检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用: 1; 作者张新金钊 +3 位作者贾子秋张珂潘林孙婴宁《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期36-42,共7页; 【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immo... 展开更多; 关键词细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cdkn3) 鸡前脂肪细胞脂肪分化亚细胞定位; 在线阅读下载PDF 职称材料

CDKN3基因在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长、细胞周期的影响被引量：3: 2; 作者李苗苗王海啸陶国全《山西医科大学学报》 CAS 2016年第6期496-501,共6页; 目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)基因在肝癌组织中的表达,以及被沉默后对肝癌细胞生长和细胞周期的影响。方法采用普通及定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测36例手术切除的肝癌组织... 展开更多; 关键词原发性肝癌细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 RNA干扰基因沉默细胞周期; 在线阅读下载PDF 职称材料

转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化被引量：2: 3; 作者谢肖磊闫洪超《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第3期32-35,共4页; 目的观察转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化。方法将人卵巢癌干细胞(具有CD133+、CD117+特征的人卵巢癌细胞株HO8910)分为重组质粒组、空质粒组和空白对照组,重组质粒组转染真核细胞表达载体pc DNA3.1-ELF5+E... 展开更多; 关键词卵巢癌肿瘤干细胞细胞周期细胞凋亡 ELF5基因细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3; 在线阅读下载PDF 职称材料

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制被引量：8: 4; 作者杨慧丽陈星宇郑维红《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期399-405,共7页; 目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S... 展开更多; 关键词氧化应激激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5) 叉头框转录因子O亚家族蛋白1(FOXO1) caspase-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用: 1; 作者张新金钊贾子秋张珂潘林孙婴宁; 机构齐齐哈尔大学生命科学与农林学院生物技术系沈阳大学生命科学与工程学院; 出处《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期36-42,共7页; 基金黑龙江省自然科学基金项目(YQ2019C025) 黑龙江省省属本科高校优秀青年教师基础研究支持计划(YQJH2023103) 辽宁省博士科研启动基金计划项目(2019-BS-171)。; 文摘【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。; 关键词细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cdkn3) 鸡前脂肪细胞脂肪分化亚细胞定位; Keywords cyclin-dependent kinase inhibitor 3(cdkn3) chicken preadipocytes cell fat differentiation subcellular localization; 分类号 S831.1 [农业科学—畜牧学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CDKN3基因在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长、细胞周期的影响被引量：3: 2; 作者李苗苗王海啸陶国全; 机构南京医科大学附属淮安第一医院消化内科南京医科大学附属淮安第一医院普通外科; 出处《山西医科大学学报》 CAS 2016年第6期496-501,共6页; 文摘目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)基因在肝癌组织中的表达,以及被沉默后对肝癌细胞生长和细胞周期的影响。方法采用普通及定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测36例手术切除的肝癌组织和匹配的癌旁组织以及人肝癌细胞株中CDKN3的表达;观察沉默CDKN3表达后肝癌细胞生长曲线、克隆形成能力和细胞周期的变化。结果与癌旁样本相比,CDKN3基因在63.9%(23/36)肝癌组织中的mRNA表达显著上调,差异具有统计学意义(P<0.000 1);RNA干扰技术沉默CDKN3表达后,MHCC-LM3和Huh-7细胞生长和克隆形成能力被明显抑制(P<0.05);应用流式细胞术发现沉默CDKN3的表达能够诱导肝癌细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05)。结论 CDKN3基因在肝癌中表达上调,其通过影响细胞周期分布从而促进肝癌细胞的增殖,在肝癌发生、发展过程中可能发挥重要作用。; 关键词原发性肝癌细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 RNA干扰基因沉默细胞周期; Keywords hepatocellular carcinoma cdkn3 RNA interference gene silencing cell cycle; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化被引量：2: 3; 作者谢肖磊闫洪超; 机构徐州医科大学研究生院徐州医科大学附属医院; 出处《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第3期32-35,共4页; 文摘目的观察转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化。方法将人卵巢癌干细胞(具有CD133+、CD117+特征的人卵巢癌细胞株HO8910)分为重组质粒组、空质粒组和空白对照组,重组质粒组转染真核细胞表达载体pc DNA3.1-ELF5+EGFP,空质粒组转染空载质粒pc DNA3.1-EGFP,空白对照组不做转染;分别于培养24、48、72、96 h后采用CCK-8法观察细胞增殖能力,于培养48 h后采用流式细胞仪观察细胞周期分布情况、测算细胞凋亡率,于培养48 h后采用Western blotting法检测各组细胞中的p21、Caspase-3蛋白。将重组质粒组、空质粒组和空白对照组细胞分别接种于雌性裸鼠右腋窝皮下制作卵巢癌移植瘤,每组接种5只;待移植瘤形成后取肿瘤组织,测量肿瘤最大直径及质量,测算细胞凋亡率,检测细胞中的p21、Caspase-3蛋白。结果重组质粒组培养24、48、72、96 h后细胞增殖能力较空质粒组和空白对照组明显下降(P均<0.05)。重组质粒组中阻滞于G0/G1期的细胞比例、细胞凋亡率及细胞中p21、Caspase-3蛋白相对表达量均高于空质粒组和空白对照组(P均<0.05)。重组质粒组移植瘤最大直径和肿瘤质量小于空质粒组、空白对照组(P均<0.05)。重组质粒组移植瘤组织中细胞凋亡率及p21、Caspase-3蛋白相对表达量高于空质粒组和空白对照组(P均<0.05)。结论转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖受抑制、细胞周期阻滞、细胞凋亡增多、成瘤能力减弱,机制可能与p21、Caspase-3蛋白表达上调有关。; 关键词卵巢癌肿瘤干细胞细胞周期细胞凋亡 ELF5基因细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3; 分类号 R737.31 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制被引量：8: 4; 作者杨慧丽陈星宇郑维红; 机构厦门大学附属中山医院神经内科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期399-405,共7页; 文摘目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。; 关键词氧化应激激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5) 叉头框转录因子O亚家族蛋白1(FOXO1) caspase-3; Keywords oxidative stress Cdk5 FOXO1 caspase3; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用	张新金钊贾子秋张珂潘林孙婴宁	《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	CDKN3基因在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长、细胞周期的影响	李苗苗王海啸陶国全	《山西医科大学学报》 CAS	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	转染ELF5基因的人卵巢癌干细胞增殖、周期、凋亡及成瘤能力变化	谢肖磊闫洪超	《山东医药》 CAS 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制	杨慧丽陈星宇郑维红	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2019	8	在线阅读下载PDF 职称材料