细胞周期蛋白依赖性激酶16(CDK16)与细胞增殖指标Ki67在食管鳞癌中的表达及意义 被引量：11

1

作者 郑皓 景嘉楠 +4 位作者 董慧 轩阁 李铁鹏 夏鑫 董子明 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期425-431,共7页

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶16(CDK16)及细胞增殖指标Ki67在人食管鳞癌组织中的表达及其生物学意义,并探讨二者在食管鳞癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测CDK16、Ki67蛋白在75例食管鳞癌/癌旁组织中的表达,使用数学... 目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶16(CDK16)及细胞增殖指标Ki67在人食管鳞癌组织中的表达及其生物学意义,并探讨二者在食管鳞癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测CDK16、Ki67蛋白在75例食管鳞癌/癌旁组织中的表达,使用数学统计分析软件分析这两种蛋白的表达与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。结果 CDK16在食管鳞癌组织中的表达显著高于癌旁组织中的表达(P<0.05),CDK16的表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05),而与食管鳞癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径及肿瘤的病理形态均无关(P>0.05)。另外,在食管鳞癌组织中,Ki67的表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移及TNM临床分期之间存在显著的相关性(P<0.05),且相关性分析显示,食管鳞癌中CDK16与Ki67二者的表达呈显著正相关(χ~2=24.36,P<0.001, Pearson列联系数=0.518)。结论 CDK16蛋白和Ki67蛋白在食管鳞癌中的表达明显升高,联合检测CDK16与Ki67的表达,可作为判断食管鳞癌恶性程度及评估患者预后水平的重要参考指标。 展开更多

关键词 食管鳞癌 细胞周期蛋白依赖性激酶16(cdk16) KI67 组织芯片 免疫组化

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KLF16对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制 被引量：2

2

作者 顾清 张莉 +2 位作者 张新星 代小松 陈和平 《山东医药》 CAS 2018年第29期37-40,共4页

目的探讨Krüppel样转录因子16(KLF16)对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制。方法取处于对数生长期的BGC-823和SGC-7901细胞,每种细胞分为3组,sh-KLF16 1#、2#、3#组采用脂质体Lipofectamine3000,分别将sh-KLF16 1#、sh-KLF16 2#... 目的探讨Krüppel样转录因子16(KLF16)对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制。方法取处于对数生长期的BGC-823和SGC-7901细胞,每种细胞分为3组,sh-KLF16 1#、2#、3#组采用脂质体Lipofectamine3000,分别将sh-KLF16 1#、sh-KLF16 2#、sh-KLF16 3#转染至细胞中,sh-NC组将shRNA无关序列转染至细胞中,以不转染shRNA的细胞为空白对照组。Real-time PCR法检测KLF16 mRNA相对表达量。CCK-8法检测胃癌细胞增殖活性,细胞克隆形成试验检测胃癌细胞克隆能力。Western blotting法检测细胞中细胞周期相关蛋白p21和细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的表达。结果 BGC-823细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF16 1#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.13±0.10、1.06±0.15、0.57±0.11、0.72±0.14、0.39±0.13;SGC-7901细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF16 1#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.09±0.12、1.02±0.14、0.59±0.15、0.53±0.11、0.31±0.15;两种细胞中,sh-KLF16#3组的KLF16 mRNA相对表达量低于sh-KLF16#1组和shKLF16#2组(P均<0.05)。在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,细胞增殖受抑制。BGC-823细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF16 3#组细胞克隆数目分别为(180.45±19.32)、(189.83±22.43)、(109.32±24.31)个,SGC-7901细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF16 3#组细胞克隆数目分别为(148.41±21.43)、(152.95±24.75)、(87.82±18.43)个,sh-KLF16 3#组细胞克隆数目低于空白对照组、sh-NC组(P均<0.05)。在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,p21蛋白表达增加(P均<0.05),而CDK4蛋白表达下降(P均<0.05)。结论干扰KLF16基因表达,可抑制细胞增殖和克隆形成能力,其机制可能与上调p21蛋白和降低CDK4蛋白表达有关。 展开更多

关键词 胃癌 Krüppel样转录因子16 细胞增殖 细胞克隆 P21蛋白 细胞周期蛋白依赖性激酶4

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p16^(INK4A)和细胞凋亡

3

作者 韩晓琳 刘玉庆 《济宁医学院学报》 2007年第2期160-162,共3页

关键词 P16^INK4A 细胞凋亡 细胞周期蛋白 细胞周期调节因子 CYCLINS CYCLIND cdk4 cdkS

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P16蛋白表达在分流宫颈上皮内瘤变Ⅱ中的临床意义 被引量：7

4

作者 黄丽萍 林霞 《中国医药导报》 CAS 2018年第2期83-86,91,F0003,共6页

目的观察不同宫颈病变患者组织中p16蛋白的表达,探讨p16蛋白作为CINⅡ分流参考指标的可行性。方法选取2013年1月~2015年8月于南方医科大学附属中山博爱医院行阴道镜下活检病理证实为子宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌四组标本各170... 目的观察不同宫颈病变患者组织中p16蛋白的表达,探讨p16蛋白作为CINⅡ分流参考指标的可行性。方法选取2013年1月~2015年8月于南方医科大学附属中山博爱医院行阴道镜下活检病理证实为子宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌四组标本各170例,进行p16免疫组化染色,观察各组不同宫颈病变中p16表达情况,统计p16蛋白检测在诊断宫颈上皮内瘤样病变2级及以上(简称CINⅡ+,包括CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌)中的效能。并对确诊的170例CINⅡ患者进行每6个月1次的随访直至确诊后2年,随访异常患者则行阴道镜下活检,分析p16蛋白表达情况与患者CINⅡ级病变转归结局的关系。结果 (1)宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ及宫颈癌组p16蛋白阳性率分别为3.53%、41.18%、81.18%、100%,总体差异有统计学意义(P<0.05);CINⅡ组p16蛋白阳性率显著高于宫颈炎组、CINⅠ,差异有统计学意义(P<0.01),CINⅢ与宫颈癌组p16蛋白阳性率显著高于CINⅡ、CINⅠ、宫颈炎组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)p16蛋白检测CINⅡ+的灵敏度、特异度、符合率、阳性预测值和阴性预测值分别是90.59%、77.65%、84.12%、80.21%、89.19%。(3)138例p16蛋白表达阳性的CINⅡ随访异常患者中62例(44.93%)病变进展,32例p16蛋白表达阴性的CINⅡ随访异常患者中3例(9.38%)病变进展,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着宫颈病变程度的加重,p16蛋白阳性率不断增加。p16蛋白检测在发现CINⅡ+的病变中具有较好的灵敏度、特异度、符合率、阳性预测值和阴性预测值。p16蛋白表达情况可预测CINⅡ疾病进展情况,临床上可应用于CINⅡ的分流。 展开更多

关键词 宫颈上皮内瘤样病变 细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂p16蛋白 子宫颈癌 高度鳞状上皮内病 低度上皮内病变

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成釉细胞瘤组织CyclinD1、CDK4的表达及意义 被引量：1

5

作者 张秋红 赵培荣 刘进忠 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第24期60-61,共2页

关键词 成釉细胞瘤 CYCLIND1 cdk4 瘤组织 依赖性蛋白激酶 免疫组化SP法 细胞周期蛋白 口腔黏膜组织 细胞周期素

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结肠癌组织中p16表达及其与cyclin D_1表达的相关性

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作者 乔雷 黄哲 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第48期40-41,共2页

目的检测结肠癌组织中p16的表达及其与cyclin D1表达的相关性,并探讨其意义。方法结肠癌蜡块标本108例,正常结肠黏膜标本30例。采用SP免疫组化方法检测p16、cyclin D1的表达。结果结肠癌组织108例中p16阳性表达40例(37.0%),正常结肠组织... 目的检测结肠癌组织中p16的表达及其与cyclin D1表达的相关性,并探讨其意义。方法结肠癌蜡块标本108例,正常结肠黏膜标本30例。采用SP免疫组化方法检测p16、cyclin D1的表达。结果结肠癌组织108例中p16阳性表达40例(37.0%),正常结肠组织中22例(73.3%),两者p16阳性表达比较有统计学差异(P<0.05)。结肠癌组织中p16的表达与患者的性别、年龄及肿瘤大小、浸润深度、分化程度无相关性(P>0.05),而与TNM分期及有无淋巴结转移明显相关(P<0.05)。p16的表达与cyclin D1的表达呈负相关(r=-0.332,P<0.05)。结论结肠癌组织中p16表达与淋巴结转移及临床分期密切相关,与cyclin D1的表达呈负相关。 展开更多

关键词 结肠肿瘤 蛋白质P16 细胞周期蛋白 细胞周期依赖性蛋白激酶

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抑癌基因P^(16)与胶质瘤基因治疗的研究现状

7

作者 白云安 赵兵 《山东医药》 CAS 北大核心 2004年第3期62-63,共2页

关键词 抑癌基因 P^16基因 胶质瘤 基因治疗 细胞周期依赖性激酶4

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RNA干扰技术沉默星形胶质细胞Cdk5模型的建立 被引量：1

8

作者 龙根 谢敏杰 +2 位作者 王伟 徐沙贝 刘晨辰 《生物医学工程与临床》 CAS 2018年第3期315-319,共5页

目的建立星形胶质细胞细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5)沉默模型。方法新生24 h内无特定病原(SPF)级SD雄性大鼠乳鼠240只。培养及鉴定SD雄性大鼠星形胶质细胞。设计合成针对星形胶质细胞Cdk5的小干扰RNA(siRNA)3种(Si-r-Cdk5-001、Si-r-Cd... 目的建立星形胶质细胞细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5)沉默模型。方法新生24 h内无特定病原(SPF)级SD雄性大鼠乳鼠240只。培养及鉴定SD雄性大鼠星形胶质细胞。设计合成针对星形胶质细胞Cdk5的小干扰RNA(siRNA)3种(Si-r-Cdk5-001、Si-r-Cdk5-002及Si-r-Cdk5-003),将3种siRNA分为SiT1组、SiT2组、SiT3组,在Lipofectamine 2000介导下转染星形胶质细胞;阴性对照组加入阴性对照si RNA。应用荧光染色观察转染效率,通过实时聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测沉默效率。结果成功将Cdk5 siRNA转染入星形胶质细胞,转染效率为85%。与阴性对照组相比,SiT1组、SiT2组及SiT3组Cdk5 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.01),其中SiT3组沉默效果最佳,分子水平沉默效率为68%,蛋白水平沉默效率为79%。结论成功通过RNA干扰技术建立星形胶质细胞Cdk5特异性沉默模型。 展开更多

关键词 星形胶质细胞 细胞周期蛋白依赖性激酶5(cdk5) RNA干扰 特异性模型 鼠

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膀胱癌组织中ILK、P16表达与临床病理特征和Cyclin D1的关系

9

作者 焦凌玉 黄立娜 李晓丽 《湖北民族大学学报（医学版）》 2023年第4期18-20,24,共4页

目的探讨膀胱癌组织中整合素连接激酶(ILK)、P16表达与临床病理特征和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的关系。方法选取2020年5月-2022年5月行手术切除的80例膀胱癌组织标本为膀胱癌组,另收集80例正常膀胱组织标本为正常组织组。免疫组织化... 目的探讨膀胱癌组织中整合素连接激酶(ILK)、P16表达与临床病理特征和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的关系。方法选取2020年5月-2022年5月行手术切除的80例膀胱癌组织标本为膀胱癌组,另收集80例正常膀胱组织标本为正常组织组。免疫组织化学SP法分别检测两组ILK、P16及Cyclin D1的表达情况,并分析膀胱癌组织ILK、P16及Cyclin D1表达与临床病理特征的关系。结果膀胱癌组织ILK、Cyclin D1阳性表达率显著高于正常膀胱组织,正常膀胱组织P16阳性表达率显著高于膀胱癌组织(P<0.05);高分化组织ILK、Cyclin D1阳性表达率显著低于中低分化组织,高分化组织P16阳性表达率显著高于中低分化组织,比较有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关分析显示,膀胱癌中ILK与P16表达呈负相关(r=-0.274,P<0.05),Cyclin D1与P16表达亦呈负相关(r=-0.375,P<0.05)。结论ILK、Cyclin D1在膀胱癌中均呈过高表达,P16在膀胱癌中均呈过低表达,同时和肿瘤组织分化程度紧密相关,提示其参与膀胱癌的发生发展,可作为评估肿瘤病理学分期的相关依据。 展开更多

关键词 膀胱癌组织 整合素连接激酶 P16 细胞周期蛋白D1

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氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制 被引量：8

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作者 杨慧丽 陈星宇 郑维红 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期399-405,共7页

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S... 目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。 展开更多

关键词 氧化应激 激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cdk5) 叉头框转录因子O亚家族蛋白1(FOXO1) caspase-3

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CDK5、p35/p25在血管性认知损害患者血液中的表达 被引量：1

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作者 翁改志 刘强 +2 位作者 赵昭 吴道澄 倪宁 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期702-705,共4页

目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)、p35及p25在血管性认知损害(VCI)患者血液中的表达及可能作用。方法收集VCI病例91例,其中非痴呆性血管性认知损害(VCIND)49例,血管性痴呆(VAD)42例;同时收集脑卒中认知功能正常(NC)及健康人(N)... 目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)、p35及p25在血管性认知损害(VCI)患者血液中的表达及可能作用。方法收集VCI病例91例,其中非痴呆性血管性认知损害(VCIND)49例,血管性痴呆(VAD)42例;同时收集脑卒中认知功能正常(NC)及健康人(N)各30例;应用RT-qPCR检测血液中CDK5mRNA的相对表达,Western blot法检测各组血液中CDK5、p35及p25的蛋白表达。结果各组CDK5mRNA相对表达及CDK5、p35、p25蛋白表达从高到低分别为VAD组>VCIND组>NC组>N组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CDK5、p35及p25可能参与了VCI的发生,血管性认知功能损害程度与其表达水平呈正相关关系。 展开更多

关键词 血管性认知损害 细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cdk5) p25 P35

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