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复方茵陈蒿汤通过AMPK信号通路抑制皮脂腺细胞脂质合成和炎症因子分泌的机制研究
1
作者 江雪冰 张文宪 +3 位作者 李怀军 张雪冰 刘成祥 战晶玉 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第17期1300-1307,共8页
目的:观察复方茵陈蒿汤对AMPK信号通路介导的皮脂腺细胞脂质合成和炎症因子的影响,阐明其治疗痤疮的分子机制。方法:人皮脂腺细胞株SZ95采用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导构建痤疮细胞模型,并给予复方茵陈蒿汤含药血清或AMPK激动剂干... 目的:观察复方茵陈蒿汤对AMPK信号通路介导的皮脂腺细胞脂质合成和炎症因子的影响,阐明其治疗痤疮的分子机制。方法:人皮脂腺细胞株SZ95采用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导构建痤疮细胞模型,并给予复方茵陈蒿汤含药血清或AMPK激动剂干预。分别采用CCK8法、流式细胞术和油红O染色检测各组SZ95细胞活性、凋亡和脂滴含量的影响。此外,采用qRT-PCR、酶联免疫吸附试验、蛋白质印法检测各组细胞中脂质合成基因、炎症因子及AMPK蛋白的表达。结果:与空白组相比,IGF-1显著增加SZ95细胞活性、油红O染色面积和IL-6与IL-8的含量,抑制细胞凋亡,上调脂质合成基因SREBP⁃1、PPAR⁃γ和LXR mRNA的表达和p-AMPK蛋白的表达,而下调NLRP3与Caspase-1蛋白的表达,(P<0.01)。与模型组相比,复方茵陈蒿汤显著减少SZ95细胞活性、油红O染色面积和IL-6与IL-8的含量,促进细胞凋亡水平,上调NLRP3和Caspase-1蛋白的表达,下调脂质合成基因SREBP⁃1、PPAR⁃γ和LXR mRNA的表达和抑制p-AMPK蛋白的表达(P<0.01)。结论:复方茵陈蒿汤通过激活AMPK信号通路,可抑制皮脂腺细胞脂质合成和炎症反应,从而发挥治疗痤疮的作用。 展开更多
关键词 复方茵陈蒿汤 AMPK信号通路 皮脂腺细胞 脂质合成 炎症因子
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敲低趋化因子受体3通过减弱Wnt/β-catenin信号通路抑制肝母细胞瘤细胞增殖与迁移
2
作者 丁道奎 袁宇航 +4 位作者 李延安 崔西春 杨合英 杜佳 苏阳光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2347-2354,共8页
目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-s... 目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-shRNA、CXCR3-shRNA1和CXCR3-shRNA2后,将其分为Con-shRNA组、CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖,划痕法和Transwell法检测细胞迁移与侵袭,Western blot法检测β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、基质金属蛋白酶(metallomatrix proteinase,MMP)7及MMP-9的表达。裸鼠异位移植;肿瘤实验检测各组细胞体内成瘤情况及瘤体体积,并用免疫组化检测瘤体组织中MMP-9和Ki67表达。结果 CXCR3在HB组织中表达上调(P<0.01)。与Con-shRNA比较,CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组Huh-6及HepT1细胞活力、增殖、迁移及侵袭能力均降低(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达减弱(P<0.01),细胞移植瘤的瘤体生长缓慢且体积明显缩小(P<0.01),瘤体组织中MMP-9和Ki67表达降低(P<0.01)。结论 下调CXCR3可抑制HB细胞的增殖与迁移,其机制可能与减弱Wnt/β-catenin信号有关。 展开更多
关键词 肝母细胞瘤 趋化因子受体3 WNT/Β-CATENIN信号通路 增殖 迁移 侵袭
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SOCS3通过抑制NF-κB信号通路介导的小胶质细胞炎症反应改善帕金森病神经损伤
3
作者 左方娅 冯丹 +6 位作者 刘韵 刘纷纷 郭修红 刘钰淇 陈兰兰 王玉洁 田锦勇 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第21期2611-2620,共10页
目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以1... 目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以10~12周龄C57BL/6雄性小鼠(体质量20~25 g)为造模对象,腹腔注射15mg/kg1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)以建立PD体内模型,采用旋转杆实验评估小鼠运动能力,Western blot法检测小鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及离子化钙结合衔接分子1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1,IBA-1)表达,RT-qPCR检测脑黑质区SOCS3表达,免疫组化检测NF-κB p65亚基表达,Western blot检测SOCS3、NF-κB、p-NF-κB。(2)对小胶质细胞BV2给予1000 ng/mL LPS刺激6 h以建立炎性小胶质细胞模型,在此基础上施以敲低SOCS3,并使用BAY 11-7082处理细胞以抑制NF-κB;采用RT-qPCR和Western blot检测BV2细胞SOCS3表达,采用Western blot检测NF-κB和p-NF-κB,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β,免疫荧光定位NF-κB核定位。(3)建立BV2-脑神经瘤细胞N2a细胞共培养体系探究小胶质细胞对神经细胞的调控作用,采用MTT法检测N2a细胞活性,TUNEL染色检测N2a细胞凋亡。结果(1)相较于对照小鼠,PD小鼠模型表现为旋杆跌落时间缩短,TH和SOCS3下调(P<0.01),IBA-1和p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01)。(2)在BV2细胞中,LPS刺激导致TNF-α、IL-1β、p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),SOCS3下调(P<0.01);在LPS刺激的BV2细胞中,敲低SOCS3导致p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),NF-κB多分布于细胞核,TNF-α和IL-1β上调(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082导致p-NF-κB/NF-κB比值、TNF-α、IL-1β下调(P<0.01),NF-κB核分布减少。(3)LPS处理的小胶质细胞导致N2a细胞活性降低(P<0.01),并引起细胞凋亡增加(P<0.01);而敲低SOCS3在BV2细胞的表达后,N2a细胞活性降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082处理小胶质细胞后,N2a细胞活性升高(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01)。结论SOCS3通过下调NF-κB活性抑制小胶质细胞炎症反应,进而减少神经细胞死亡,改善PD神经损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 细胞因子信号抑制物3 核因子-ΚB 神经损伤
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四神丸通过Th17/Treg信号通路调控免疫平衡及其分泌炎性细胞因子治疗溃疡性结肠炎的机制研究 被引量：1
4
作者 潘琦虹 刘洋 魏韶锋 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期68-71,共4页
目的研究四神丸通过辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)信号通路调控免疫平衡及其分泌炎性细胞因子治疗溃疡性结肠炎的机制。方法选取溃疡性结肠炎患者104例,按照随机数表法均分为两组。对照... 目的研究四神丸通过辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)信号通路调控免疫平衡及其分泌炎性细胞因子治疗溃疡性结肠炎的机制。方法选取溃疡性结肠炎患者104例,按照随机数表法均分为两组。对照组(52例)常规给予美沙拉嗪治疗,观察组(52例)在对照组基础上增加四神丸治疗。用药12周后,观察并比较两组患者的疗效、疾病活动指数评分、免疫指标(Treg细胞比例、Th17细胞比例和Th17/Treg值)、炎性细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-6、IL-10、IL-17]及不良反应发生情况。结果观察组愈显率为86.54%(45/52),显著高于对照组69.23%(36/52),两组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组总有效率分别为98.08%(51/52)、90.38%(47/52),差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的疾病活动指数评分均显著下降,观察组显著低于对照组[(2.61±0.72)分vs(3.19±0.84)分](P<0.05)。治疗后,两组患者Treg细胞比例升高,Th17细胞比例和Th17/Treg值降低,观察组各指标显著优于对照组[(7.61±1.80)%、(6.35±0.41)%、(1.61±0.32)vs(6.57±1.64)%、(7.67±0.52)%、(1.13±0.28)](P<0.05)。治疗后,两组患者IL-2、IL-6、IL-17水平降低,IL-10水平升高,观察组上述各指标显著优于对照组[(5.39±1.13)pg/mL、(5.68±1.41)pg/mL、(53.82±5.20)pg/mL、(2.49±0.37)pg/mL vs(6.45±1.06)pg/mL、(6.62±1.70)pg/mL、(47.19±4.83)pg/mL、(2.98±0.30)pg/mL](P<0.05)。两组均无严重不良反应发生。结论四神丸能够通过Th17/Treg信号通路调控免疫平衡,调节其分泌炎性细胞因子水平,进而显著改善溃疡性结肠炎症状,发挥更高的治疗价值。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 四神丸 Th17/Treg信号通路 免疫功能 炎性细胞因子
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基于干细胞因子/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用
5
作者 项芳琴 李玉星 李柏良 《食品科学》 EI CAS 北大核心 2025年第3期20-26,共7页
目的:基于干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用。方法:雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组以及鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12低剂量(1.5×10^(6)CFU/只)、中剂量(1.5×10^(7... 目的:基于干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用。方法:雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组以及鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12低剂量(1.5×10^(6)CFU/只)、中剂量(1.5×10^(7)CFU/只)和高剂量(1.5×10^(8)CFU/只)组,各组小鼠分别连续灌胃相应的药物15 d后,灌胃盐酸洛哌丁胺混悬液(4 mg/kg)建立便秘模型,测定各组小鼠的体质量、首粒黑便排出时间、5 h内黑便排出数量及质量、小肠推进率、血清中胃肠调节肽和炎性细胞因子水平及小鼠结肠组织SCF、C-kit转录水平,并观察结肠病理结构。结果:与模型组相比,中、高剂量的鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12均能缩短小鼠的首粒黑便排出时间(P<0.001),增加小鼠5 h内排黑便的粒数和质量(P<0.01、P<0.001),提高小肠内的墨汁推进率(P<0.001);升高小鼠血清中胃动素、胃泌素、P物质和白细胞介素(interleukin,IL)10的质量浓度,降低内皮素1、生长抑素、血管活性肠肽和IL-6的质量浓度;增加结肠组织中SCF和C-kit mRNA相对表达量(P<0.01、P<0.001);修复受损结肠屏障。结论:鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12能够通过调节SCF/C-kit通路,进而影响胃肠调节肽和炎性细胞因子的释放,发挥其促进胃肠蠕动的功能,改善便秘症状。 展开更多
关键词 鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12 便秘 润肠通便效果 炎性细胞因子 胃肠调节肽 干细胞因子/C-kit信号通路
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靶向抑制生长分化因子3减轻内皮细胞炎症反应并抑制脉络膜新生血管
6
作者 唐榕穗 田壹 +1 位作者 熊振 李旭日 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期607-618,共12页
【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通... 【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通过siRNA及中和抗体拮抗内皮细胞GDF3,采用CCK8实验、划痕实验及成管实验评估内皮细胞增殖、迁移和血管生成能力。检测炎症/黏附分子表达变化,分析免疫细胞黏附和跨内皮迁移实验变化。在CNV模型中,通过玻璃体腔注射shRNA靶向抑制GDF3,结合免疫荧光染色观察CNV面积及免疫细胞浸润情况。【结果】GDF3在CNV组织中表达显著上调(P<0.001)。体外干预GDF3显著抑制内皮细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)及血管生成能力(P<0.01),同时下调炎症/黏附分子表达(P<0.001),并显著减少免疫细胞黏附(P<0.001)和跨内皮迁移(P<0.001)。体内实验证实靶向抑制GDF3可显著抑制CNV的形成(P<0.001)并降低免疫细胞浸润(P<0.001)。【结论】靶向抑制GDF3可协同抑制内皮炎症反应和病理性血管生成,其作用可能与调控炎症微环境相关,为湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)治疗提供新思路。 展开更多
关键词 年龄相关性黄斑变性 脉络膜新生血管 靶向抑制生长分化因子3 血管内皮细胞 炎症
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值
7
作者 杨洪 丁钧 +1 位作者 郭鹏 张治清 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页
目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将... 目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将同期87例肝硬化患者作为肝硬化组,96例慢性乙肝患者作为慢性乙肝组、常规体检健康人员98例纳入健康对照组,对比各组血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、miR-106b水平。将肝癌组按照随访1年期间是否转移分为26例转移组、63例未转移组、11例失随访,对比两组患者基线资料、细胞周期分子CDKN3、miR-106b、血清CHI3L1水平。利用多因素logistic分析肝癌转移的风险因素,利用ROC曲线分析miR-106b、细胞周期分子CDKN3、血清CHI3L1联合检测对肝癌转移的预测价值。结果 与健康对照组相比,肝癌组、慢性乙型组、肝硬化组的CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、血清miR-106b水平升高,且慢性乙型组<肝硬化组<肝癌组,随肝脏疾病程度不断增加,其呈现升高趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。与未转移组相比,转移组谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤> 3 cm占比、CHI3L1、细胞周期素A2(CCNA2)、肿瘤分期>Ⅲ期占比、细胞周期分子CDKN3、异常凝血酶原、谷氨酰转肽酶(GGT)、miR-106b、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤数量多发占比、谷草转氨酶(AST)水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic分析结果显示,肝癌转移的风险因素包括ALT、CCNA2、肿瘤> 3 cm、AST、GGT、肿瘤分期>Ⅲ期、AFP、CHI3L1、多发肿瘤、miR-106b、细胞周期分子CDKN3、TBA。ROC曲线分析结果显示:miR-106b、血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3联合检测敏感度为93.65%、准确度为84.27%、AUC值为0.776高于单项检测敏感度、准确度、AUC值,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 细胞周期分子CDKN3和血清CHI3L1、miR-106b水平升高为肝癌转移的风险因素,可用于预测肝癌转移发生情况,且联合检测预测效能显著。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移
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Id2通过PI3K/AKT通路调控Tcm细胞的代谢重编程抑制结肠癌细胞生长
8
作者 刘枋 潘春丽 +2 位作者 周智锋 陈淑萍 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期570-578,共9页
目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)... 目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)或Tcm细胞;qPCR和WB法分别检测T细胞中Id2和Id3 mRNA、蛋白表达;慢病毒敲减T细胞中Id2基因,用流式细胞术检测其T细胞记忆表型;WB法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达;Seahorse能量代谢仪分析细胞外酸化速率(ECAR)和耗氧速率(OCR);斑马鱼结肠癌HCT116细胞移植瘤模型分析Teff和Tcm细胞的抗肿瘤差异,进一步观察敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)对第二次移植瘤的生长抑制。结果:Tcm细胞高表达Id3 mRNA(P<0.05),而Teff细胞高表达Id2 mRNA(P<0.001)。成功构建敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)且其Id3表达明显上调,敲减Id2可促进Tcm细胞的形成(P<0.05)。Tcm-shId2细胞通过PI3K/AKT通路进行代谢重编程,有效抑制斑马鱼体内结肠癌移植瘤的生长,对第二次移植瘤也能产生显著抑制作用(P<0.01)。结论:Id2可能通过调控PI3K/AKT通路改变T细胞代谢模式,从而促进CD8^(+)T细胞向Tcm细胞分化,有效抑制结肠癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 分化抑制因子2 中央记忆性T细胞 T细胞分化 PI3K/AKT信号通路 代谢重编程
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溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性 被引量：4
9
作者 张霞 贾慧宇 +1 位作者 宋维轩 赵汉清 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期334-340,共7页
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统... 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 微小RNA-155 细胞因子信号转导抑制因子1 疾病严重程度 重度病情
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PI3K/Akt/eNOS信号通路在葛根素抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞组织因子表达中的作用 被引量：17
10
作者 邓华菲 李坚 +5 位作者 周琴 谭玉林 谢明 张天杰 韩瑛 张文龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1214-1218,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路在葛根素(puerarin)抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路在葛根素(puerarin)抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。方法:实时荧光定量PCR检测TF的mRNA表达,Western blot检测TF和Akt的蛋白表达,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与对照组相比,ox-LDL孵育内皮细胞后,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,Akt蛋白磷酸化水平降低,细胞内NO产生减少;而葛根素预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF mRNA和蛋白表达下降,Akt蛋白磷酸化升高,细胞内NO产生增多;PI3K抑制剂LY294002和葛根素共同预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,Akt蛋白磷酸化降低,细胞内NO产生减少;eNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和葛根素共同预孵育内皮细胞,也明显阻断葛根素对ox-LDL诱导的内皮细胞TF mRNA和蛋白表达、细胞Akt蛋白磷酸化和细胞内NO产生的作用。结论:葛根素可通过上调PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞TF mRNA和蛋白表达。 展开更多
关键词 葛根素 氧化型低密度脂蛋白 组织因子 PI3K/Akt/eNOS信号通路 血管内皮细胞
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芒果苷激活Nrf2/HO-1信号通路在hSOD1G93A诱导的小鼠NSC-34细胞焦亡中的作用
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作者 苏博洋 何正卿 +2 位作者 刘静 李懋 黄旭升 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第4期475-482,共8页
目的探究芒果苷(MF)调控核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对肌萎缩性侧索硬化(ALS)细胞模型焦亡的影响。方法(1)转染hSOD1WT质粒和hSOD1G93A质粒的NSC-34细胞系,随机分为空白组、模型组、MF(100µmol/L)组、MF(... 目的探究芒果苷(MF)调控核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对肌萎缩性侧索硬化(ALS)细胞模型焦亡的影响。方法(1)转染hSOD1WT质粒和hSOD1G93A质粒的NSC-34细胞系,随机分为空白组、模型组、MF(100µmol/L)组、MF(200µmol/L)组;采用MF处理细胞24 h。使用CCK-8法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒检测LDH释放量;ELISA法检测培养上清液中白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量;Western blotting检测Nrf2、HO-1、NADPH醌氧化还原酶(NQO-1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、gasdermin D(GSDMD)-N、胱天蛋白酶-1(caspase-1)的表达水平。(2)小鼠hSOD1G93A NSC-34细胞随机分为模型组、MF(200µmol/L)组、Nrf2-siRNA组、Nrf2-siRNA+MF(200µmol/L)组,采用LipofectamineTM 3000瞬时转染Nrf2-siRNA,Western blotting检测Nrf2、HO-1、NQO-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白的表达水平。结果(1)CCK-8法检测结果显示,300µmol/L及以下浓度MF处理24 h后,hSOD1G93A NSC-34细胞活力无明显变化(P>0.05)。与空白组比较,模型组细胞培养上清液中LDH释放量及IL-1β和IL-18含量增加(P<0.001),Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平下降(P<0.05或P<0.01),NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。与模型组比较,MF(100µmol/L)组和MF(200µmol/L)组细胞培养上清液中LDH释放量、IL-18和IL-1β含量减少(P<0.001),NLRP3、caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.001),Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。(2)与模型组比较,MF(200µmol/L)组小鼠hSOD1G93A NSC-34细胞中Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.001),NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平明显降低(P<0.001);Nrf2-siRNA组细胞中Nrf2、HO-1蛋白表达水平降低(P<0.01或P<0.001),而NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平升高(P<0.001)。与Nrf2-siRNA组比较,Nrf2-siRNA+MF(200µmol/L)组细胞中Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平升高(P<0.01或P<0.001),NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论MF可通过Nrf2/HO-1信号通路抑制ALS细胞模型焦亡,发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 芒果苷 核因子E2相关因子2 细胞焦亡 信号通路
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p PIK3R1 PI3K/AKT信号通路 炎症因子
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重组克柔念珠菌14-3-3蛋白诱导奶牛乳腺上皮细胞铁死亡的信号通路分析
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作者 马月 苗宇航 +5 位作者 丁涛 辛杰 马文妍 李雅楠 周学章 杜军 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第11期5706-5720,共15页
旨在研究重组克柔念珠菌14-3-3(rCK14-3-3)蛋白诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)铁死亡的特征,为揭示克柔念珠菌毒力因子损伤奶牛乳腺上皮细胞的机制提供理论依据。采用CCK-8法筛选rCK14-3-3蛋白对MAC-T的最适作用浓度和时间;将奶牛乳腺上... 旨在研究重组克柔念珠菌14-3-3(rCK14-3-3)蛋白诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)铁死亡的特征,为揭示克柔念珠菌毒力因子损伤奶牛乳腺上皮细胞的机制提供理论依据。采用CCK-8法筛选rCK14-3-3蛋白对MAC-T的最适作用浓度和时间;将奶牛乳腺上皮细胞分为空白对照组、阳性对照组(10μmol·L^(-1)Erastin)、试验组Ⅰ(不同浓度rCK14-3-3蛋白(25、50、75μg·mL^(-1)))、试验组Ⅱ(不同浓度rCK14-3-3蛋白(25、50、75μg·mL^(-1))+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(20μmol·L^(-1)))、试验组Ⅲ(不同浓度rCK14-3-3蛋白(25、50、75μg·mL^(-1))+Nrf2特异性抑制剂ML385(25μmol·L^(-1))),透射电镜检测细胞铁死亡形态学特征;Western blot检测rCK14-3-3诱导MAC-T铁死亡Nrf2-SLC7A11/GPX4信号通路蛋白表达水平;免疫荧光法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、活性氧(ROS)及线粒体膜电位(JC-1)的表达水平;比色法检测MAC-T中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和亚铁离子(Fe^(2+))的含量。结果发现,与空白对照组相比,阳性对照组、试验组Ⅰ出现明显铁死亡特征;阳性对照组、试验组ⅠNrf2、GPX4、SLC7A11蛋白表达水平及GSH含量显著下降(P<0.05),ROS、MDA、Fe^(2+)含量显著上升,JC-1含量显著下降(P<0.05),而与试验组Ⅰ相比,试验组ⅡNrf2、GPX4、SLC7A11蛋白表达水平及GSH含量显著上升(P<0.05),ROS、MDA、Fe^(2+)含量显著下降,JC-1含量显著上升(P<0.05);试验组ⅢNrf2、GPX4、SLC7A11蛋白表达水平及GSH含量显著下调(P<0.05),ROS、MDA、Fe^(2+)含量显著上升,JC-1含量显著下降(P<0.05)。本研究表明,rCK14-3-3蛋白可通过Nrf2-SLC7A11/GPX4信号通路诱导MAC-T发生铁死亡,为今后靶向干预铁死亡防治念珠菌性奶牛乳房炎提供了数据支持。 展开更多
关键词 重组克柔念珠菌14-3-3蛋白 奶牛乳腺上皮细胞 核因子E2相关因子2-溶质载体家族7A11/GPX4信号通路 铁死亡
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连翘脂苷A通过调控TLR3-NF-κB信号通路抑制H9N2亚型禽流感病毒复制
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作者 张泰铭 李雅萱 +1 位作者 汪长寿 胡格 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第10期5266-5276,共11页
本研究旨在探讨连翘脂苷A(forsythiaside A,FTA)对H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)在肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)中复制的抑制作用及其潜在机制。采用不同浓度的连翘脂苷A处理H9N2 AIV感染的PMVE... 本研究旨在探讨连翘脂苷A(forsythiaside A,FTA)对H9N2亚型禽流感病毒(H9N2 AIV)在肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)中复制的抑制作用及其潜在机制。采用不同浓度的连翘脂苷A处理H9N2 AIV感染的PMVECs,使用MTT法检测细胞毒性,采用RT-qPCR分析病毒复制情况。通过Western blot检测TLR3、TRIF和NF-κB蛋白表达水平,采用ELISA检测炎性细胞因子(TNF-α、IL-6)及I型干扰素(IFN-α、IFN-β)的分泌情况。研究结果表明,连翘脂苷A能显著抑制H9N2 AIV的复制(P<0.05),其抑制作用呈剂量依赖性;下调TLR3、TRIF及NF-κB蛋白的过表达(P<0.05),降低促炎性细胞因子分泌(P<0.05),同时增强I型干扰素的生成(P<0.05)。连翘脂苷A通过调控TLR3-NF-κB信号通路及细胞因子表达,展现出针对H9N2 AIV的显著抗病毒活性,具有作为新型宿主靶向抗病毒药物的潜力。 展开更多
关键词 连翘脂苷A H9N2禽流感病毒 TLR3-NF-κB信号通路 细胞因子 肺微血管内皮细胞 抗病毒治疗 中药
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3种不同配体及其组合对鸭树突状细胞TLRs信号通路和细胞因子表达的影响
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作者 张爱国 韩丹 +4 位作者 刘灏畅 胡梦真 王艺格 马琰君 宋超 《广东畜牧兽医科技》 2024年第4期35-42,共8页
为研究不同Toll样受体(Toll like receptor,TLR)配体及其组合对鸭外周血单核源树突状细胞(Peripheral blood monocyte-derived dendritic cells,MoDCs)TLRs信号通路和细胞因子表达的影响,该研究体外分离、诱导获得鸭MoDCs,对其形态学特... 为研究不同Toll样受体(Toll like receptor,TLR)配体及其组合对鸭外周血单核源树突状细胞(Peripheral blood monocyte-derived dendritic cells,MoDCs)TLRs信号通路和细胞因子表达的影响,该研究体外分离、诱导获得鸭MoDCs,对其形态学特征和膜表面标记分子进行观察、鉴定,并将TLR2配体Pam2CSK4、TLR3配体Poly(I∶C)和TLR7配体Imiquimod单独或组合刺激鸭MoDCs 12 h和24 h,通过荧光定量PCR方法检测鸭MoDCs中TLRs信号通路关键节点蛋白和免疫相关因子的表达情况。结果显示,培养至第7-8天,所获得的鸭MoDCs呈现典型树突状细胞形态。刺激24 h后,核转录因子κB(NF-κB)在Imiquimod、Pam2CSK4+Imiquimod和Poly(I∶C)+Imiquimod组高表达,但这三组之间差异不显著。与对照组和TLR单独配体组相比,IL-2和IL-6 m RNA在Pam2CSK4+Imiquimod和Poly(I∶C)+Imiquimod组高表达,IFN-γ在Pam2CSK4+Imiquimod组高表达,而IFN-α和MHC分子则在Poly(I∶C)+Imiquimod组高表达。结果表明Pam2CSK4、Poly(I∶C)和Imiquimod单独或不同组合均可有效激活鸭MoDCs TRIF/MyD88-NF-κB信号通路,提示Pam2CSK4+Imiquimod和Poly(I∶C)+Imiquimod组合都具有一定的免疫激活协同效应,但Poly(I∶C)+Imiquimod组合可以更好地促进鸭MoDCs的成熟。 展开更多
关键词 鸭 树突状细胞 Toll样受体配体 信号通路 细胞因子
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右美托咪定调节IL-10/STAT3信号通路对类风湿关节炎大鼠T细胞亚群的影响
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作者 杨蓉 孙振琴 +1 位作者 谢文娟 杨文芳 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1084-1089,1095,共7页
目的:探讨右美托咪定(DEX)调节IL-10/信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)信号通路对类风湿关节炎(RA)大鼠T细胞亚群的影响。方法:将SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、DEX低剂量组(DEX-L组,5μg/kg)、DEX中剂量组(DEX-M组,10μ... 目的:探讨右美托咪定(DEX)调节IL-10/信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)信号通路对类风湿关节炎(RA)大鼠T细胞亚群的影响。方法:将SD大鼠分为对照组(NC组)、模型组(Model组)、DEX低剂量组(DEX-L组,5μg/kg)、DEX中剂量组(DEX-M组,10μg/kg)、DEX高剂量组(DEX-H组,20μg/kg)、氨甲蝶呤组(MTX组,0.33 mg/kg)、AS101组(IL-10抑制剂,1.5 mg/kg)、DEX-H^(+)AS101组(20μg/kg+1.5 mg/kg),每组18只。除NC组外,其他组大鼠均需构建RA模型。第2次免疫24 h后开始给药处理,给药1次/d,持续3周。检测大鼠足肿胀率、关节指数的变化;HE染色检测脾脏组织病理变化;ELISA检测大鼠脾脏组织中TNF-α、IL-1β水平;流式细胞术检测大鼠脾脏中CD3^(+)CD4^(+)T细胞、CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比以及辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)比例;Western blot检测大鼠脾脏组织中IL-10、p-STAT3蛋白表达。结果:与NC组比较,Model组大鼠脾脏组织病理损伤严重,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3^(+)CD4^(+)T细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg升高,CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比、Treg、IL-10、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05);与Model组比较,DEX-L组、DEX-M组、DEX-H组、MTX组大鼠脾脏组织病理损伤减轻,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3^(+)CD4^(+)细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg降低,CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比、Treg、IL-10、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,AS101组大鼠脾脏组织病理损伤加剧,足肿胀率、关节指数、TNF-α、IL-1β水平、CD3^(+)CD4^(+)T细胞百分比、Th17细胞、Th17/Treg升高,CD3^(+)CD8^(+)T细胞百分比、Treg细胞、IL-10、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05);AS101减弱了高剂量DEX对RA大鼠T细胞亚群比例平衡的促进作用。结论:DEX可能通过激活IL-10/STAT3通路促进RA大鼠T细胞亚群比例平衡。 展开更多
关键词 右美托咪定 IL-10/信号转导因子和转录激活因子3信号通路 类风湿关节炎 炎症 T细胞亚群
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丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制
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作者 陈程 李警耀 +2 位作者 胡万祥 刘东慧 陈志宏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563... 目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^(-1)STZ及600 mg·L^(-1)丝胶的完全培养基培养INS-1细胞,分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563组,另设置对照组(不含药物的完全培养基),采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测INS-1细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)值,筛选A-674563最佳抑制浓度,并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、低、中和高剂量丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+150 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基、10 mmol·L^(-1)STZ+300 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基和10mmol·L^(-1)STZ+600mg·L^(-1)丝胶+完全培养基),采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率,筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基)和A-674563组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+0.3μmol·L^(-1)A-674563+完全培养基),采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1 (p-Akt1)和NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果:对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%,0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%±1.57%、24.79%±1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC50值为0.3μmol·L^(-1),选择0.3μmol·L^(-1)A-674563作用INS-1细胞。与0μmol·L^(-1)A-674563比较,0.3μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用下,INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05),因此选择600 mg·L^(-1)丝胶作用细胞。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05)。结论:丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡,对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丝胶 INS-1细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子κB信号通路 炎症反应 细胞凋亡
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柚皮素调控叉头转录因子1/β-连环蛋白通路对过氧化氢诱导的人牙周膜干细胞氧化损伤的保护作用研究
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作者 张丽 彭世元 +3 位作者 唐飞扬 蹇静薇 袁硕声 徐晓梅 《华西口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期559-569,共11页
目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进... 目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进行干预。利用细胞计数试剂盒法(CCK8)筛选出H_(2)O_(2)及NAR的最适作用浓度。通过碱性磷酸酶(ALP)染色和实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组hPDLSCs中ALP、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)的表达情况,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测各组hPDLSCs中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)以及乳酸脱氢酶(LDH)的表达情况。同时,使用qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)分别检测各组FOXO1和β-连环蛋白(β-catenin)的基因与蛋白表达水平。结果H_(2)O_(2)暴露导致hPDLSCs氧化损伤增加,细胞内ROS水平上升,MDA、LDH表达升高(P<0.05);成骨分化降低,ALP染色变浅和成骨分化相关基因ALP、RUNX2、OCN的信使核糖核酸(mRNA)表达水平降低(P<0.05)。NAR共处理可缓解H_(2)O_(2)所致的hPDLSCs氧化损伤并提升其抗氧化能力、恢复其成骨能力。FOXO1抑制剂AS1842856可下调β-catenin的表达(P<0.05),明显减弱NAR的抗氧化作用及恢复成骨的能力(P<0.05)。结论NAR可以通过激活hPDLSCs内的FOXO1/β-catenin信号通路从而提升hPDLSCs的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤及其所致的成骨能力丧失。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 叉头转录因子1/β-连环蛋白信号通路 氧化应激 柚皮素 成骨分化
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NLRC3通过抑制STING信号通路, 减轻类风湿关节炎患者巨噬细胞焦亡诱导的免疫炎症反应 被引量：3
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作者 张雪芬 孙玥 张皖东 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期818-825,共8页
目的探索含胱天蛋白酶激活和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)在RA患者巨噬细胞焦亡诱导的免疫炎症反应中的作用及潜在的机制。方法按照入组标准选取50名类风湿关节炎(RA)患者和10名健康志愿者,提取外周血巨噬细胞,根据分... 目的探索含胱天蛋白酶激活和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)在RA患者巨噬细胞焦亡诱导的免疫炎症反应中的作用及潜在的机制。方法按照入组标准选取50名类风湿关节炎(RA)患者和10名健康志愿者,提取外周血巨噬细胞,根据分组要求进行转染处理,分为正常健康对照(NC)组、RA巨噬细胞模型(RA-MC)组、RA巨噬细胞模型联合NLRC3过表达(RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3)组、RA巨噬细胞模型联合NLRC3敲低(RA-MC联合siRNA-NLRC3)组、RA巨噬细胞模型联合干扰素基因刺激因子(STING)过表达(RA-MC联合pcDNA3.1-STING)组、RA巨噬细胞模型联合STING敲低(RA-MC联合siRNA-STING)组,采用透射电镜观察各组巨噬细胞焦亡的情况,实时定量PCR检测各组巨噬细胞中NLRC3、STING、胱天蛋白酶1(caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的mRNA表达,ELISA测定各组巨噬细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18的水平。结果与NC组相比,RA-MC组中巨噬细胞表现出细胞焦亡的特点;与RA-MC组相比,RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3组和RA-MC联合siRNA-STING组中细胞焦亡情况改善,RA-MC联合siRNA-NLRC3组和RA-MC联合pcDNA3.1-STING组中细胞焦亡情况加重;与NC组相比,RA-MC组中STING、caspase-1、GSDMD的mRNA相对表达水平升高,炎症因子IL-1β、IL-18的水平也升高,而NLRC3的mRNA相对表达水平降低;与RA-MC组相比,RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3组和RA-MC联合siRNA-STING组中caspase-1、GSDMD的mRNA相对表达水平降低,炎症因子IL-1β、IL-18的水平也降低,RA-MC联合siRNA-NLRC3组和RA-MC联合pcDNA3.1-STING组的情况则与之相反;同样与RA-MC组相比,RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3组中STING的mRNA相对表达水平会降低,RA-MC联合siRNA-NLRC3组中STING的mRNA相对表达水平升高。结论NLRC3可通过抑制STING信号通路,减少caspase-1、GSDMD焦亡蛋白的产生,进而拮抗巨噬细胞焦亡,降低炎症因子IL-1β、IL-18的水平,从而减轻RA患者的免疫炎症反应。 展开更多
关键词 类风湿关节炎(RA) 含胱天蛋白酶激活和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3) 干扰素基因刺激因子(STING)信号通路 巨噬细胞焦亡 免疫炎症反应
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IL-10通过上调socs3抑制衣原体感染细胞炎症因子表达 被引量：4
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作者 罗玲艳 杜昆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期530-533,共4页
目的:研究SOCS3蛋白在IL-10抑制衣原体感染细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:采用Western blot技术检测IL-10对衣原体感染细胞STAT3蛋白活化的影响,以及在socs3 siRNA作用下p38及ERK1/2活化情况;RT-PCR技术检测衣原体感染细胞在I... 目的:研究SOCS3蛋白在IL-10抑制衣原体感染细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:采用Western blot技术检测IL-10对衣原体感染细胞STAT3蛋白活化的影响,以及在socs3 siRNA作用下p38及ERK1/2活化情况;RT-PCR技术检测衣原体感染细胞在IL-10或Stattic作用下socs3基因表达情况;ELISA检测衣原体感染细胞在socs3 siRNA作用下,炎症因子IL-6和IL-12产生情况。结果:IL-10可以通过激活STAT3蛋白上调socs3基因表达;衣原体能诱导IL-6及IL-12产生,但IL-10可以通过上调socs3基因表达抑制IL-6及IL-12产生;SOCS3蛋白能抑制p38和ERK1/2通路活化。结论:IL-10通过诱导SOCS3蛋白抑制p38和ERK1/2通路活化,从而抑制炎症因子的产生。 展开更多
关键词 沙眼衣原体 炎症因子 白细胞介素10 细胞因子信号转导抑制因子
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