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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
1
作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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SOCS3及促炎因子在大鼠重症急性胰腺炎早期炎症反应中的变化 被引量：16
2
作者 李敏利 张晓华 +3 位作者 王彬 吴晓尉 郭美霞 朱小蔚 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期233-237,共5页
目的观察细胞因子信号负调控因子3(SOCS3)与促炎因子在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期炎症反应过程中的变化,为SAP的早期治疗提供实验依据。方法 32只SD雄性大鼠随机分成对照组和SAP6h、12h、24h组;采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备大... 目的观察细胞因子信号负调控因子3(SOCS3)与促炎因子在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期炎症反应过程中的变化,为SAP的早期治疗提供实验依据。方法 32只SD雄性大鼠随机分成对照组和SAP6h、12h、24h组;采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型;检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色观察胰腺和肾脏病理形态学改变,ELISA、RT-qPCR检测血清TNF-α、IL-1β、IL-18表达情况,免疫组化、RT-qPCR检测肾脏SCOS3活化情况。结果与对照组比较,SAP各组血生化指标、炎症因子表达随造模时间延长明显升高,胰腺及肾脏损伤程度逐步加重(P<0.05);SAP各组SOCS3表达水平明显高于对照组,且与促炎因子表达趋势一致,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP早期炎症因子的大量释放伴随着胰腺及胰外脏器的损伤,SOCS3参与SAP早期的脏器损伤过程,可能在炎症反应过程中起调节作用。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 细胞因子信号负调控因子3 促炎因子 肾损伤
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沉默SOCS3对TNF-α诱导3T3-L1前体脂肪细胞凋亡的抑制作用
3
作者 解芸菲 孙超 +3 位作者 孙婵 王勇 吕彬 安磊 《西北农林科技大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2011年第6期1-7,共7页
【目的】运用si RNA沉默小鼠前体脂肪细胞3T3-L1的细胞信号负调控因子3基因(SOCS3),探讨SOCS3在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导3T3-L1细胞凋亡中的作用。【方法】体外培养3T3-L1细胞,用0,20,40,60,80,100,150,200 ng/mL TNF-α处理细胞24 ... 【目的】运用si RNA沉默小鼠前体脂肪细胞3T3-L1的细胞信号负调控因子3基因(SOCS3),探讨SOCS3在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导3T3-L1细胞凋亡中的作用。【方法】体外培养3T3-L1细胞,用0,20,40,60,80,100,150,200 ng/mL TNF-α处理细胞24 h后,观察细胞凋亡情况。利用脂质体LipofectamineTM2000,用化学合成的SOCS3小干扰RNA(si RNA)转染3T3-L1细胞,用100 ng/mL TNF-α刺激24 h,荧光显微镜下观察细胞凋亡的变化,RT-PCR检测SOCS3、c-myc和survivinmRNA的表达情况。【结果】SOCS3 si RNA抑制了3T3-L1细胞中SOCS3 mRNA的表达(P<0.05)。与空白对照组相比,SOCS3 si RNA组的SOCS3 mRNA表达量极显著减少,c-myc和survivinmRNA的表达水平极显著或显著升高,而脂质体组和阴性对照组无显著差异。【结论】体外试验结果证明,靶向抑制SOCS3基因表达可以有效抑制TNF-α诱导的3T3-L1细胞凋亡。 展开更多
关键词 RNA干扰 细胞信号负调控因子3基因 TNF-Α 细胞凋亡 3T3-L1前体脂肪细胞
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口腔鳞状细胞癌中SOCS3及其DNA甲基化的表达及生物学意义
4
作者 史培荣 王旦霞 +2 位作者 王银珠 陈维毅 陈显久 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第18期1354-1357,共4页
目的:研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的DNA甲基化及蛋白表达水平,探讨其在OSCC发生、发展、浸润和转移中的作用。方法:采用甲基化特异性焦磷酸测序技术(Pyrosequencing)和Western blot法分别检测100... 目的:研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的DNA甲基化及蛋白表达水平,探讨其在OSCC发生、发展、浸润和转移中的作用。方法:采用甲基化特异性焦磷酸测序技术(Pyrosequencing)和Western blot法分别检测100例口腔鳞状细胞癌组织中SOCS3的DNA甲基化及蛋白表达水平,并与20例正常口腔黏膜组织进行对照研究,分析其与OSCC临床病理参数的关系。结果:1)OSCC组织SOCS3 DNA甲基化的阳性率为85%,显著高于正常口腔黏膜组织的20%(P<0.05);2)OSCC组织中SOCS3蛋白表达(1.76±0.12)明显低于正常口腔黏膜组(1.93±0.25),差异有统计学意义(P<0.01)。口腔鳞状细胞癌组织中甲基化组SOCS3蛋白表达(1.72±0.21)显著低于非甲基化组(1.92±0.23),差异有统计学意义(P<0.01);3)在TNM分期中Ⅲ期组表达均低于Ⅰ～Ⅱ期组(P<0.05),伴有淋巴结转移组表达也低于无淋巴结转移组(P<0.05);4)口腔鳞状细胞癌组织中SOCS3蛋白表达水平与肿瘤分化级别呈正相关(r=0.416,P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(r=-0.357,P<0.05)。结论:口腔鳞状细胞癌组织中SOCS3 DNA甲基化阳性率高,导致SOCS3基因表达下调,与口腔鳞状细胞癌的分化、浸润和转移密切相关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 细胞因子信号转导负调控因子3 DNA甲基化
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瘦素对牦牛乳腺上皮细胞中SOCS3和STAT3蛋白表达的影响及催乳素的作用 被引量：1
5
作者 董宝霞 杨玉莹 +2 位作者 张勤文 魏青 荆海霞 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期360-367,共8页
[目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添... [目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添加催乳素(500 ng·mL^(-1))为前提,用不同剂量瘦素(0、50、100、200、400、800 ng·mL^(-1))作用YMEC 48 h以及添加JAK2/JAK3信号通路阻滞剂AG490作用48 h,采用Western blot技术检测SOCS3和STAT3蛋白的相对表达水平及STAT3蛋白磷酸化水平。[结果]无催乳素时,除50 ng·mL^(-1)瘦素外,其余各剂量均抑制SOCS3蛋白的表达,而各浓度LEP均抑制STAT3蛋白的表达,STAT3蛋白磷酸化水平高于蛋白表达水平。有催乳素时,SOCS3蛋白除了在100 ng·mL^(-1)LEP下被抑制之外,其余各剂量均有促进作用;800 ng·mL^(-1)LEP对STAT3蛋白表达有显著抑制作用,STAT3磷酸化水平除100 ng·mL^(-1)组外,均有所升高。添加AG490之后,SOCS3与STAT3都主要是通过JAK2激活诱导。[结论]高浓度瘦素会抑制SOCS3及STAT3蛋白的表达,瘦素主要通过JAK2/STAT3通路发挥生理功能,而SOCS3是JAK2/STAT3通路的负反馈调节因子;PRL能够缓解高浓度LEP导致的瘦素抵抗作用,并且能促进SOCS3和STAT3蛋白的表达。 展开更多
关键词 瘦素 牦牛乳腺上皮细胞 细胞信号转导抑制因子3(socs3) 信号传导及转录激活蛋白3(STAT3) 催乳素
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ICP胎盘中SOCS3表达量与母体Th细胞失衡、胎盘滋养细胞损伤的相关性 被引量：3
6
作者 孙燕 《海南医学院学报》 CAS 2018年第7期767-770,共4页
目的:研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘中细胞因子信号传导负调控因子3(SOCS3)表达量与母体Th细胞失衡、胎盘滋养细胞损伤的相关性。方法:选择巴中市中医院2014年6月~2017年8月诊断为ICP的初产妇作为研究的ICP组,另取同期分娩的健康... 目的:研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘中细胞因子信号传导负调控因子3(SOCS3)表达量与母体Th细胞失衡、胎盘滋养细胞损伤的相关性。方法:选择巴中市中医院2014年6月~2017年8月诊断为ICP的初产妇作为研究的ICP组,另取同期分娩的健康初产妇作为对照组。分娩后取胎盘并测定SOCS3、Th细胞因子、凋亡基因的表达量。结果:ICP组胎盘中SOCS3的mRNA表达量、蛋白表达量以及白介素(IL)-4、IL-13的蛋白表达量均显著低于对照组,γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-2、p53、Caspase-3、Fas、Caspase-8、Cyt-C、Caspase-9的蛋白表达量显著高于对照组;SOCS3低表达的ICP胎盘中IFN-γ、TNF-α、IL-2、p53、Caspase-3、Fas、Caspase-8、Cyt-C、Caspase-9的蛋白表达量显著高于SOCS3高表达的ICP胎盘,IL-4、IL-13的蛋白表达量显著低于SOCS3高表达的ICP胎盘。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ICP胎盘中SOCS3的低表达能够加重Th细胞失衡及凋亡所致胎盘滋养细胞损伤。 展开更多
关键词 妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP) 细胞因子信号传导负调控因子3(socs3) 辅助性T细胞 凋亡
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SOCS3在早期流产患者蜕膜及绒毛组织中的表达
7
作者 孙艳兰 程玲慧 曹云霞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第5期541-544,共4页
目的探讨细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)在早期流产患者蜕膜及绒毛膜绒毛组织中的表达。方法选择早期流产患者40例为早期流产组,以同期非意愿条件下行人流术的正常妊娠妇女40例为正常对照组,采用免疫组化SP法和逆转录-聚合酶链反应... 目的探讨细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)在早期流产患者蜕膜及绒毛膜绒毛组织中的表达。方法选择早期流产患者40例为早期流产组,以同期非意愿条件下行人流术的正常妊娠妇女40例为正常对照组,采用免疫组化SP法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测两组妊娠蜕膜及绒毛组织SOCS3蛋白及mRNA的表达水平,进行半定量分析。结果①早期流产患者组年龄、孕周与正常对照组年龄、孕周之间比较,差异无统计学意义;②SOCS3在两组蜕膜及绒毛组织中均有表达,早期流产组的蜕膜及绒毛组织中SOCS3蛋白表达量明显低于正常对照组;SOCS3 mRNA在早期流产组的蜕膜及绒毛组织中表达量明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论SOCS3蛋白及mRNA在早期流产组表达降低,可能与早期妊娠流产有关;SOCS3可能对早期妊娠的维持起保护作用。 展开更多
关键词 流产 细胞因子信号转导负调控因子3 蜕膜 绒毛膜绒毛
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反义Smad3抑制3T3细胞增殖和TGF-β_1基因表达 被引量：4
8
作者 王丹茹 刘伟 +3 位作者 刘德莉 刘方军 曹谊林 张涤生 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2003年第3期203-205,共3页
目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA... 目的 研究反义Smad3对转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的调控和对3T3细胞增殖的影响。方法 构建反义Smad3质粒,以脂质体介导转染NIH3T3细胞,进行细胞计数,并用RT-PCR方法观察TGF-β1 mRNA的表达。 结果 反义Smad3能下调TGF-β1 mRNA的表达,并抑制3T3细胞增殖。 结论 可以通过阻断TGF-β1细胞内信号传导调控TGF-β1基因的表达并抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 反义Smad3 转化生长因子-Β1 细胞增殖 脂质体 RT-PCR 信号传导调控基因 瘢痕
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