期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究 被引量：1
1
作者 韩艳霞 尤良顺 +3 位作者 刘辉 毛莉萍 叶琇锦 钱文斌 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期174-178,共5页
目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（ CDK ）抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法：以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株，实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素（ IL）-6组和SNS-032＋IL-6组... 目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（ CDK ）抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法：以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株，实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素（ IL）-6组和SNS-032＋IL-6组。 MTT法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡， microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异，蛋白质印迹法检测JAK／STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果：SNS-032可降低细胞存活率，诱导HL-60细胞凋亡，对照组、100 nmol／L 和200 nmol／L 的 SNS-032干预组细胞凋亡率分别为（5.9±1.7）％、（12.1±3.1）％和（59.4±3.6）％。 microRNA 芯片分析结果显示， SNS-032显著下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181 a、miR-106 a、miR-17和miR-378 c的表达水平，显著上调miR-320 a的表达水平。蛋白质印迹法显示 SNS-032可抑制 STAT3的磷酸化和 JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK／STAT3通路的激活剂， IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用（ P＞0.05），也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论：SNS-032能显著诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡，其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 微RNAs 细胞周期蛋白质依赖激酶类/生物合成 Janus激酶类 STAT3转录因子 蛋白酪氨酸激酶类/代谢 信号传导 HL-60 细胞 细胞凋亡 肿瘤细胞 培养的
在线阅读 下载PDF
Flavopiridol对大鼠局灶性脑缺血后神经元细胞周期蛋白依赖蛋白激酶-4蛋白表达的影响
2
作者 张家堂 郎森阳 +2 位作者 匡培根 刘洁晓 王俊华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第5期341-343,共3页
目的　观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白依赖蛋白激酶 4 (cdk4 )的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及cdk4阻滞剂———Flavopiridol对其的影响。方法　采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型 ,应用免疫组织化学和原位末端标... 目的　观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白依赖蛋白激酶 4 (cdk4 )的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及cdk4阻滞剂———Flavopiridol对其的影响。方法　采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型 ,应用免疫组织化学和原位末端标记 (TUNEL)染色方法观察缺血组、Flavopiridol治疗组 [根据剂量多少又分为FH(多剂量 )组和FL(少剂量 )组 ]和假手术组神经元阳性细胞染色数量和分布情况。结果　cdk4蛋白和凋亡细胞自缺血后 12h开始表达 ,前者缺血后 4 8h达高峰 ,后者缺血后 72h达高峰 ;FH组和FL组各相应时间点cdk4蛋白表达均明显减少 (P<0 .0 1) ;FL组各相应时间点凋亡细胞明显减少 (P <0 .0 1) ,FH组仅在缺血 4 8h凋亡细胞明显减少。相邻切片可见cdk4蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论　cdk4的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡 ,Flavopiri dol通过抑制cdk4的表达而减少缺血后神经细胞的损害 ,但同时Flavopiridol本身也可能引起神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血 细胞周期蛋白质依赖激酶类 细胞凋亡 神经元 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制 被引量：5
3
作者 王海凤 陈天天 +7 位作者 王月月 李钰 张凌宇 丁勇兴 陈素莲 王文锐 杨清玲 陈昌杰 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期357-363,共7页
目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调... 目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤/病理生理学 受体 CXCR4/生物合成 受体 CXCR4/遗传学 S期激酶相关蛋白质类/代谢 细胞系 肿瘤/代谢 细胞增殖 细胞周期
在线阅读 下载PDF
细胞周期素D1和p27^(kip1)在肾癌中的表达及其意义 被引量：3
4
作者 葛建荣 任国平 姚航平 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第5期483-487,共5页
目的:探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(conventional renal cell carcinoma,CRCC)发生、发展中的作用。方法:用定量RT-PCR和Western-blot方法检测25例CRCC组织和10例肿瘤远端的正常肾皮质中cyclin D1和p27kip1的mRNA和蛋白的含... 目的:探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(conventional renal cell carcinoma,CRCC)发生、发展中的作用。方法:用定量RT-PCR和Western-blot方法检测25例CRCC组织和10例肿瘤远端的正常肾皮质中cyclin D1和p27kip1的mRNA和蛋白的含量;用免疫组化方法检测76例CRCC中cyclin D1、p27kip1的表达;分析cyclin D1、p27kip1的表达与肿瘤分期、分级及术后生存率的相关性。结果:CRCC中cyclin D1的mRNA和蛋白含量分别为0.488±0.399和1.069±0.371,高于正常对照组0.089±0.066和0.281±0.253(P均<0.01);cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P<0.05);CRCC中p27kip1mRNA和蛋白含量分别为0.191±0.111和0.146±0.051,低于正常对照组0.374±0.216和1.004±0.318(P均<0.01),随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高;p27kip1阳性组患者的5年生存率为84.26%,高于p27kip1阴性组25.25%(P<0.01)。结论:cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与CRCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进,检测p27kip1可作为评价CRCC预后的参考指标。 展开更多
关键词 癌 肾细胞/病理学 肾肿瘤/病理学 细胞周期蛋白质类/生物合成 细胞周期蛋白D1/生物合成 肿瘤分期 基因 肿瘤抑制 免疫组织化学 存活率
在线阅读 下载PDF
塞来昔布在非小细胞肺癌细胞周期阻滞中的作用及其对P21^(WAF1)表达的影响 被引量：3
5
作者 段争 赵晓东 郭聚赛 《临床荟萃》 CAS 2011年第24期2178-2180,共3页
研究表明，环氧合酶（COX）-2在包括肺癌在内的多种肿瘤的发生发展中起重要的作用，塞来昔布是一种COX-2选择性抑制剂，已被美国食品药品管理局批准用于预防家族型肠息肉的恶变。2009年10月至2010年12月我们通过实验观察塞来昔布对非小... 研究表明，环氧合酶（COX）-2在包括肺癌在内的多种肿瘤的发生发展中起重要的作用，塞来昔布是一种COX-2选择性抑制剂，已被美国食品药品管理局批准用于预防家族型肠息肉的恶变。2009年10月至2010年12月我们通过实验观察塞来昔布对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株的体外抑制作用及其细胞周期阻滞作用，探讨细胞周期素依赖性激酶抑制因子P21WAF1在其中可能的作用机制。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 塞来昔布 细胞周期蛋白质依赖激酶类 流式细胞术 逆转录聚合酶链反应
在线阅读 下载PDF
乐卡地平对老年大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
6
作者 杨敏 张铭 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期302-306,共5页
目的探讨大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)发生衰老过程中,乐卡地平对细胞增殖和凋亡的影响和作用机制。方法取原代培养的4月龄和24月龄Wistar大鼠VSMCs分别为青年组、老年组,青年和老年大鼠加乐卡地平10μmol/L处理24 h分为青年实验组和老年... 目的探讨大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)发生衰老过程中,乐卡地平对细胞增殖和凋亡的影响和作用机制。方法取原代培养的4月龄和24月龄Wistar大鼠VSMCs分别为青年组、老年组,青年和老年大鼠加乐卡地平10μmol/L处理24 h分为青年实验组和老年实验组。采用免疫荧光染色、Western blot法、流式细胞分析仪和Real-time共聚焦等技术检测各组细胞核内p21蛋白结构含量的变化、细胞的增殖及凋亡指数和凋亡率。结果与青年组比较,青年实验组大鼠VSMCs分裂指数明显下降,相差13倍(P<0.05)。与青年组大鼠比较,乐卡地平对老年组大鼠的细胞内钙的抑制作用更强。与老年组比较,老年实验组大鼠细胞分裂指数和凋亡指数降低,差异有统计学意义[(2.08±0.22)%vs(0.7±0.06)%,P<0.05],凋亡率明显下降,差异有统计学意义[(16.1±2.04)%vs(2.3±0.88)%,P<0.01]。与青年组和老年组比较,老年实验组大鼠细胞核内p21蛋白随乐卡地平剂量增加而增强,蛋白结构发生变化,增殖性核抗原表达减少。结论乐卡地平通过改变p21蛋白的结构和含量表达,从而抑制增殖性核抗原表达,抑制VSMCs的增殖,降低老年大鼠VSMCs凋亡,减缓衰老。 展开更多
关键词 肌 平滑 血管 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期蛋白质依赖激酶类 乐卡地平
在线阅读 下载PDF
CyclinB1、CDK1在胃癌中的表达及其意义 被引量：9
7
作者 马晓丽 黄淑红 +3 位作者 黄敬爱 邱超 Jingwu Xie 张红卫 《中国现代普通外科进展》 CAS 2004年第5期272-274,共3页
目的 :探讨胃癌发生中CyclinB1、CDK1表达异常及其临床病理学意义。方法 :采用免疫组织化学ABC法检测CyclinB1、CDK1在 15例正常胃组织、35例胃癌组织 (其中 15例为低分化腺癌 ,2 0例为中、高分化腺癌 )中的表达。结果 :CyclinB1、CDK1... 目的 :探讨胃癌发生中CyclinB1、CDK1表达异常及其临床病理学意义。方法 :采用免疫组织化学ABC法检测CyclinB1、CDK1在 15例正常胃组织、35例胃癌组织 (其中 15例为低分化腺癌 ,2 0例为中、高分化腺癌 )中的表达。结果 :CyclinB1、CDK1阳性表达多数定位于细胞质 ,少数在细胞核和细胞质中同时表达 ;在胃正常粘膜中CyclinB1、CDK1表达阳性率分别为 13.3% (2 / 15 )、6 .7% (1/ 15 ) ,胃癌组织中表达阳性率分别为 94 .3% (33/ 35 )、91.4 % (32 / 35 ) ,有统计学意义 (P <0 .0 1) ;在低分化腺癌、中高分化腺癌CyclinB1、CDK1均有表达 ,不同分化程度胃癌之间阳性表达差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :CyclinB1、CDK1在不同分化程度胃癌中有过表达现象 ,可能是胃癌发生中早期分子事件 。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞周期蛋白B 细胞周期蛋白质依赖激酶类
在线阅读 下载PDF
酶
8
《国外科技资料目录（医药卫生）》 CAS 1997年第2期23-24,共2页
9704573 泛醌亭蛋白酶通路在调节细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 P27过程中所起的作用/Pagano M//Science.-1995,269(5224).-682～685 医科图9704574 用纯化细胞膜相关蛋白磷酸酶逆转 Raf-1/Dent P//Science.-1995.269(5219).-1902～1906
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 蛋白酶 医科 晶体结构 蛋白磷酸酶 信号传递 纯化 细胞膜 蛋白质酪氨酸磷酸酶 裂解酶类
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部