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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
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作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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高糖环境LIF介导STAT3/SOCS3信号通路参与成骨细胞分化机制研究 被引量:6
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作者 刘长路 马丽波 +1 位作者 刘晓民 黄健 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期191-197,共7页
目的研究高糖环境下白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)介导STAT3/SOCS3信号通路对成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法利用ELISA检测2型糖尿病患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族中LIF及炎性因子的水平;通过R... 目的研究高糖环境下白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)介导STAT3/SOCS3信号通路对成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法利用ELISA检测2型糖尿病患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族中LIF及炎性因子的水平;通过RT-PCR、Western blot检测体外高糖环境下成骨分化标志物ALP、RUNX2、OCN、OPN以及细胞因子信号抑制因子3(suppressors of cytokine signaling,SOCS3)的m RNA和蛋白表达情况。结果 2型糖尿病患者血清炎性因子和LIF的水平明显升高。高糖或LIF显著降低了成骨分化标志物ALP、RUNX2、OCN和OPN的m RNA和蛋白水平,同时上调了SOCS 3和PSTAT3的表达。加入50 nmol/L或100 nmol/L STAT 3抑制剂JSI-124可改善成骨分化标志物的表达下调。结论 LIF通过介导STAT3/SOCS3信号通路参与高糖诱导下的成骨细胞分化。本研究为高糖导致的成骨障碍奠定了分子生物学理论基础并对靶点药物的研发提供了实验依据。 展开更多
关键词 高糖 白血病抑制因子 STAT3/socs3信号通路 成骨细胞
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IL-10上调SOCS3抑制BmpA刺激的小鼠巨噬细胞炎性因子分泌 被引量:1
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作者 马维江 张福 +7 位作者 徐翠平 邱锦飞 王岚 吴锐婷 白若兰 戴熙廷 宝福凯 柳爱华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1376-1380,共5页
目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg... 目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg/m L Bmp A联合10 ng/m L IL-10处理组、20μg/m L Bmp A联合20 ng/m L IL-10处理组。于分组刺激后12、24 h,收集细胞上清液,ELISA检测上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS3 mRNA相对表达水平。结果两时间点IL-10处理组,上清液IL-6、TNF-α剂量均较Bmp A组明显下降。与对照组相比,其他各组SOCS3mRNA相对表达量均明显升高,且IL-10处理组SOCS3 mRNA相对表达量较Bmp A组升高更明显。结论 IL-10通过上调SOCS3降低Bmp A的致炎作用,减少小鼠巨噬细胞炎性因子的分泌。 展开更多
关键词 Borrelia疏螺旋体 莱姆病 细胞介素10(IL-10) Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(BmpA) 细胞因子信号传送阻抑物3(socs3)
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黄芪多糖诱导SOCS3表达对鸡巨噬细胞炎症反应的抑制作用 被引量:13
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作者 陶新磊 刘丹华 +4 位作者 田旭 郑世民 高雪丽 吕晓萍 刘超男 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2021年第11期4284-4291,共8页
试验旨在探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对LPS诱导的鸡巨噬细胞(HD11)炎症模型的抗炎效果和作用机制。用不同浓度的LPS刺激鸡巨噬细胞(HD11),通过CCK8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达... 试验旨在探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对LPS诱导的鸡巨噬细胞(HD11)炎症模型的抗炎效果和作用机制。用不同浓度的LPS刺激鸡巨噬细胞(HD11),通过CCK8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的变化,以确定构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度。将HD11分为对照组(C)、脂多糖(LPS)组(L)、黄芪多糖(APS)组(A)和黄芪多糖抑制脂多糖组(A+L),在LPS刺激后的2、6、12、24、48 h用实时荧光定量PCR法检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF-κBp65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)mRNA表达的变化,Western blotting法检测NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3蛋白含量变化,ELISA检测IL-1β和TNF-α蛋白含量变化。细胞活力和IL-1β检测结果表明,构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度为0.5μg/mL。实时荧光定量PCR结果表明,与对照组相比,L和A组IL-1β、TNF-α、NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3 mRNA表达均显著升高(P<0.05);与L组相比,A+L组在LPS刺激后的IL-1β、TNF-α、NF-κBp65和p38MAPK mRNA表达含量均显著降低(P<0.05),SOCS3 mRNA表达显著增加(P<0.05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,A组P-NF-κBp65/NF-κBp65、P-p38MAPK/p38MAPK和SOCS3/α-tubulin比值均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组P-NF-κBp65/NF-κBp65和P-p38MAPK/p38MAPK比值均显著降低(P<0.05);A+L组SOCS3/α-tubulin比值显著升高(P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,L组IL-1β和TNF-α蛋白含量在2~48 h均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组IL-1β和TNF-α的蛋白含量在LPS刺激后12~48 h均显著降低(P<0.05)。以上结果表明,在LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,APS通过促进SOCS3的表达抑制NF-κBp65和p38MAPK信号通路的过度活化,从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 抗炎 细胞因子信号转导抑制因子3(socs3)
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瘦素对牦牛乳腺上皮细胞中SOCS3和STAT3蛋白表达的影响及催乳素的作用 被引量:1
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作者 董宝霞 杨玉莹 +2 位作者 张勤文 魏青 荆海霞 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期360-367,共8页
[目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添... [目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添加催乳素(500 ng·mL^(-1))为前提,用不同剂量瘦素(0、50、100、200、400、800 ng·mL^(-1))作用YMEC 48 h以及添加JAK2/JAK3信号通路阻滞剂AG490作用48 h,采用Western blot技术检测SOCS3和STAT3蛋白的相对表达水平及STAT3蛋白磷酸化水平。[结果]无催乳素时,除50 ng·mL^(-1)瘦素外,其余各剂量均抑制SOCS3蛋白的表达,而各浓度LEP均抑制STAT3蛋白的表达,STAT3蛋白磷酸化水平高于蛋白表达水平。有催乳素时,SOCS3蛋白除了在100 ng·mL^(-1)LEP下被抑制之外,其余各剂量均有促进作用;800 ng·mL^(-1)LEP对STAT3蛋白表达有显著抑制作用,STAT3磷酸化水平除100 ng·mL^(-1)组外,均有所升高。添加AG490之后,SOCS3与STAT3都主要是通过JAK2激活诱导。[结论]高浓度瘦素会抑制SOCS3及STAT3蛋白的表达,瘦素主要通过JAK2/STAT3通路发挥生理功能,而SOCS3是JAK2/STAT3通路的负反馈调节因子;PRL能够缓解高浓度LEP导致的瘦素抵抗作用,并且能促进SOCS3和STAT3蛋白的表达。 展开更多
关键词 瘦素 牦牛乳腺上皮细胞 细胞信号转导抑制因子3(socs3) 信号传导及转录激活蛋白3(STAT3) 催乳素
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ICP胎盘中SOCS3表达量与母体Th细胞失衡、胎盘滋养细胞损伤的相关性 被引量:3
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作者 孙燕 《海南医学院学报》 CAS 2018年第7期767-770,共4页
目的:研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘中细胞因子信号传导负调控因子3(SOCS3)表达量与母体Th细胞失衡、胎盘滋养细胞损伤的相关性。方法:选择巴中市中医院2014年6月~2017年8月诊断为ICP的初产妇作为研究的ICP组,另取同期分娩的健康... 目的:研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘中细胞因子信号传导负调控因子3(SOCS3)表达量与母体Th细胞失衡、胎盘滋养细胞损伤的相关性。方法:选择巴中市中医院2014年6月~2017年8月诊断为ICP的初产妇作为研究的ICP组,另取同期分娩的健康初产妇作为对照组。分娩后取胎盘并测定SOCS3、Th细胞因子、凋亡基因的表达量。结果:ICP组胎盘中SOCS3的mRNA表达量、蛋白表达量以及白介素(IL)-4、IL-13的蛋白表达量均显著低于对照组,γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-2、p53、Caspase-3、Fas、Caspase-8、Cyt-C、Caspase-9的蛋白表达量显著高于对照组;SOCS3低表达的ICP胎盘中IFN-γ、TNF-α、IL-2、p53、Caspase-3、Fas、Caspase-8、Cyt-C、Caspase-9的蛋白表达量显著高于SOCS3高表达的ICP胎盘,IL-4、IL-13的蛋白表达量显著低于SOCS3高表达的ICP胎盘。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ICP胎盘中SOCS3的低表达能够加重Th细胞失衡及凋亡所致胎盘滋养细胞损伤。 展开更多
关键词 妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP) 细胞因子信号传导负调控因子3(socs3) 辅助性T细胞 凋亡
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SOCS3和吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)在早孕绒毛和蜕膜组织中的表达呈负相关 被引量:2
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作者 刘炜 黄官友 +1 位作者 周从容 曾晓玲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期538-540,共3页
目的探讨人早孕时细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)在母胎界面的表达及其相关性。方法用Western blot法检测正常妊娠绒毛、蜕膜组织中SOCS3及IDO的表达。结果正常妊娠绒毛及蜕膜组织中均有IDO及SOCS3蛋白的表达... 目的探讨人早孕时细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)在母胎界面的表达及其相关性。方法用Western blot法检测正常妊娠绒毛、蜕膜组织中SOCS3及IDO的表达。结果正常妊娠绒毛及蜕膜组织中均有IDO及SOCS3蛋白的表达,SOCS3与IDO表达呈高度负相关。SOCS3在绒毛和蜕膜组织中的表达无差异,而IDO在蜕膜组织中表达较高。结论在正常生理妊娠状态下,母胎界面中SOCS3参与调节IDO的表达,在妊娠免疫耐受的调节中起重要作用。 展开更多
关键词 吲哚胺2 3-双加氧酶 细胞因子信号传送阻抑物3(socs3) 绒毛 蜕膜 免疫耐受
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慢性乙型肝炎患者外周血SOCS3 mRNA的表达及其与Th17的关系 被引量:8
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作者 赵寅洲 张茹薏 +3 位作者 赵家洁 李敏玥 宋瑞 游晶 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期870-876,共7页
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)以及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3) mRNA的表达状况,探索CHB患者SOCS3 mRNA表达与Th17的关系。方法 选取2021年2—8月于某院门诊就诊的30例CHB患者为研究对象,并选取同期... 目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)以及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3) mRNA的表达状况,探索CHB患者SOCS3 mRNA表达与Th17的关系。方法 选取2021年2—8月于某院门诊就诊的30例CHB患者为研究对象,并选取同期正常体检者15例为对照组。采用流式细胞术(FCM)检测外周血Th17细胞频数,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子IL-17A和IL-23表达水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定外周血SOCS3、维甲酸相关孤儿核受体γt(RORγt) mRNA表达水平,并比较两组患者的检测结果。结果 CHB患者外周血Th17细胞频数及其效应分子IL-17A、IL-23表达水平高于对照组(均P<0.05),Th17细胞频数、IL-17A与HBV DNA水平之间存在正相关(r值分别为0.570、0.563,均P<0.005)。CHB患者外周血SOCS3、RORγt mRNA表达水平高于对照组(均P<0.05),两者与HBV DNA水平正相关(r值分别为0.662、0.561,均P<0.05)。CHB患者SOCS3 mRNA与RORγt mRNA、Th17细胞频数、IL-17A之间存在正相关(r值分别为0.552、0.626、0.826,均P<0.05)。结论 CHB患者外周血SOCS3 mRNA的异常高表达,可能通过调节RORγt mRNA的表达来影响Th17的分化及其效应分子的分泌。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 TH17细胞 细胞因子信号转导抑制因子3 socs3 mRNA
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miR-155-5p靶向下调SOCS1减轻脂多糖诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞炎症损伤 被引量:3
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作者 周海燕 周俐红 +2 位作者 张彩霞 周立 韩玉华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期220-229,共10页
目的探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)对脂多糖(LPS)诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞神经炎症损伤的影响。方法采用人SH-SY5Y细胞,设立miR-155-5p过表达及其阴性对照(miR-155-5p mimic组、mimic-NC组)和miR-155-5p低表达及其阴性对照(miR-... 目的探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)对脂多糖(LPS)诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞神经炎症损伤的影响。方法采用人SH-SY5Y细胞,设立miR-155-5p过表达及其阴性对照(miR-155-5p mimic组、mimic-NC组)和miR-155-5p低表达及其阴性对照(miR-155-5p inhibitor组、inhibitor-NC组),将LPS处理上述各组转染成功细胞24 h,并设置未转染SH-SY5Y细胞的对照组和LPS处理组(LPS组)。噻唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,反转录PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10 mRNA水平和miR-155-5p表达,Western blot法检测细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、磷酸化核因子κB p65/核因子κB p65(p-NF-κB p65/NF-κB p65)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK/p38 MAPK)蛋白水平。采用miR-155-5p模拟物(miR-155-5p mimic)、miR-155-5p抑制物(miR-155-5p inhibitor)调节SH-SY5Y细胞miR-155-5p表达,生物信息学预测miR-155-5p与细胞因子信号传送阻抑物1(SOCS1)靶向关系并进行荧光素酶实验验证。构建miR-155-5p与SOCS1均下调的SH-SY5Y细胞(miR-155-5p inhibitor/si-SOCS1组),采用上述方法检测细胞活性、细胞凋亡、炎性细胞因子mRNA表达以及SOCS1蛋白表达和p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值。结果与对照组相比,LPS组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达降低,细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高,miR-155-5p表达量和p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值升高。与LPS组相比,miR-155-5p inhibitor组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达升高,miR-155-5p表达量、细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值降低。与LPS组相比,miR-155-5p mimic组SH-SY5Y细胞活性、Bcl2蛋白表达、IL-10 mRNA水平、SOCS1蛋白表达降低,miR-155-5p表达量、细胞凋亡率、c-caspase-3和BAX蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值增加。miR-155-5p与SOCS1具有靶向关系,与miR-155-5p inhibitor组相比,miR-155-5p inhibitor/si-SOCS1组细胞活性、IL-10 mRNA水平降低,细胞凋亡率、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高。结论抑制miR-155-5p表达可减轻LPS诱导的神经炎症损伤,可能与靶向下调SOCS1表达有关。 展开更多
关键词 神经炎症损伤炎症 SH-SY5Y细胞 miR-155-5p 细胞因子信号传送阻抑物1(socs1) 细胞活力 细胞凋亡 炎症因子
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基于肝脏瘦素抵抗通路探讨刺梨醇提物对食源性肥胖大鼠的降脂作用
10
作者 隋怡 鹿田 +3 位作者 滕明刚 岳朝晨 杨丽 柴慧芳 《食品工业科技》 北大核心 2025年第12期389-395,共7页
目的:探究不同剂量刺梨醇提物对食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠的降脂作用,并探究其对肝脏瘦素信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、食源性肥胖(DIO)模型组、刺梨醇提物低(1.25 g/kg)、中(2.5 g/kg)、高(5 g/kg)剂... 目的:探究不同剂量刺梨醇提物对食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠的降脂作用,并探究其对肝脏瘦素信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、食源性肥胖(DIO)模型组、刺梨醇提物低(1.25 g/kg)、中(2.5 g/kg)、高(5 g/kg)剂量组。每日给予大鼠高脂饲料造成食源性肥胖模型,以体质量显著升高为造模成功标志。连续造模与给药8周。每日检测大鼠体质量,计算各组大鼠Lee’s指数。末次给药后处死各组大鼠,取血清、肝、脂肪组织。ELISA法检测各组大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量以及血清瘦素(Leptin)、可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)含量;HE染色法观察各组大鼠脂肪细胞体积;Western blot法检测各组大鼠肝组织瘦素受体(leptin receptor,LEPR)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B/PTPN1)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)、信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达。结果:不同剂量刺梨醇提物于给药后5周显著降低模型组大鼠体质量(P<0.05);给药8周显著降低肥胖大鼠Lee's指数、血清血脂和瘦素水平(P<0.05),中、高剂量组接近于正常,且能显著升高血清sLR(P<0.05)、显著降低肥胖大鼠白色脂肪组织的脂肪细胞体积(P<0.05)。Western blot结果显示,刺梨醇提物能极显著升高肥胖大鼠肝脏LEPRb蛋白的表达(P<0.01),极显著降低PTP1B、SOCS3蛋白的表达(P<0.01),极显著升高p-STAT3/STAT3比值(P<0.01),且呈现剂量依赖性。结论:刺梨醇提物能显著降低DIO大鼠体质量、Lee’s指数和血脂含量,这一变化与上调肝脏LEPR蛋白表达,下调肝脏瘦素信号通路抑制因子PTP1B、SOCS3蛋白的表达,从而恢复肝脏瘦素信号通路敏感性有关。 展开更多
关键词 刺梨 降脂 肝脏瘦素抵抗 瘦素受体(LEPR) 蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B) 细胞因子信号转导抑制因子3(socs3)
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