目的评价重组人血管内皮抑素联合多西紫杉醇和卡铂(TP)方案术后辅助治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的中、长期疗效。方法采用随机对照试验,搜集2006年10月-2008年7月经病理确诊为NSCLC且行完全性手术切除的患者76例,随机分为两组(n=38):试验...目的评价重组人血管内皮抑素联合多西紫杉醇和卡铂(TP)方案术后辅助治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的中、长期疗效。方法采用随机对照试验,搜集2006年10月-2008年7月经病理确诊为NSCLC且行完全性手术切除的患者76例,随机分为两组(n=38):试验组采用重组人血管内皮抑素(恩度)联合TP方案治疗,对照组单用TP方案治疗。术后随访40个月,评估两组患者无病生存时间(DFS)和总生存率(OS)的差异,检测外周血中血管内皮细胞(CEC)数量的变化及肿瘤组织微血管密度(MVD)的差异。结果试验组中位无病生存时间长于对照组(39.4 vs 27.6个月,P<0.05),且3年生存率高于对照组(89.4%vs 57.9%,P<0.05)。治疗后两组CEC均有下降,第4周期化疗后试验组的下降较对照组更为显著(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期患者的MVD有统计学差异(P<0.05),有淋巴结转移组MVD高于无淋巴结转移组,低分化组MVD高于中、高分化组(P<0.05)。结论与单纯化疗比较,重组人血管内皮抑素联合TP方案术后辅助治疗NSCLC能延长患者的无病生存期,提高3年生存率。CEC是一个较好的预测化疗联合抗血管生成治疗效果的指标。展开更多
在300MHz低强度微波辐射下,烟草叶片细胞膜电解质渗漏率增加,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低,表明微波抑制了细胞膜保护酶系统的活性,使膜脂产生了过氧化作用。进一步的研究表明,烟...在300MHz低强度微波辐射下,烟草叶片细胞膜电解质渗漏率增加,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低,表明微波抑制了细胞膜保护酶系统的活性,使膜脂产生了过氧化作用。进一步的研究表明,烟草类囊体膜膜脂不饱和度指数(index of unsaturated fatty ac id,IUFA)下降,膜流动性减小,类囊体膜结合酶Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性升高。低强度微波还使烟草叶片过氧化物酶(POD)活性发生了变化,电泳分析显示,POD同工酶谱的染色和条带都有所改变。烟草叶片细胞发生的这些变化是微波对光合细胞的一种非热效应。展开更多
文摘目的评价重组人血管内皮抑素联合多西紫杉醇和卡铂(TP)方案术后辅助治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的中、长期疗效。方法采用随机对照试验,搜集2006年10月-2008年7月经病理确诊为NSCLC且行完全性手术切除的患者76例,随机分为两组(n=38):试验组采用重组人血管内皮抑素(恩度)联合TP方案治疗,对照组单用TP方案治疗。术后随访40个月,评估两组患者无病生存时间(DFS)和总生存率(OS)的差异,检测外周血中血管内皮细胞(CEC)数量的变化及肿瘤组织微血管密度(MVD)的差异。结果试验组中位无病生存时间长于对照组(39.4 vs 27.6个月,P<0.05),且3年生存率高于对照组(89.4%vs 57.9%,P<0.05)。治疗后两组CEC均有下降,第4周期化疗后试验组的下降较对照组更为显著(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期患者的MVD有统计学差异(P<0.05),有淋巴结转移组MVD高于无淋巴结转移组,低分化组MVD高于中、高分化组(P<0.05)。结论与单纯化疗比较,重组人血管内皮抑素联合TP方案术后辅助治疗NSCLC能延长患者的无病生存期,提高3年生存率。CEC是一个较好的预测化疗联合抗血管生成治疗效果的指标。
文摘在300MHz低强度微波辐射下,烟草叶片细胞膜电解质渗漏率增加,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低,表明微波抑制了细胞膜保护酶系统的活性,使膜脂产生了过氧化作用。进一步的研究表明,烟草类囊体膜膜脂不饱和度指数(index of unsaturated fatty ac id,IUFA)下降,膜流动性减小,类囊体膜结合酶Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性升高。低强度微波还使烟草叶片过氧化物酶(POD)活性发生了变化,电泳分析显示,POD同工酶谱的染色和条带都有所改变。烟草叶片细胞发生的这些变化是微波对光合细胞的一种非热效应。
