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微小RNA-203和细胞因子信号抑制物1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞中的表达 被引量:3
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作者 王会英 刘芳 狄正鸿 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期489-491,共3页
目的:探讨微小RNA(mi R)-203和细胞因子信号抑制物(SOCS)1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞(PBMC)中的表达。方法 :选取49例寻常性银屑病患者(银屑病组)和40例皮肤健康者作为对照组,利用实时荧光定量PCR检测皮肤组织及PBMC... 目的:探讨微小RNA(mi R)-203和细胞因子信号抑制物(SOCS)1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞(PBMC)中的表达。方法 :选取49例寻常性银屑病患者(银屑病组)和40例皮肤健康者作为对照组,利用实时荧光定量PCR检测皮肤组织及PBMC中mi R-203、SOCS-1和SOCS-3表达。结果:银屑病组皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),银屑病活动期患者(活动期组)皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于银屑病静止期患者(静止期组),差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),活动期组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均低于静止期组者,差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损中mi R-203相对表达量均与SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量呈负相关(r=0.418和0.331,P<0.05)。结论:mi R-203在银屑病患者皮损及PBMC中呈低表达,而SOCS-1和SOCS-3呈高表达,可能共同参与了银屑病活动期患者皮损进展过程。 展开更多
关键词 银屑病 寻常性 微小RNA-203 细胞因子信号抑制物1和3
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细胞因子信号转导抑制物与糖尿病 被引量:4
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作者 邵加庆 (综述) +1 位作者 陈吉海(综述 王坚(审校) 《医学研究生学报》 CAS 2010年第5期526-530,共5页
细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视。细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用。此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和... 细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视。细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用。此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和瘦素抵抗的发生和发展。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制 糖尿病 胰岛素抵抗 瘦素抵抗
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脓毒症大鼠组织中细胞因子信号转导抑制因子表达的研究 被引量:4
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作者 李红云 姚咏明 +4 位作者 董宁 于燕 鄢小建 张立天 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期767-769,共3页
为观察盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制因子 (SOCSs)基因表达的规律及其意义 ,将 5 4只Wistar大鼠随机分为正常对照组 (n =6 )、CLP组 (n=36 )和重组杀菌 /通透性增加蛋白(rBPI2 1)治疗组 (n=12 ) ,检测... 为观察盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制因子 (SOCSs)基因表达的规律及其意义 ,将 5 4只Wistar大鼠随机分为正常对照组 (n =6 )、CLP组 (n=36 )和重组杀菌 /通透性增加蛋白(rBPI2 1)治疗组 (n=12 ) ,检测动物肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3mRNA的表达 ,同时测定组织中内毒素和TNF α水平。结果显示 ,CLP后肝、肺、肾组织中内毒素和TNF α水平均迅速升高 ,于 2~ 12h达峰值 (P <0 0 5 ) ,其后逐渐降低。脓毒症大鼠肝、肾组织中SOCS1和SOCS3的基因表达均显著升高 ,其中SOCS3基因表达升高迅速且持续时间较长 ,于术后 6h即达到峰值 (P <0 0 5 ) ,72h仍维持于较高水平 ,而肝、肾组织中SOCS1表达呈一过性升高 ,分别于术后 6h和 4 8h显著高于正常对照组 (P <0 0 5 )。rBPI2 1治疗对CLP大鼠肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3mRNA表达均无显著影响。上述结果提示 ,严重腹腔感染可导致大鼠体内SOCSs表达上调 ,其改变可能与内毒素介导TNF α的刺激作用有关。SOCSs作为内源性细胞内信号转导抑制物在脓毒症的病理生理过程可能发挥了调节作用。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制 内毒素 肿瘤坏死因子 脓毒症
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SOCS3通过抑制NF-κB信号通路介导的小胶质细胞炎症反应改善帕金森病神经损伤
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作者 左方娅 冯丹 +6 位作者 刘韵 刘纷纷 郭修红 刘钰淇 陈兰兰 王玉洁 田锦勇 《陆军军医大学学报》 2025年第21期2611-2620,共10页
目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以1... 目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以10~12周龄C57BL/6雄性小鼠(体质量20~25 g)为造模对象,腹腔注射15mg/kg1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)以建立PD体内模型,采用旋转杆实验评估小鼠运动能力,Western blot法检测小鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及离子化钙结合衔接分子1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1,IBA-1)表达,RT-qPCR检测脑黑质区SOCS3表达,免疫组化检测NF-κB p65亚基表达,Western blot检测SOCS3、NF-κB、p-NF-κB。(2)对小胶质细胞BV2给予1000 ng/mL LPS刺激6 h以建立炎性小胶质细胞模型,在此基础上施以敲低SOCS3,并使用BAY 11-7082处理细胞以抑制NF-κB;采用RT-qPCR和Western blot检测BV2细胞SOCS3表达,采用Western blot检测NF-κB和p-NF-κB,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β,免疫荧光定位NF-κB核定位。(3)建立BV2-脑神经瘤细胞N2a细胞共培养体系探究小胶质细胞对神经细胞的调控作用,采用MTT法检测N2a细胞活性,TUNEL染色检测N2a细胞凋亡。结果(1)相较于对照小鼠,PD小鼠模型表现为旋杆跌落时间缩短,TH和SOCS3下调(P<0.01),IBA-1和p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01)。(2)在BV2细胞中,LPS刺激导致TNF-α、IL-1β、p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),SOCS3下调(P<0.01);在LPS刺激的BV2细胞中,敲低SOCS3导致p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),NF-κB多分布于细胞核,TNF-α和IL-1β上调(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082导致p-NF-κB/NF-κB比值、TNF-α、IL-1β下调(P<0.01),NF-κB核分布减少。(3)LPS处理的小胶质细胞导致N2a细胞活性降低(P<0.01),并引起细胞凋亡增加(P<0.01);而敲低SOCS3在BV2细胞的表达后,N2a细胞活性降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082处理小胶质细胞后,N2a细胞活性升高(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01)。结论SOCS3通过下调NF-κB活性抑制小胶质细胞炎症反应,进而减少神经细胞死亡,改善PD神经损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 细胞因子信号抑制物3 因子-κB 神经损伤
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罗格列酮对RAW264.7细胞源性泡沫细胞炎症反应及SOCS1和SOCS3表达的影响 被引量:2
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作者 李飞 袁勇 +3 位作者 董吁钢 董剑廷 冯力 邓志华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期261-265,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮是否能够调节泡沫细胞促炎/抗炎反应以及细胞因子信号抑制物1(SOCS1)和细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的表达。方法:采用ELISA法测定泡沫细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮是否能够调节泡沫细胞促炎/抗炎反应以及细胞因子信号抑制物1(SOCS1)和细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的表达。方法:采用ELISA法测定泡沫细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的水平,并计算TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值。采用RT-PCR及Western blotting技术分别观察RAW 264.7细胞源性泡沫细胞SOCS1和SOCS3 mR-NA及蛋白的表达。结果:RAW 264.7细胞源性泡沫细胞组细胞培养液中TNF-α、IL-6和IL-10的水平以及TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值均明显高于对照组(control)组。而罗格列酮加入泡沫细胞培养液24 h后,TNF-α、IL-6和IL-10的浓度以及TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值均明显低于泡沫细胞组。Control组和泡沫细胞组只有少量SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表达,罗格列酮作用于泡沫细胞后SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表达均明显高于control组和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组。结论:罗格列酮上调泡沫细胞SOCS1和SOCS3的表达,抑制泡沫细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-10,调节了泡沫细胞促炎/抗炎反应。 展开更多
关键词 动脉硬化 炎症 细胞因子 细胞因子信号抑制物 泡沫细胞
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miRNA-155对调节性T细胞表型和功能的影响 被引量:2
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作者 范烨 陆云杰 +3 位作者 鲁皓 张峰 李国强 吕凌 《器官移植》 CAS CSCD 2014年第5期277-282,共6页
目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-155对调节性T细胞(Treg)的两种亚型诱导性Treg(iTreg)和天然性Treg(nTreg)的影响。方法采用健康成人外周血分离获取的外周血单个核细胞(PBMC),利用磁性细胞分选法分别获取幼稚T细胞和nTreg。培养阶段将细... 目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-155对调节性T细胞(Treg)的两种亚型诱导性Treg(iTreg)和天然性Treg(nTreg)的影响。方法采用健康成人外周血分离获取的外周血单个核细胞(PBMC),利用磁性细胞分选法分别获取幼稚T细胞和nTreg。培养阶段将细胞分为3组:对照组(幼稚T细胞加入白细胞介素-2培养)、iTreg组(幼稚T细胞加入白细胞介素-2和转化生长因子-β培养)和nTreg组(nTreg加入白细胞介素-2培养)。每组再分为3个亚组:未处理亚组、scramble亚组和miRNA-155拮抗剂亚组(每亚组3个孔)。采用低密度芯片分析方法检测3组中的未处理亚组细胞中miRNA-155的基因表达水平。采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的表面标志物CD25、Foxp3、CD127水平。采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的CD4+CD25+Foxp3+SOCS1+Treg比例;采用流式细胞术检测3组中各亚组细胞的Treg抑制功能。结果与对照组和iTreg组比较,nTreg组细胞的miRNA-155表达水平明显降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组和iTreg组比较,nTreg组的SOCS1表达水平明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。加入miRNA-155拮抗剂后并未导致Foxp3、CD127和CD25等Treg重要表面标志物发生明显的变化。与对照组和iTreg组比较,nTreg组的SOCS1表达水平明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。iTreg组中的未处理亚组细胞miRNA-155表达水平较低,而拮抗剂抑制其表达之后(miRNA-155拮抗剂亚组),能够使其SOCS1表达升高。iTreg组中,与未处理亚组比较,miRNA-155拮抗剂亚组的Treg抑制功能在1∶8、1∶16、1∶32的比例时,显示出了更强的抑制功能(均为P<0.05)。结论体外拮抗miRNA-155对nTreg的抑制功能无明显影响,但是能够增加iTreg的SOCS1表达水平和体外抑制功能。 展开更多
关键词 调节性T细胞 诱导性调节性T细胞 天然性调节性T细胞 微小核糖核酸-155 细胞因子信号抑制物1
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GLP-1下调非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c的表达 被引量:21
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作者 侯洪涛 裘艳梅 +3 位作者 张建 胡义亭 苏少慧 王玉珍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1312-1316,共5页
目的:探讨胰高血糖素样肽-l(GLP-1)对非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达的影响。方法:将雄性SD大鼠32只随机分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组和HF+利拉鲁肽(Lira)组。HF组和HF+Lira组给予高脂饲料喂养16周,HF+Lira组高脂喂养1... 目的:探讨胰高血糖素样肽-l(GLP-1)对非酒精性脂肪肝大鼠SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达的影响。方法:将雄性SD大鼠32只随机分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组和HF+利拉鲁肽(Lira)组。HF组和HF+Lira组给予高脂饲料喂养16周,HF+Lira组高脂喂养12周后,给予Lira 600μg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射4周。在16周末处死大鼠。全自动生化仪检测血清ALT、AST、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);GPO-PAP法测定肝脏TG含量;酶联免疫法测定空腹胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);光学显微镜下观察肝脏病理变化;RTqPCR法测定肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达水平。结果:与NC组相比,HF组血清ALT、AST、TG、TC、肝TG、FINS及HOMA-IR均明显升高(P<0.01);HF+Lira组与HF组相比,血清的ALT、AST、TG、TC、肝TG、FINS及HOMA-IR均下降,差异有统计学显著性(P<0.05)。HF组肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达水平较NC组显著增强(P<0.01);HF+Lira组较HF组SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论:Lira可能通过下调肝组织SOCS-3和SREBP-1c的mRNA表达,改善IR,减少肝脏TG沉积,从而对非酒精性脂肪性肝病起到治疗作用。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 胰高血糖素样肽-l 固醇调节元件结合蛋白-1C 细胞因子信号转导抑制-3
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SOCS-3在瘦素抵抗及肥胖发病中的作用 被引量:4
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作者 曲伸 邹大进 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1026-1028,共3页
细胞因子信号转导抑制物 (suppressorofcytokinesignaling ,SOCS)是一组抑制JAK STAT信号转导的蛋白 ,在体内可抑制多种细胞因子的信号转导 ,包括瘦素的转导。目前认为 ,SOCS 3增多是瘦素抵抗的标志 ,并与肥胖的发病有明显的相关性。本... 细胞因子信号转导抑制物 (suppressorofcytokinesignaling ,SOCS)是一组抑制JAK STAT信号转导的蛋白 ,在体内可抑制多种细胞因子的信号转导 ,包括瘦素的转导。目前认为 ,SOCS 3增多是瘦素抵抗的标志 ,并与肥胖的发病有明显的相关性。本文对SOCS的结构与功能及其在瘦素信号转导中的作用机制进行综述 。 展开更多
关键词 瘦素抵抗 肥胖 细胞因子信号转导抑制 信号转导 作用机制
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HSF2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其对疾病鉴别和病情评估的价值 被引量:2
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作者 曾莉蓉 陈鹏飞 魏文斌 《海南医学院学报》 CAS 2016年第11期1082-1085,共4页
目的:研究HSF2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其对疾病鉴别和病情评估的价值。方法:选择40例溃疡性结肠炎患者纳入研究,采用Sutherland疾病活动指数分为缓解期、轻度活动期、中度活动期以及重度活动期,采集病灶组织和正常组织并检... 目的:研究HSF2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其对疾病鉴别和病情评估的价值。方法:选择40例溃疡性结肠炎患者纳入研究,采用Sutherland疾病活动指数分为缓解期、轻度活动期、中度活动期以及重度活动期,采集病灶组织和正常组织并检测HSFs、NOX1、ROS、COX2、PGE2、IL-6、JAK2、STAT3、TLRs、SOCSs的含量。结果:病灶组织中HSF2的含量高于正常组织,HSF1、HSF3、HSF4的含量与正常组织无差异;病灶组织中TLR2、TLR4、TLR5、MyD88、NF-kB、NOX1、ROS、COX2、PGE2、IL-6、JAK2、STAT3的含量高于正常组织且与HSF2的含量呈正相关;病灶组织中SOCS2、SOCS3的含量低于正常组织且与HSF2的含量呈负相关,SOCS1、SOCS4、SOCS5、SOCS6、SOCS7的含量与正常组织无差异。结论:HSF2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达异常升高且与疾病的活动密切相关,HSF2能够通过调节炎性信号分子、TLRs、SOCSs的表达来增强炎症反应。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 热休克转录因子 炎性因子 TOLL样受体 细胞因子信号抑制物
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miR-155-5p/SOCS1在大鼠角膜移植排斥反应中的作用
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作者 林淑玫 吴京 +5 位作者 马明 卢晓丽 文静 徐静 田慧文 于健 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第2期140-144,共5页
目的探讨miR-155-5p/细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)在大鼠角膜移植免疫排斥反应中的作用及典必殊能否抑制miR-155-5p/SOCS1通路延缓排斥反应。方法建立大鼠角膜移植模型,随机分为对照组、自体移植组、同种异体移植组、同种异体移植+... 目的探讨miR-155-5p/细胞因子信号转导抑制物1(SOCS1)在大鼠角膜移植免疫排斥反应中的作用及典必殊能否抑制miR-155-5p/SOCS1通路延缓排斥反应。方法建立大鼠角膜移植模型,随机分为对照组、自体移植组、同种异体移植组、同种异体移植+典必殊组(典必殊组)。术后每天按Larkin法行角膜植片排斥反应评分。术后第14天取各组大鼠术眼角膜,HE染色行组织病理学观察;RT-qPCR检测各组角膜组织中miR-155-5p表达;Western blot检测各组角膜组织中SOCS1蛋白表达。结果对照组和自体移植组角膜植片直至观察期结束均未发生排斥反应,同种异体移植组角膜植片存活时间为(12.25±0.33)d,典必殊组角膜植片存活时间明显延长至(27.08±1.78)d,差异有统计学意义(P<0.001)。HE染色结果显示同种异体移植组角膜可见大量炎症细胞及新生血管管腔结构;自体移植组、典必殊组仅有少量炎症细胞、新生血管管腔。RT-qPCR检测结果显示与对照组相比,自体移植组、同种异体移植组角膜miR-155-5p mRNA相对表达量均显著升高,同种异体移植组角膜miR-155-5p相对表达量显著高于自体移植组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示与对照组相比,自体移植组角膜SOCS1蛋白相对表达水平明显升高;与自体移植组相比,同种异体移植组角膜SOCS1蛋白相对表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.001);与同种异体移植组相比,典必殊组大鼠角膜中miR-155-5p表达下降,SOCS1蛋白相对表达水平升高(P<0.001)。结论miR-155-5p/SOCS1参与大鼠角膜移植术后排斥反应,典必殊可通过阻断这一通路延缓排斥反应。 展开更多
关键词 角膜移植 免疫排斥 miR-155-5p 细胞因子信号转导抑制1 典必殊
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