目的观察褐藻多糖对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231细胞活性的影响,并探讨其作用机制。方法将对数生长期的MCF-7、MDA-MB-231细胞(观察A组、B组)分别加入100、200μg/m L褐藻多糖2 m L,对照A组、B组均加入等体积的DMEM培养基2 m L。...目的观察褐藻多糖对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231细胞活性的影响,并探讨其作用机制。方法将对数生长期的MCF-7、MDA-MB-231细胞(观察A组、B组)分别加入100、200μg/m L褐藻多糖2 m L,对照A组、B组均加入等体积的DMEM培养基2 m L。用台盼蓝染色实验测算细胞增殖抑制率,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡细胞,用Western blot法检测细胞Caspase-8及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-Erk)、Erk表达。结果随着褐藻多糖浓度增加、作用时间延长,观察A组、B组细胞增殖抑制率逐渐升高(P均<0.05);观察A组、B组G0/G1期细胞比例升高、S期及G2期细胞比例降低,细胞凋亡率增高,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05;观察A组、B组细胞Caspase-8表达升高、p-Erk表达下降,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05。结论褐藻多糖可抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,促进细胞凋亡;该作用可能是通过上调细胞Caspase-8表达、下调p-Erk表达水平实现。展开更多
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者血清趋化因子样受体1(CMKLR1)、细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P15INK4b)水平与炎症、氧化应激、胰岛素抵抗的相关性。方法选取2022年1~12月在平煤神马医疗集团总医院门诊就诊的92例PCOS不孕...目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者血清趋化因子样受体1(CMKLR1)、细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P15INK4b)水平与炎症、氧化应激、胰岛素抵抗的相关性。方法选取2022年1~12月在平煤神马医疗集团总医院门诊就诊的92例PCOS不孕患者为研究组,选取同期92例在本院进行健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CMKLR1、P15INK4b水平;测定并比较两组对象糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和服糖2 h血糖(2 h PG)]、炎症指标[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]的差异;采用Pearson法分析PCOS不孕患者血清CMKLR1、P15INK4b表达水平与炎症指标、氧化应激指标以及胰岛素抵抗的相关性。结果研究组FPG、WHR、2 h PG、BMI、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于对照组(P<0.05);研究组CMKLR1、P15INK4b均高于对照组(P<0.05);研究组血清MCP-1、IL-18、IL-6、TNF-α、MDA水平均高于对照组,血清GSH-Px、SOD水平均低于对照组(P<0.05);PCOS不孕患者血清CMKLR1、P15INK4b与BMI、WHR、FPG、2 h PG、FINS、HOMA-IR、MCP-1、IL-18、IL-6、TNF-α、MDA呈正相关(P<0.05),血清CMKLR1、P15INK4b与SOD、GSH-Px呈负相关性(P<0.05)。结论PCOS不孕患者血清CMKLR1、P15INK4b表达水平显著升高,且与炎症、氧化应激反应、胰岛素抵抗、糖代谢异常有着紧密联系,可能参与PCOS不孕的发生、发展进程。展开更多
文摘目的观察褐藻多糖对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231细胞活性的影响,并探讨其作用机制。方法将对数生长期的MCF-7、MDA-MB-231细胞(观察A组、B组)分别加入100、200μg/m L褐藻多糖2 m L,对照A组、B组均加入等体积的DMEM培养基2 m L。用台盼蓝染色实验测算细胞增殖抑制率,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡细胞,用Western blot法检测细胞Caspase-8及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-Erk)、Erk表达。结果随着褐藻多糖浓度增加、作用时间延长,观察A组、B组细胞增殖抑制率逐渐升高(P均<0.05);观察A组、B组G0/G1期细胞比例升高、S期及G2期细胞比例降低,细胞凋亡率增高,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05;观察A组、B组细胞Caspase-8表达升高、p-Erk表达下降,褐藻多糖浓度高者变化更明显,P均<0.05。结论褐藻多糖可抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,促进细胞凋亡;该作用可能是通过上调细胞Caspase-8表达、下调p-Erk表达水平实现。
文摘目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者血清趋化因子样受体1(CMKLR1)、细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P15INK4b)水平与炎症、氧化应激、胰岛素抵抗的相关性。方法选取2022年1~12月在平煤神马医疗集团总医院门诊就诊的92例PCOS不孕患者为研究组,选取同期92例在本院进行健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CMKLR1、P15INK4b水平;测定并比较两组对象糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和服糖2 h血糖(2 h PG)]、炎症指标[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]的差异;采用Pearson法分析PCOS不孕患者血清CMKLR1、P15INK4b表达水平与炎症指标、氧化应激指标以及胰岛素抵抗的相关性。结果研究组FPG、WHR、2 h PG、BMI、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于对照组(P<0.05);研究组CMKLR1、P15INK4b均高于对照组(P<0.05);研究组血清MCP-1、IL-18、IL-6、TNF-α、MDA水平均高于对照组,血清GSH-Px、SOD水平均低于对照组(P<0.05);PCOS不孕患者血清CMKLR1、P15INK4b与BMI、WHR、FPG、2 h PG、FINS、HOMA-IR、MCP-1、IL-18、IL-6、TNF-α、MDA呈正相关(P<0.05),血清CMKLR1、P15INK4b与SOD、GSH-Px呈负相关性(P<0.05)。结论PCOS不孕患者血清CMKLR1、P15INK4b表达水平显著升高,且与炎症、氧化应激反应、胰岛素抵抗、糖代谢异常有着紧密联系,可能参与PCOS不孕的发生、发展进程。
