag-DC-CIK瘤苗的临床疗效明显高于单纯CIK细胞治疗组,2组均未发生严重的不良反应。结论晚期肾癌PBMC来源的DC负载自身肿瘤细胞冻融抗原能提高晚期肾癌患者的免疫状态。 展开更多
关键词 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 肾癌 免疫治疗
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细胞因子诱导的杀伤细胞降低乳腺癌耐药细胞系对阿霉素的耐受效应 被引量：20
20
作者 石永进 虞积仁 +4 位作者 朱平 马明信 岑溪南 董玉君 袁家颖 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期415-418,共4页
目的 :探讨细胞因子诱导的杀伤细胞 (cytokine inducedkiller,CIK)与化疗药物对多药耐药 (multidrugre sistance,MDR)肿瘤细胞产生协同杀伤效应的机制。方法 :用细胞培养法加细胞因子在体外诱导并扩增CIK细胞 ,应用MTT法测定CIK细胞、... 目的 :探讨细胞因子诱导的杀伤细胞 (cytokine inducedkiller,CIK)与化疗药物对多药耐药 (multidrugre sistance,MDR)肿瘤细胞产生协同杀伤效应的机制。方法 :用细胞培养法加细胞因子在体外诱导并扩增CIK细胞 ,应用MTT法测定CIK细胞、阿霉素及二者联合对靶细胞的杀伤活性 ,用流式细胞术检测靶细胞上P糖蛋白 (P gp)的表达和细胞内药物积累 ,用细胞免疫组化方法检测P gp在MDR靶细胞MCF7adr内的分布。结果 :CIK细胞可使MCF7adr细胞P gp的表达活性下降 82 .5 % ,耐药靶细胞内阿霉素积累增加 3.2倍 ,使联合杀伤率比单纯加阿霉素(同等剂量 )组增加 7.8倍 ,比单纯加CIK细胞 (相同效靶比 )组增加 1.3倍。结论 :CIK细胞可明显抑制MCF7adr肿瘤细胞系的P gp表达 ,可协同阿霉素提高对MCF7adr肿瘤细胞系的杀伤活性。 展开更多
关键词 乳腺癌 杀伤细胞 耐药细胞系 阿霉素 耐受效应 细胞因子 治疗
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