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血清成纤维细胞生长因子1和壳多糖酶3样蛋白1水平与糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢的关系
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作者 吴晓丽 陈大双 +1 位作者 李琪琪 李上达 《临床误诊误治》 2025年第1期55-59,共5页
目的探讨血清成纤维细胞生长因子1(FGF1)、壳多糖酶3样蛋白1(Chi3L1)水平与糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢的关系。方法选取2021年3月至2024年3月收治的糖尿病合并骨质疏松患者80例,纳入骨质疏松组;另选同期就诊的50例单纯糖尿病患者,纳... 目的探讨血清成纤维细胞生长因子1(FGF1)、壳多糖酶3样蛋白1(Chi3L1)水平与糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢的关系。方法选取2021年3月至2024年3月收治的糖尿病合并骨质疏松患者80例,纳入骨质疏松组;另选同期就诊的50例单纯糖尿病患者,纳入对照组。比较2组FGF1、Chi3L1、骨代谢及糖脂代谢指标水平;Pearson系数分析血清FGF1、Chi3L1与糖尿病合并骨质疏松患者骨代谢的相关性;多因素logistic回归分析糖尿病患者发生骨质疏松的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清FGF1、Chi3L1对糖尿病患者发生骨质疏松的诊断价值。结果骨质疏松组FGF1、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、甲状旁腺激素(PTH)、糖化血红蛋白高于对照组,Chi3L1、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(T-PⅠNP)、25-羟维生素D(25-OH-D)、骨钙素(OCN)低于对照组(P<0.01)。糖尿病合并骨质疏松患者血清FGF1与β-CTX、PTH呈正相关,与T-PⅠNP、25-OH-D、OCN呈负相关(P<0.01);而血清Chi3L1与β-CTX、PTH呈负相关,与T-PⅠNP、25-OH-D、OCN呈正相关(P<0.01)。FGF1、Chi3L1、T-PⅠNP、25-OH-D、β-CTX、PTH、OCN是糖尿病患者发生骨质疏松的危险因素(P<0.01)。血清FGF1、Chi3L1诊断糖尿病患者发生骨质疏松的曲线下面积分别为0.925、0.803。结论糖尿病合并骨质疏松患者血清FGF1、Chi3L1水平存在异常,且与患者骨代谢具有显著相关性。 展开更多
关键词 糖尿病 骨质疏松 骨代谢 成纤维细胞生长因子1 壳多糖酶3样蛋白1 相关性 危险因素 诊断
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急性胰腺炎患者血清成纤维细胞生长因子21、摄食抑制因子-1水平与病情严重程度及预后的关系
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作者 王雷 张志飞 +3 位作者 应佑国 丁艳芬 董锦秀 袁慧敏 《中国医药导报》 2025年第6期124-128,共5页
目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法选取2018年1月至2024年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的AP患者280例(AP组)和体检健康者140... 目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法选取2018年1月至2024年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的AP患者280例(AP组)和体检健康者140名(对照组);AP患者根据病情严重程度分为轻症AP组(72例)、中度重症AP组(98例)、重症AP组(110例);根据院内生存状态分为死亡组(52例)和存活组(228例)。比较各组血清FGF21、Nesfatin-1水平;分析AP患者预后的影响因素,并评估血清FGF21、Nesfatin-1水平对其预测价值。结果AP组血清FGF21水平高于对照组,Nesfatin-1水平低于对照组(P<0.05)。重症AP组血清FGF21水平高于中度重症AP组、轻症AP组,Nesfatin-1水平低于中度重症AP组、轻症AP组(P<0.05);中度重症AP组血清FGF21水平高于轻症AP组,Nesfatin-1水平低于轻症AP组(P<0.05)。死亡组与存活组病情严重程度、重症监护室(ICU)停留时间、C反应蛋白(CRP)、FGF21、Nesfatin-1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。重症(OR=5.351)、ICU停留时间延长(OR=1.260)、CRP升高(OR=1.016)、FGF21升高(OR=1.004)为AP患者预后的独立危险因素,Nesfatin-1升高(OR=0.813)为独立保护因素(P<0.05)。血清FGF21联合Nesfatin-1预测AP患者预后的曲线下面积高于各指标单独预测(P<0.05)。结论血清FGF21水平升高、Nesfatin-1水平降低与AP患者病情加重及不良预后相关,联合检测对不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 成纤维细胞生长因子21 摄食抑制因子-1 病情严重程度 预后
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针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响
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作者 周文娟 汤小康 +3 位作者 曹越 陈成 周石刊 王琼 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1719-1723,共5页
目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD... 目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。 展开更多
关键词 针刺 脑心综合征 细胞凋亡 炎症因子 丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路
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血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系
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作者 张超 戴钰辉 +1 位作者 赵婷 袁泽龙 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2024年第1期76-81,共6页
目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolizatio... 目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。 展开更多
关键词 生长分化因子15 细胞因子信号转导抑制因子3 原发性肝癌 经导管动脉栓塞化疗 预后
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电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响
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作者 李小娟 严兴科 +2 位作者 曹朝霞 魏玉婷 赵中亭 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第6期66-68,共3页
目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和... 目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组。电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预。治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针弱刺激组SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P<0.01)。结论面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加。 展开更多
关键词 电针 电刺激量 面神经损伤 细胞因子信号转导抑制因子1 细胞因子信号转导抑制因子3
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基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究
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作者 陈玉善 王婷婷 +6 位作者 孟中华 尚莎莎 郑峻萌 宗永华 司春婴 梁亚州 关怀敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期694-698,共5页
目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μ... 目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。 展开更多
关键词 小檗碱 蛋白 LDL 巨噬细胞 磷酸肌醇3-激酶类 PI3K/Akt1信号通路
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基于NF-kappaB/p65信号通路探究IL-8调控MCP-1分泌及表达影响晶状体囊袋内残留上皮细胞的迁移
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作者 司玮 徐素 +4 位作者 张宇航 毛一 郭柯宇 胡延忠 张凤妍 《国际眼科杂志》 2025年第4期537-543,共7页
目的:探究炎症因子白介素-8(IL-8)影响后发性白内障(PCO)细胞迁移的过程中对晶状体上皮细胞(LEC)分泌的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的调控作用。方法:构建大鼠晶状体囊袋模型,采用10%胎牛血清培养撕囊后的晶状体囊袋使LEC迁移至后囊30%-50... 目的:探究炎症因子白介素-8(IL-8)影响后发性白内障(PCO)细胞迁移的过程中对晶状体上皮细胞(LEC)分泌的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的调控作用。方法:构建大鼠晶状体囊袋模型,采用10%胎牛血清培养撕囊后的晶状体囊袋使LEC迁移至后囊30%-50%面积后,撤去血清,将囊袋分为对照组和15 ng/mL IL-8组,并在不同时间点进行拍照观察囊袋LEC迁移。ELISA法和RT-qPCR检测不同组MCP-1的分泌和信使RNA(mRNA)相对表达水平。免疫荧光检测不同组MCP-1表达水平。将SRA01/04细胞分为对照组、15 ng/mL IL-8组和15 ng/mL IL-8+200μmol/L Bindarit(BND)组,用Transwell法检测不同组迁移细胞数量。将SRA01/04细胞分为阴性对照(NC)组、NC+15 ng/mL IL-8组及15 ng/mL IL-8+p65 siRNA组,ELISA法和RT-qPCR检测不同组MCP-1的分泌和mRNA相对表达水平。结果:体外培养的大鼠晶状体囊袋LEC迁移水平显示,在48、72、96 h时15 ng/mL IL-8组囊袋内细胞迁移明显增加(均P<0.05)。ELISA的结果显示,15 ng/mL IL-8组囊袋和SRA01/04细胞与对照组相比较,在12、24 h分泌的MCP-1的水平升高(均P<0.05);RT-qPCR的结果同样显示15 ng/mL IL-8组SRA01/04细胞在12、24 h分泌的MCP-1 mRNA的相对表达水平增高(均P<0.05)。免疫荧光的结果显示,与对照组相比,24 h时15 ng/mL IL-8组的囊袋上皮细胞MCP-1表达水平升高(P=0.007)。Transwell的检测结果显示,与对照组相比,15 ng/mL IL-8组迁移数量增加(P=0.001);与15 ng/mL IL-8组相比,15 ng/mL IL-8+200μmol/L BND组迁移数量减少(P=0.003)。ELISA和RT-qPCR的结果显示,与NC组相比,NC+15 ng/mL IL-8组在12、24 h时的MCP-1分泌和mRNA的相对表达增加(均P<0.01);与NC+15 ng/mL IL-8组比较,15 ng/mL IL-8+p65 siRNA组在12、24 h时的MCP-1分泌和mRNA的相对表达减少(均P<0.01)。结论:IL-8可促进囊袋内残留上皮细胞的迁移,调控晶状体上皮细胞MCP-1的分泌和表达水平,推测其作用机制与NF-κB/p65信号通路有关。 展开更多
关键词 后发性白内障 白介素-8(IL-8) 晶状体上皮细胞 细胞迁移 单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) NF-κB/p65信号通路
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基于成纤维生长因子21抑制线粒体损伤途径探讨强心汤对慢性心力衰竭的治疗作用
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作者 毛美玲 卢健棋 +8 位作者 韩景波 卢洁 卢俊燊 谢丽钰 陈佳永 肖湘 石炜琦 杨尚冰 董礼 《环球中医药》 2025年第2期224-233,共10页
目的 探讨强心汤基于成纤维生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)抑制线粒体损伤、氧化应激和心肌纤维化治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的作用机制。方法 将35只C57BL/J小鼠随机分为对照组、模型组、强心汤低... 目的 探讨强心汤基于成纤维生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)抑制线粒体损伤、氧化应激和心肌纤维化治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)的作用机制。方法 将35只C57BL/J小鼠随机分为对照组、模型组、强心汤低、高剂量组、西药组,每组7只。采用结扎冠状动脉左前降支方法建立慢性心力衰竭小鼠模型,强心汤低、高剂量组每天分别给予强心汤21.69 g/kg、43.38 g/kg、西药组每天给予沙库巴曲缬沙坦15.17 mg/kg灌胃,对照组、模型组每次给予等体积纯净水,每日1次。连续干预4周后采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清中N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)的水平;马松染色观察各组小鼠心肌组织纤维化情况;荧光终端DUTP缺口端标签(terminal dUTP nick end labeling, TUNEL)观察小鼠心肌细胞凋亡情况;透射电镜观察心肌组织线粒体损伤情况;免疫组化法和蛋白印迹(western blot, WB)法检测心肌组织中FGF21、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,Hmox 1)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase, Txnrd)蛋白的表达情况。结果 与对照组比较,模型组小鼠NT-proBNP水平明显升高(P<0.01);心肌组织纤维化、心肌细胞凋亡严重;线粒体碎裂、嵴消失、数量减少、体积大小不一、肌丝排列不齐;FGF21水平明显升高(P<0.01),Hmox1、Txnrd1表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,药物干预各组血清中NT-proBNP水平降低(P<0.01)、心肌组织纤维化和心肌细胞凋亡情况明显减轻;线粒体数量增加、体积大小较一致、肌丝排列较为致密,整体形态接近对照组;FGF21水平明显降低(P<0.01),Hmox1、Txnrd1表达水平明显升高(P<0.01)。结论 强心汤可改善CHF小鼠心肌细胞凋亡和纤维化,其机制可能与调节FGF21的表达进而抑制线粒体损伤和氧化应激情况有关。 展开更多
关键词 强心汤 慢性心力衰竭 成纤维细胞生长因子21 血红素加氧酶1 硫氧还蛋白还原酶1 线粒体 中药复方
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过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1的树突状细胞过继免疫对COPD模型中T细胞相关因子的影响 被引量:6
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作者 郑相如 刘茂茂 +4 位作者 袁媛 顾延会 张兰英 陈杰 欧阳瑶 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第3期230-234,共5页
目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的... 目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的变化,为COPD治疗提供新思路。方法 48只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成5组(除健康对照组外,其他各组均造模):健康对照组(暴露于空气中正常饲养)、模型组(烟熏造模第1天用等量等渗盐水0.5mL/只尾静脉注射)、imDCs 1×106组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组,其中imDCs组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组又分为第1天和第7天2个观察点,每个观察点6只小鼠。imDCs组分别于第1、7天尾静脉注射1×106个imDCs,4个DCs?SOCS1组分别于第1、7天尾静脉注射1×106、2×106个过表达SOCS1的DCs。取健康对照组、模型组肺组织作石蜡切片及HE染色;ELISA检测除健康对照组外各组BALF中Th17细胞因子白细胞介素?17(IL?17)、IL?23,Treg相关细胞因子IL?10、转换生长因子?β(TGF?β)的变化。结果与模型组第1天、第7天IL?17表达[(78.87±1.08)、(78.87±1.08)pg/mL]比较,imDCs组[(46.46±0.77)、(55.69±0.35) pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(34.09±3.98)、(35.65±0.54)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(24.12±0.57)、(27.00±0.58)pg/mL]明显降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?23[(200.62±0.65)、(200.62±0.65)pg/mL]比较,imDCs[(150.19±0.53)、(167.70±1.73)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(121.09±0. 53)、(136.34±0.90)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.21±0.91)、(99.35±1.83)pg/mL]显著降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?10[(39.46±3.88)、(39.46±3.88)pg/mL]比较,imDCs[(50.74±1.77)、(44.56±2.63) pg/mL]、DCs?SOCS1 1×106[(58.71±3.84)、(54.78±1.43) pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.12±2.62)、(63.00±2.57) pg/mL]显著增高(P<0.05);与模型组第1天、第7天TGF?β[(24.98±0.43)、(24.98±0.43)pg/mL]比较,imDCs组[(36.46±0.98)、(33.27±0.92)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(42.40±0.62)、(40.12±0.83)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(50.55±0.53)、(44.98±0.52)pg/mL]显著增高(P<0.05)。组内比较,DCs?SOCS1低浓度组第7天较第1天IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量显著降低(P<0.05);DCs?SOCS1高浓度组第7天较第1天IL?17、IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量降低(P<0.05)。结论小鼠尾静脉注射SOCS1过表达的DCs后可抑制COPD中Th17细胞相关细胞因子分泌,效果优于单纯注射imDCs,且与浓度、时间有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 细胞因子信号传导抑制蛋白1 树突状细胞 辅助性T细胞17 调节性T细胞
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IGF-1对HSF细胞分泌近视相关因子的影响及机制探索
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作者 晁荣荣 丁芝祥 +1 位作者 范晶 郑柳 《国际眼科杂志》 2025年第2期198-205,共8页
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人巩膜成纤维细胞(HSF)分泌转化生长因子-β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及其机制。方法:分别使用IGF-1和PI3K/AKT通路抑制剂LY294002培养细胞,采用CCK-... 目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人巩膜成纤维细胞(HSF)分泌转化生长因子-β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及其机制。方法:分别使用IGF-1和PI3K/AKT通路抑制剂LY294002培养细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,确定药物的最佳作用浓度和时间。采用细胞划痕法观察细胞迁移活性。为明确IGF-1对HSF细胞的影响以及PI3K/AKT通路在其中的调控作用,将细胞分为对照组(不含药物)、IGF-1(80μg/L)组、IGF-1+LY294002(80μg/L+5 mmol/L)组、LY294002(5 mmol/L)组,培养24 h;Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、HIF-1α、PI3K、AKT的蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测TGF-β2、MMP-2、HIF-1α的荧光表达。结果:CCK-8结果显示不同浓度IGF-1培养的细胞活力以80μg/L IGF-1组最高(均P<0.05),且在不同培养时间下,以24 h时80μg/L IGF-1组细胞活力最高,因此确定后续实验中IGF-1的浓度为80μg/L,作用时间为24 h。不同浓度LY294002培养的细胞活力从6 h起逐渐降低(均P<0.05),根据IC50值确定后续实验中LY294002浓度为5 mmol/L,作用时间为24 h。细胞划痕结果显示,与对照组相比40、80μg/L IGF-1组细胞迁移率均升高(均P<0.05)。与对照组相比2.5、5 mmol/L LY294002组细胞迁移率均降低(均P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,IGF-1组细胞TGF-β2、MMP-2、HIF-1α、PI3K、AKT的蛋白表达量均升高,LY294002组的蛋白表达量均下降(均P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组的TGF-β2、MMP-2、HIF-1α、PI3K、AKT蛋白表达量表达均下降(均P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示,与对照组相比,IGF-1组细胞TGF-β2、MMP-2、HIF-1α的荧光表达均升高,LY294002组的荧光表达均下降(均P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组的TGF-β2、MMP-2、HIF-1α荧光表达均显著下降(均P<0.05)。结论:IGF-1促进了人HSF细胞增殖与迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调人HSF细胞中TGF-β2、MMP-2、HIF-1α的表达,参与近视的发生与发展。 展开更多
关键词 近视 人巩膜成纤维细胞(HSF) 胰岛素生长因子-1(IGF-1) 转化生长因子-β2(TGF-β2) 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)
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孟鲁司特钠联合卡络磺钠治疗儿童过敏性紫癜疗效及对血清细胞因子、信号转导抑制蛋白3和低糖基化IgA1水平的影响 被引量:17
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作者 杨洁 吴春青 王薛平 《儿科药学杂志》 CAS 2020年第2期14-17,共4页
目的:探讨孟鲁司特钠联合卡络磺钠对儿童过敏性紫癜的应用价值。方法:选取2014年1月至2017年1月我院收治并确诊的过敏性紫癜患儿128例,按照随机数表法分为研究组和对照组各64例。两组患儿基础治疗护理相同,研究组患儿给予孟鲁司特钠联... 目的:探讨孟鲁司特钠联合卡络磺钠对儿童过敏性紫癜的应用价值。方法:选取2014年1月至2017年1月我院收治并确诊的过敏性紫癜患儿128例,按照随机数表法分为研究组和对照组各64例。两组患儿基础治疗护理相同,研究组患儿给予孟鲁司特钠联合卡络磺钠治疗,对照组给予孟鲁司特钠治疗,观察两组患儿的临床症状消退时间、临床疗效、不良反应发生情况及血清IL-6、TNF-α、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)、低糖基化IgA1(Gd-IgA1)水平。结果:研究组患儿的皮肤紫癜、消化道病变、关节肿痛、肾脏病变消失时间均短于对照组(P均<0.01)。研究组总有效率为93.75%,高于对照组的73.44%(P<0.01);研究组不良反应发生率为20.31%,与对照组的18.75%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿治疗后IL-6、TNF-α、SOCS3 mRNA、Gd-IgA1水平均下降,且研究组均低于对照组(P均<0.05)。结论:孟鲁司特钠联合卡络磺钠能够有效治疗儿童过敏性紫癜,减轻炎症反应,降低血清SOCS3、Gd-IgA1水平,改善毛细血管通透性,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 孟鲁司特 卡络磺钠 儿童过敏性紫癜 细胞因子信号转导抑制蛋白3 低糖基化IgA1
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缺氧诱导因子-1α介导缺氧和氧化低密度脂蛋白环境调控巨噬细胞相关凝集素-1的表达研究 被引量:2
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作者 卡德艳木·阿布力米提 施林 严飞 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第5期475-480,共6页
目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆... 目的探讨在动脉粥样硬化(AS)相关的缺氧和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)环境中,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对巨噬细胞表面髓系DAP-12相关凝集素-1(MDL-1)表达的调控作用,并分析其对巨噬细胞生物学特性的影响。方法本研究于2022年3月在新疆医科大学临床医学研究院心血管病研究所进行。实验将RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞分为四组:空白对照组、缺氧+ox-LDL组、缺氧+ox-LDL+DMOG组和缺氧+ox-LDL+2ME2组。通过WesternBlot技术分析各组巨噬细胞相关凝集素-1(MDL-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞周期素D1(CCND1)、胱天蛋白酶3(Caspase3)、胱天蛋白酶1(Caspase1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达差异。利用CCK-8和台盼蓝染色法评估细胞增殖和活力。LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的含量则通过ELISA试剂盒测定。结果本研究评估了RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞在不同处理条件下的蛋白表达和细胞功能变化。在缺氧+ox-LDL组中,与空白对照组相比,MDL-1、HIF-1α、Caspase3、Caspase1、NLRP3的表达显著增加,同时CCND1表达显著降低(P<0.05)。此外,该处理组的LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α水平也显著增加[(340.267±41.338)U/L比(154.667±20.044)U/L,(89.251±8.488)pg/ml比(49.623±5.070)pg/ml,(36.642±4.730)ng/ml比(20.619±0.884)ng/ml,1104.515±46.411 pg/m比(785.291±40.339)pg/ml,P<0.01],细胞增殖能力和活细胞率显著下降[OD值(0.296±0.065)比(0.570±0.032),活细胞率(69.108±7.816)%比(98.147±0.781)%,P<0.01]。DMOG处理组相较于缺氧+ox-LDL组表现出蛋白表达和炎症标志物的显著下降,细胞增殖和活细胞率得到改善(P<0.01)。相反,2ME2处理加剧了炎症反应和细胞损伤,蛋白表达和炎症指标均有所增加,细胞活性进一步降低(P<0.01)。结论HIF-1α在缺氧和ox-LDL环境下调节MDL-1表达,进而影响巨噬细胞的增殖、存活和炎性因子的分泌功能,该生物学特性可能在AS的病理过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 缺氧诱导因子-1Α 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 凝集素-1
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细胞因子信号转导抑制蛋白在JAK/STAT信号通路中的负反馈调节作用 被引量:13
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作者 李敏利 朱人敏 《医学研究生学报》 CAS 2009年第3期329-332,共4页
细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)通过与受体介导的信号转导,调节细胞增殖、生长、分化及炎症发生等。SOCS与细胞因子相结合,通过不同的作用位点和途径负反馈调节JAK/STAT信号通路。
关键词 细胞因子信号转导抑制蛋白 JAK/STAT通路 信号转导 负反馈
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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量:1
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作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 Toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-κB信号通路 脂多糖
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食管癌患者围术期血清热休克蛋白27、70、DKK-1及红细胞免疫黏附促进、抑制因子变化规律研究 被引量:3
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作者 尚立群 王伟 +3 位作者 李学昌 刘军强 文峰 李军 《中国医药导报》 CAS 2012年第19期46-47,50,共3页
目的研究食管癌患者围术期血清热休克蛋白27(HSP27)、70(HSP70)、DKK-1及红细胞免疫黏附促进因子(RFER)、抑制因子(RFIR)的变化规律。方法选取2009年11月~2011年11月于本院进行手术治疗的62例食管癌患者为观察组,同时选取同... 目的研究食管癌患者围术期血清热休克蛋白27(HSP27)、70(HSP70)、DKK-1及红细胞免疫黏附促进因子(RFER)、抑制因子(RFIR)的变化规律。方法选取2009年11月~2011年11月于本院进行手术治疗的62例食管癌患者为观察组,同时选取同期62例健康体检人员为对照组,将对照组与观察组术前、术后1、5、10d的血清HSP27、HSP70、DKK—1及RFER、RFIR水平进行对比。结果观察组血清HSP27、HSP70、DKK-1及RFIR水平均高于对照组,RFER低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);与术前相比,观察组术后1、5、10d的HSP27、HSP70、DKK—1及RFIR水平持续下降,而RFER则持续上升,且术后TNM分期Ⅰ期患者因子水平优于Ⅱ、Ⅲ期患者,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论食管癌患者围术期血清HSP27、HSP70、DKK-1及RFER、RFIR的变化规律可反映手术效果,并且对于疾病的诊断也有较为明显的价值。 展开更多
关键词 食管癌 围术期 热休克蛋白27 热休克蛋白70 DKK-1 细胞免疫黏附促进因子 细胞免疫黏附抑制因子 变化规律
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冠状动脉粥样硬化患者细胞因子信号转导抑制剂1基因表达的临床意义 被引量:2
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作者 单雪峰 陈铀 +2 位作者 孙清超 晋小闯 马松峰 《中国医药导报》 CAS 2016年第8期112-115,131,共5页
目的通过检测冠状动脉粥样硬化患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性的表达及外周血中相关细胞因子的含量,来探讨SOCS1与细胞因子及左心室射血分数的关系及其在冠状动脉粥样硬化性心脏病发生、发展中的作用及临床意义。方... 目的通过检测冠状动脉粥样硬化患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性的表达及外周血中相关细胞因子的含量,来探讨SOCS1与细胞因子及左心室射血分数的关系及其在冠状动脉粥样硬化性心脏病发生、发展中的作用及临床意义。方法选择2012年1月~2014年12月新疆医科大学第一附属医院收治的冠心病患者196例为研究组,选择同期196名健康志愿者作为对照组。利用聚合酶链反应及单核苷酸多态性分析两组SOCS1基因的多态性,同时利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆中自介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子仪(TNF-α)、胱抑素C(Cys-C)、同型半胱氨酸(Hcy)的水平。结果研究组和对照组rs15677380、rs173516427等位基因频率比较差异有统计学意义(P〈0.05),rs15677380C等位基因和rs173516427G等位基因均为冠状动脉粥样硬化性心脏病的高危因素(OR=1.91、1.74),rs173516427和rs15677380不同基因型左心室射血分数和IL-1β、Cys-C差异有统计学意义(P〈0.05),其中rs173516427G/G基因型和rs15677380C/C基因型的左心室射血分数最低,IL-1β、Cys-C水平最高。其余各组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论SOCS1与冠状动脉粥样硬化的发病过程有一定的相关性,可能参与其发病过程。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化 细胞因子信号转导抑制剂1 细胞因子 多态性
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PI3K抑制剂idelalisib对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞株细胞因子及PD-L1表达的影响
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作者 程珍 白雪 +5 位作者 饶彪锋 邵红 李春溟 严敏 潘湘涛 陆晔 《中国医药导报》 CAS 2024年第31期42-46,51,共6页
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株细胞因子及程序性死亡配体1(PD-L1)表达的影响。方法CCK-8法检测4种DLBCL细胞株对PI3K抑制剂(idelalisib)的敏感性。每种细胞株设对照组(不加药物)与实验组(加1... 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株细胞因子及程序性死亡配体1(PD-L1)表达的影响。方法CCK-8法检测4种DLBCL细胞株对PI3K抑制剂(idelalisib)的敏感性。每种细胞株设对照组(不加药物)与实验组(加15、30μmol/L idelalisib)。RT-qPCR、酶联免疫吸附试验、Western blot法检测各组磷酸化蛋白激酶(pAkt)、细胞因子[白细胞介素(IL)-10、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及程序性死亡配体1(PD-L1)表达的变化。结果4种细胞株对idelalisib的敏感性由高到低依次为FARAGE、OCI-LY19、U2932、SU-DHL-8。FARAGE细胞:15、30μmol/L实验组IL-10、VEGF、TNF-α、PD-L1表达量低于对照组(P<0.05)。OCI-LY19细胞:30μmol/L实验组IL-10、TNF-α、PD-L1表达量低于对照组(P<0.05);15μmol/L实验组VEGF、TNF-α表达量低于对照组(P<0.05)。U2932细胞:30μmol/L实验组IL-10表达量高于对照组,VEGF、TNF-α表达量低于对照组(P<0.05);15μmol/L实验组VEGF、TNF-α表达量低于对照组(P<0.05)。SU-DHL-8细胞:30μmol/L实验组IL-10、TNF-α、PD-L1表达量高于对照组(P<0.05);15μmol/L实验组VEGF表达量高于对照组(P<0.05)。FARAGE、OCI-LY19细胞∶15、30μmol/L实验组IL-10、VEGF分泌量低于对照组(P<0.05)。U2932细胞∶15、30μmol/L实验组VEGF分泌量低于对照组(P<0.05)。结论在DLBCL细胞株中,PI3K抑制剂可以通过抑制Akt的磷酸化、减少IL-10、VEGF的分泌,发挥抗肿瘤反应,PI3K/Akt通路在DLBCL中可以促进肿瘤免疫逃逸。 展开更多
关键词 PI3K抑制 弥漫性大B细胞淋巴瘤 细胞因子 程序性死亡配体1
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肾小球系膜细胞金属蛋白酶1组织抑制剂对血管内皮生长因子及转化生长因子β_1表达的影响 被引量:2
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作者 温文斌 赵银娥 +4 位作者 林洪丽 马艳梅 单路娟 郭广庆 师帅帅 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第1期22-25,I0004,共5页
目的:探讨高糖(葡萄糖25mmol/L)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)对血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用高糖培养基体外培养未转染及分别用pcDNA3空载体、人反义TIMP-1基... 目的:探讨高糖(葡萄糖25mmol/L)条件下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)对血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用高糖培养基体外培养未转染及分别用pcDNA3空载体、人反义TIMP-1基因重组真核表达载体转染的RMC24h,将细胞分为未转染组、空载体组及反义组,并设正常培养条件下的RMC作为正常对照组。RT-PCR检测各组RMC TIMP-1、VEGF及TGF-β1mRNA的表达。Western印迹检测胞质中TIMP-1、VEGF及TGF-β1蛋白的表达。免疫荧光检测各组RMC胞质中VEGF的表达。结果:高糖培养条件下未转染组及空载体组RMC大鼠TIMP-1、VEGF及TGF-β1mRNA表达均较对照组明显增加(P<0.01),而此两组间相应指标表达差异无统计学意义;反义组大鼠TIMP-1、VEGF mRNA表达较未转染组显著降低(P<0.01),而TGF-β1 mRNA表达则无变化。Western印迹也得到相同的结果。免疫荧光检测发现,未转染组及空载体组VEGF荧光表达较对照组显著增强,反义组荧光则较未转染组明显减弱。结论:高糖可促进RMC TIMP-1、VEGF及TGF-β1表达增加。在高糖条件下,TIMP-1可能位于VEGF上游,促进其表达;而TGF-β1表达并不受TIMP-1调控,高糖可能通过其他途径上调其表达。 展开更多
关键词 系膜细胞 金属蛋白酶1组织抑制 血管内皮生长因子 转化生长因子Β1
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联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响 被引量:2
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作者 路秀英 李晓明 +4 位作者 李震 王静妍 崔兰珍 黄则雷 白静 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2017年第6期287-290,共4页
目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备... 目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞 低氧诱导因子1Α 信号转导和转录活化因子3 放疗
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血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调 被引量:2
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作者 吕娥 刘飞 +3 位作者 李侃 李晓健 费学超 卢克良 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第2期167-171,共5页
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免... 目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显著减少,GFAP和Iba-1水平显著上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显著升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显著下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。 展开更多
关键词 帕金森病 血管活性肠肽 因子-κB P65 单核细胞趋化蛋白-1 神经炎症 小鼠
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