期刊文献+
共找到100篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
SOCS3通过抑制NF-κB信号通路介导的小胶质细胞炎症反应改善帕金森病神经损伤
1
作者 左方娅 冯丹 +6 位作者 刘韵 刘纷纷 郭修红 刘钰淇 陈兰兰 王玉洁 田锦勇 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第21期2611-2620,共10页
目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以1... 目的探讨细胞因子信号抑制物3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)通过核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路调控小胶质细胞炎症反应的作用机制,为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发病机制提供新见解。方法(1)以10~12周龄C57BL/6雄性小鼠(体质量20~25 g)为造模对象,腹腔注射15mg/kg1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)以建立PD体内模型,采用旋转杆实验评估小鼠运动能力,Western blot法检测小鼠脑黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及离子化钙结合衔接分子1(ionized calciumbinding adaptor molecule 1,IBA-1)表达,RT-qPCR检测脑黑质区SOCS3表达,免疫组化检测NF-κB p65亚基表达,Western blot检测SOCS3、NF-κB、p-NF-κB。(2)对小胶质细胞BV2给予1000 ng/mL LPS刺激6 h以建立炎性小胶质细胞模型,在此基础上施以敲低SOCS3,并使用BAY 11-7082处理细胞以抑制NF-κB;采用RT-qPCR和Western blot检测BV2细胞SOCS3表达,采用Western blot检测NF-κB和p-NF-κB,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β,免疫荧光定位NF-κB核定位。(3)建立BV2-脑神经瘤细胞N2a细胞共培养体系探究小胶质细胞对神经细胞的调控作用,采用MTT法检测N2a细胞活性,TUNEL染色检测N2a细胞凋亡。结果(1)相较于对照小鼠,PD小鼠模型表现为旋杆跌落时间缩短,TH和SOCS3下调(P<0.01),IBA-1和p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01)。(2)在BV2细胞中,LPS刺激导致TNF-α、IL-1β、p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),SOCS3下调(P<0.01);在LPS刺激的BV2细胞中,敲低SOCS3导致p-NF-κB/NF-κB比值上调(P<0.01),NF-κB多分布于细胞核,TNF-α和IL-1β上调(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082导致p-NF-κB/NF-κB比值、TNF-α、IL-1β下调(P<0.01),NF-κB核分布减少。(3)LPS处理的小胶质细胞导致N2a细胞活性降低(P<0.01),并引起细胞凋亡增加(P<0.01);而敲低SOCS3在BV2细胞的表达后,N2a细胞活性降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01);在此基础上BAY 11-7082处理小胶质细胞后,N2a细胞活性升高(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01)。结论SOCS3通过下调NF-κB活性抑制小胶质细胞炎症反应,进而减少神经细胞死亡,改善PD神经损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 细胞因子信号抑制物3 因子-ΚB 神经损伤
在线阅读 下载PDF
lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
2
作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
在线阅读 下载PDF
细胞因子信号转导抑制蛋白SOCS-3在成年大鼠脑内的基础表达 被引量:4
3
作者 石献忠 赵靖 刘猛 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期301-304,共4页
采用免疫组织化学方法 ,探讨细胞因子信号转导途径抑制蛋白 SOCS-3在大鼠脑内的基础表达与细胞定位。结果显示 :SOCS-3免疫阳性细胞在脑内分布广泛 ,阳性产物主要分布在神经元核内 ;部分神经元的胞浆、神经纤维、胶质细胞及血管内皮细... 采用免疫组织化学方法 ,探讨细胞因子信号转导途径抑制蛋白 SOCS-3在大鼠脑内的基础表达与细胞定位。结果显示 :SOCS-3免疫阳性细胞在脑内分布广泛 ,阳性产物主要分布在神经元核内 ;部分神经元的胞浆、神经纤维、胶质细胞及血管内皮细胞也呈 SOCS-3免疫阳性。结果表明 :SOCS-3蛋白在脑内具有广泛的基础表达 。 展开更多
关键词 细胞因子 信号转导 抑制蛋白 socs-3 免疫组织化学 大鼠 表达 细胞定位
在线阅读 下载PDF
miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 被引量:1
4
作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/STAT3信号通路
在线阅读 下载PDF
上调急性淋巴细胞白血病中细胞因子信号传导抑制因子3的表达促进NK细胞杀伤活性的机制研究 被引量:4
5
作者 唐冰 李永格 +1 位作者 程琳 党惠兵 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期400-406,共7页
目的:检测细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,并探讨NK细胞对过表达SOCS3细胞系Jurkat细胞的杀伤作用。方法:采用RT-PCR技术检测20例ALL患儿及20例健康体检儿童(正常对照组)外周血单个核细胞中SOC... 目的:检测细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,并探讨NK细胞对过表达SOCS3细胞系Jurkat细胞的杀伤作用。方法:采用RT-PCR技术检测20例ALL患儿及20例健康体检儿童(正常对照组)外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平。免疫磁珠分选健康人外周血NK细胞,采用流式细胞术检测其纯度。慢病毒载体感染Jurkat细胞使之过表达SOCS3,RT-PCR检测慢病毒感染后细胞中SOCS3 mRNA表达情况。将NK细胞与Jurkat细胞共培养,LDH释放法检测杀伤活性,ELISA检测TNF-α和IFN-γ浓度。流式细胞术检测过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达。Western blot检测过表达SOCS3对Jurkat细胞中STAT3蛋白磷酸化水平的影响。结果:ALL患儿外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平较正常对照组显著降低。流式细胞术检测分离NK细胞纯度可达70%以上。慢病毒感染的Jurkat细胞中SOCS3 mRNA表达显著增加。过表达SOCS3的Jurkat细胞可显著促进NK细胞对其杀伤能力,且可上调NK细胞TNF-α和IFN-γ的分泌。流式细胞术检测结果显示,过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB表达水平均显著增加。Western blot结果显示,过表达SOCS3后可显著降低Jurkat细胞中JAK/STAT信号通路中STAT3蛋白的磷酸化水平。结论:在ALL中SOCS3 mRNA表达显著降低,而过表达SOCS3可能通过负性调控JAK/STAT信号通路上调Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达,进而促进NK细胞的杀伤能力。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 细胞因子信号传导抑制因子3 自然杀伤细胞 JAK/STAT信号通路
在线阅读 下载PDF
Id2通过PI3K/AKT通路调控Tcm细胞的代谢重编程抑制结肠癌细胞生长
6
作者 刘枋 潘春丽 +2 位作者 周智锋 陈淑萍 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期570-578,共9页
目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)... 目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)或Tcm细胞;qPCR和WB法分别检测T细胞中Id2和Id3 mRNA、蛋白表达;慢病毒敲减T细胞中Id2基因,用流式细胞术检测其T细胞记忆表型;WB法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达;Seahorse能量代谢仪分析细胞外酸化速率(ECAR)和耗氧速率(OCR);斑马鱼结肠癌HCT116细胞移植瘤模型分析Teff和Tcm细胞的抗肿瘤差异,进一步观察敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)对第二次移植瘤的生长抑制。结果:Tcm细胞高表达Id3 mRNA(P<0.05),而Teff细胞高表达Id2 mRNA(P<0.001)。成功构建敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)且其Id3表达明显上调,敲减Id2可促进Tcm细胞的形成(P<0.05)。Tcm-shId2细胞通过PI3K/AKT通路进行代谢重编程,有效抑制斑马鱼体内结肠癌移植瘤的生长,对第二次移植瘤也能产生显著抑制作用(P<0.01)。结论:Id2可能通过调控PI3K/AKT通路改变T细胞代谢模式,从而促进CD8^(+)T细胞向Tcm细胞分化,有效抑制结肠癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 分化抑制因子2 中央记忆性T细胞 T细胞分化 PI3K/AKT信号通路 代谢重编程
在线阅读 下载PDF
IL-10上调SOCS3抑制BmpA刺激的小鼠巨噬细胞炎性因子分泌 被引量:1
7
作者 马维江 张福 +7 位作者 徐翠平 邱锦飞 王岚 吴锐婷 白若兰 戴熙廷 宝福凯 柳爱华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1376-1380,共5页
目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg... 目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg/m L Bmp A联合10 ng/m L IL-10处理组、20μg/m L Bmp A联合20 ng/m L IL-10处理组。于分组刺激后12、24 h,收集细胞上清液,ELISA检测上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS3 mRNA相对表达水平。结果两时间点IL-10处理组,上清液IL-6、TNF-α剂量均较Bmp A组明显下降。与对照组相比,其他各组SOCS3mRNA相对表达量均明显升高,且IL-10处理组SOCS3 mRNA相对表达量较Bmp A组升高更明显。结论 IL-10通过上调SOCS3降低Bmp A的致炎作用,减少小鼠巨噬细胞炎性因子的分泌。 展开更多
关键词 Borrelia疏螺旋体 莱姆病 细胞介素10(IL-10) Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(BmpA) 细胞因子信号传送阻抑物3(socs3)
在线阅读 下载PDF
细胞因子信号转导抑制因子3的研究进展 被引量:15
8
作者 林娜 姚晓光 李南方 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期178-182,共5页
细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、... 细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关。SOCS-3作为SOCS家族中的一员,与动脉硬化、肥胖、糖代谢、胰岛素抵抗、瘦素、肿瘤、哮喘、风湿性疾病等关系密切,SOCS-3有可能成为这类疾病的一个治疗性靶标。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 炎症反应 信号转导 疾病
在线阅读 下载PDF
信号传导和转录激活因子3及其蛋白抑制剂在狼疮小鼠肾组织中的表达 被引量:5
9
作者 杨荟 徐安平 +1 位作者 吕军 刘亚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期821-825,共5页
目的探讨信号传导和转录激活因子3(STAT3)及其蛋白抑制剂(PIAS3)在MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中的表达。方法以18周龄雌性MRL/lpr小鼠作为狼疮肾炎组,相同周龄的BALB/C小鼠作为正常对照组。分别取两组小鼠肾组织,应用荧光定量RT-PCR法检测ST... 目的探讨信号传导和转录激活因子3(STAT3)及其蛋白抑制剂(PIAS3)在MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中的表达。方法以18周龄雌性MRL/lpr小鼠作为狼疮肾炎组,相同周龄的BALB/C小鼠作为正常对照组。分别取两组小鼠肾组织,应用荧光定量RT-PCR法检测STAT3和PIAS3 mRNA的表达,采用Western blot和免疫组织化学方法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和STAT3的蛋白表达,同时检测小鼠实验室指标以及肾脏组织病理的表现。结果 MRL/lpr小鼠尿蛋白、血尿素氮、血肌酐均高于BALB/C小鼠(P<0.05)。MRL/lpr小鼠肾脏组织病理主要表现为肾小球系膜细胞增生,肾小管间质炎症细胞浸润,而BALB/C小鼠肾小球、肾小管无异常。MRL/lpr小鼠肾组织STAT3 mRNA和p-STAT3蛋白的表达均较BALB/C小鼠升高(P<0.05),其PIAS3mRNA表达则较BALB/C小鼠明显降低(P<0.01),而两组小鼠STAT3总蛋白的表达无明显差别。结论 MRL/lpr小鼠肾组织STAT3 mRNA和p-STAT3蛋白的表达均高于对照组,而其PIAS3 mRNA表达低于对照组。 展开更多
关键词 STAT3转录因子 活化STAT的蛋白抑制 信号传导 红斑狼疮 系统性 狼疮肾炎
在线阅读 下载PDF
罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症和肺组织细胞因子信号抑制因子3和5 mRNA表达的影响 被引量:4
10
作者 陈景行 朱述阳 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第2期198-201,共4页
目的:研究罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和罗格列酮组(C组),每组8只。B和C组通过卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,C组建模同时吸入罗格列酮5×10-5mol/L。HE染色... 目的:研究罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和罗格列酮组(C组),每组8只。B和C组通过卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,C组建模同时吸入罗格列酮5×10-5mol/L。HE染色观察肺组织病理学形态;ELISA方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的含量;RT-PCR方法检测小鼠肺组织细胞因子信号抑制因子(SOCS)3和SOCS5 mRNA的表达。结果:B组小鼠气道黏膜充血水肿,黏膜层增厚,支气管壁及血管壁周围有较多炎细胞浸润;C组仅有少量炎细胞浸润。3组IL-4和IFN-γ含量比较,差异有统计学意义(F=112.234和58.977,P均<0.001),与A组比较,B组IL-4含量增多,IFN-γ含量减少(P均<0.05);与B组比较,C组IL-4含量减少,IFN-γ含量增多(P均<0.05)。3组SOCS3和SOCS5 mRNA含量比较,差异有统计学意义(F=38.746和87.235,P均<0.001),与A比较,B组SOCS3 mRNA的表达增高,SOCS5 mRNA的表达降低(P均<0.05);与B组比较,C组SOCS3 mRNA的表达减少,SOCS5 mRNA表达的增加(P均<0.05)。结论:罗格列酮能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与抑制SOCS3和增加SOCS5的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖活化受体γ 哮喘 细胞介素4 干扰素Γ 细胞因子信号抑制因子3 细胞因子信号抑制因子5
在线阅读 下载PDF
冷应激对猪脂肪、肝脏组织中细胞因子信号转导抑制因子3 mRNA表达的影响 被引量:2
11
作者 刘颖 杨占清 +5 位作者 文静 杨斌 王凯 吴永魁 柳巨雄 胡仲明 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第12期32-36,共5页
试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈... 试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织样品,通过荧光定量PCR方法检测细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)的mRNA的表达量,初步探讨冷应激对猪脂肪及肝脏组织中SOCS3 mRNA表达量的影响。试验结果显示,冷应激猪SOCS3在腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织中,随着温度的降低,表达量逐渐升高,且总体差异显著(P<0.05)。试验结果表明,SOCS3受到冷应激的影响,在不同脂肪组织部位发生了变化,可能参加了脂肪细胞因子的调控,从而改变脂肪组织分布及脂肪代谢平衡,为研究冷应激对机体的影响及作用机制奠定了试验依据和理论基础。 展开更多
关键词 冷应激 细胞因子信号转导抑制因子3 脂肪组织 肝脏
在线阅读 下载PDF
lncRNA MEG3通过调节miR-202-5p/STAT3轴抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
12
作者 王志扬 刘占东 +2 位作者 朴丽梅 金春子 许文虎 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期733-739,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRN... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)调节miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3(STAT3)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法构建H/R细胞模型,随机分为sh-NC组(转染NC-shRNA),sh-MEG3组(转染lncRNA MEG3 shRNA),miR-NC组(转染lncRNA MEG3 shRNA+NC-miR),in-miR-202-5p组(转染lncRNA MEG3 shRNA+miR-202-5p抑制剂),另设置H/R组(未转染的H/R模型细胞),AC16组(正常AC16细胞)。实时定量PCR检测各组细胞lncRNA MEG3、miR-202-5p和STAT3表达;采用CCK-8法检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用酶联免疫吸附试验、比色法和探针法分别检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)水平;采用Western blotting检测STAT3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、胱天蛋白酶9(caspase-9)的表达;采用双萤光素酶实验分析lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3关系。结果与AC16组相比,H/R组细胞lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组lncRNA MEG3和STAT3表达降低,miR-202-5p表达增加(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组lncRNA MEG3和STAT3表达增加,miR-202-5p表达降低(P<0.05)。与AC16组相比,H/R组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平及STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05);与H/R组和sh-NC组相比,sh-MEG3组细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px含量和Bcl-2表达增加,凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达降低(P<0.05);与sh-MEG3组和miR-NC组相比,in-miR-202-5p组凋亡率、IL-6、TNF-α、MDA、ROS水平和STAT3、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9表达增加,细胞活力、克隆数、SOD、GSH-Px水平和Bcl-2表达降低(P<0.05)。lncRNA MEG3和miR-202-5p、miR-202-5p和STAT3有多个结合位点。与WT-MEG3+miR-NC组相比,WTMEG3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05);与WT-STAT3+miR-NC组相比,WT-STAT3+miR-202-5p组萤光素酶活性降低(P<0.05)。结论敲低lncRNA MEG3能通过负调节miR-202-5p下调STAT3,进而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA母系表达基因3 miR-202-5p/信号传导及转录激活因子3 缺氧/复氧 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
磷酸化活化转录因子2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3在皮肤恶性黑素瘤中的表达 被引量:1
13
作者 吴凤 谢作刚 +4 位作者 钱悦 朱里 黄长征 涂亚庭 陈思远 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期663-665,共3页
目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤... 目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平。结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P<0.01),但在25例CMM和14例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P均<0.01)。结论:p-ATF2和p-STAT3虽在CMM和转移性MM中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关。 展开更多
关键词 磷酸化活化转录因子2 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 恶性黑素瘤
在线阅读 下载PDF
运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究 被引量:1
14
作者 谈艳 薛雨平 +1 位作者 陈文鹤 孙庆艳 《广州体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2013年第6期90-96,共7页
目的:观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法:以高脂饮食制备肥胖瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照... 目的:观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法:以高脂饮食制备肥胖瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。结果:1)8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组(P<0.05),但HNE、HHE组已显著性低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组(P<0.01);2)运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3)H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组(P<0.01)。结论:1)高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb蛋白水平无关。2)运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态。 展开更多
关键词 运动 膳食干预 瘦素抵抗 细胞因子信号转导抑制蛋白3 长型瘦素受体
在线阅读 下载PDF
细胞信号转导抑制因子3特异性shRNA的构建及鉴定
15
作者 廖立红 郑锐丹 +2 位作者 王成斌 应艳琴 罗小平 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期546-549,566,共5页
目的构建针对大鼠细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,选取最有效shRNA模板序列。方法设计并合成编码的shRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pGPU6/GFP/Neo中构建重组表达载体,转化DH5α菌株,... 目的构建针对大鼠细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,选取最有效shRNA模板序列。方法设计并合成编码的shRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pGPU6/GFP/Neo中构建重组表达载体,转化DH5α菌株,进行序列测定;转染至骨骼肌细胞中。Real-time PCR和Western blot检测各组SOCS-3的表达情况。结果测序证实重组质粒构建成功。4对shRNA模板序列对SOCS-3的表达抑制与空白及阴性对照相比差异均有统计学意义(均P<0.05),且以SOCS-3-shRNA a干预效果较好。结论 SOCS-3特异性shRNA重组表达载体构建成功,能有效抑制大鼠骨骼肌细胞SOCS-3的表达,为后续研究及代谢综合征的基因治疗奠定了基础。 展开更多
关键词 细胞信号转导抑制因子3 短发夹RNA RNA干扰
在线阅读 下载PDF
细胞因子信号抑制蛋白3与瘦素抵抗、胰岛素抵抗
16
作者 谈艳 陈文鹤 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期470-473,481,共5页
细胞因子信号抑制蛋白(suppressors of cytokinesignaling,SOCS)是由3个研究小组分别采用不同的方法发现的,也称为细胞因子信号转导抑制因子。它主要通过抑制JAK/STAT通路对细胞因子进行负反馈调节,被称为细胞的“分子刹车”。SOCS家... 细胞因子信号抑制蛋白(suppressors of cytokinesignaling,SOCS)是由3个研究小组分别采用不同的方法发现的,也称为细胞因子信号转导抑制因子。它主要通过抑制JAK/STAT通路对细胞因子进行负反馈调节,被称为细胞的“分子刹车”。SOCS家族包括SOCS-1、SOCS-2、SOCS-3、CIS(cytokine—inducible SH2-containing protein)以及SOCS-4-SOCS-7。 展开更多
关键词 细胞因子信号抑制蛋白 胰岛素抵抗 瘦素抵抗 细胞因子信号转导抑制因子 JAK/STAT通路 socs-1 socs-3 负反馈调节
在线阅读 下载PDF
SOCS3在糖脂代谢性疾病中的作用及机制研究进展
17
作者 梅若菲 王珍 +4 位作者 费凯 陈思宇 马福亮 龚权 杨辉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2548-2553,共6页
细胞因子信号通路抑制因子3(SOCS3)是SOCS家族成员,在细胞信号转导中扮演关键角色,是重要的炎症调节因子,可通过调控JAK/STAT等通路影响机体的糖脂代谢。近年来,越来越多的研究表明SOCS3与糖脂代谢性疾病,如糖尿病、肥胖关系密切,且可... 细胞因子信号通路抑制因子3(SOCS3)是SOCS家族成员,在细胞信号转导中扮演关键角色,是重要的炎症调节因子,可通过调控JAK/STAT等通路影响机体的糖脂代谢。近年来,越来越多的研究表明SOCS3与糖脂代谢性疾病,如糖尿病、肥胖关系密切,且可作为治疗这些疾病新的重要靶点。本文拟对近年来SOCS3与糖脂代谢性疾病的相关研究及可能的作用机制进行综述,探讨SOCS3作为治疗糖脂代谢性疾病作用靶点的可能性。 展开更多
关键词 细胞因子信号通路抑制因子3 糖脂代谢性疾病 炎症 JAK激酶
在线阅读 下载PDF
微小RNA-203和细胞因子信号抑制物1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞中的表达 被引量:3
18
作者 王会英 刘芳 狄正鸿 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期489-491,共3页
目的:探讨微小RNA(mi R)-203和细胞因子信号抑制物(SOCS)1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞(PBMC)中的表达。方法 :选取49例寻常性银屑病患者(银屑病组)和40例皮肤健康者作为对照组,利用实时荧光定量PCR检测皮肤组织及PBMC... 目的:探讨微小RNA(mi R)-203和细胞因子信号抑制物(SOCS)1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞(PBMC)中的表达。方法 :选取49例寻常性银屑病患者(银屑病组)和40例皮肤健康者作为对照组,利用实时荧光定量PCR检测皮肤组织及PBMC中mi R-203、SOCS-1和SOCS-3表达。结果:银屑病组皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),银屑病活动期患者(活动期组)皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于银屑病静止期患者(静止期组),差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),活动期组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均低于静止期组者,差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损中mi R-203相对表达量均与SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量呈负相关(r=0.418和0.331,P<0.05)。结论:mi R-203在银屑病患者皮损及PBMC中呈低表达,而SOCS-1和SOCS-3呈高表达,可能共同参与了银屑病活动期患者皮损进展过程。 展开更多
关键词 银屑病 寻常性 微小RNA-203 细胞因子信号抑制物1和3
在线阅读 下载PDF
细胞因子信号抑制因子3与糖尿病视网膜病变 被引量:1
19
作者 李倩 郑志 许迅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第8期785-788,共4页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素II等在其发病中发挥重要作用。细胞因... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素II等在其发病中发挥重要作用。细胞因子信号抑制因子3作为调节细胞因子信号通路的一种重要蛋白,通过调节Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)信号通路,抑制上述各种因子的作用,成为未来治疗DR的新靶点。本文就细胞因子信号抑制因子3在DR发病中的作用进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 细胞因子信号抑制因子3 Janus激酶/信号转导转录激活因子
在线阅读 下载PDF
新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3基因变异相关
20
作者 孟静 李南方 +4 位作者 姚晓光 邵亮 周玲 艾力根.阿布都热依木 张晶晶 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期5-11,共7页
目的 研究新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因变异的相关性.方法以1379 名新疆维吾尔族人为研究对象,选择rs12953258、rs4969168和rs9914220 3个代表性位点进行基因型鉴定后分析.结果 3个位点中,... 目的 研究新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因变异的相关性.方法以1379 名新疆维吾尔族人为研究对象,选择rs12953258、rs4969168和rs9914220 3个代表性位点进行基因型鉴定后分析.结果 3个位点中,仅发现维吾尔族女性的 rs12953258位点在脂质代谢紊乱组及脂质代谢正常组中基因型频率分布差异有统计学意义(P=0.032),在高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)异常组与正常组中基因型频率分布差异有统计学意义(P=0.029).Logistic回归分析结果显示,rs12953258位点AA基因型可能是新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱的危险因素 [CC比AA:OR=3.271,95%CI(1.092~9.797),P=0.034],AA基因型可能与HDL-C降低和三酰甘油升高有关,AA基因型合并体重指数(BMI)异常的维吾尔族女性更易患脂质代谢紊乱性疾病.结论 SOCS-3基因变异可能与新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱相关,携带AA基因型且BMI异常人群脂质代谢紊乱的患病率明显增加. 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3基因 脂质代谢紊乱 瘦素
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部