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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值: 1; 作者杨洪丁钧 +1 位作者郭鹏张治清《实用医学杂志》北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页; 目的探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将... 展开更多; 关键词细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移; 在线阅读下载PDF 职称材料

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用: 2; 作者张新金钊 +3 位作者贾子秋张珂潘林孙婴宁《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期36-42,共7页; 【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immo... 展开更多; 关键词细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cdkn3) 鸡前脂肪细胞脂肪分化亚细胞定位; 在线阅读下载PDF 职称材料

ATF1与CDK3蛋白相互作用研究: 3; 作者刘小平巩丽云 +2 位作者王亮谭志平郑多《深圳大学学报（理工版）》 EI CAS 北大核心 2010年第4期497-501,共5页; 研究真核细胞转录激活因子1(activating transcription factor1,ATF1)与细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶3(cyclin-dependent kinase3,CDK3)的相互作用机制,分别构建ATF1的激酶诱导区域(kinaseinducible domain,KID)结构域、谷氨酰胺富含域(g... 展开更多; 关键词细胞转化生物大分子结构与功能转录激活因子1 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶3 真核细胞双杂交系统 HEK293细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制被引量：8: 4; 作者杨慧丽陈星宇郑维红《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期399-405,共7页; 目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S... 展开更多; 关键词氧化应激激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5) 叉头框转录因子O亚家族蛋白1(FOXO1) caspase-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值: 1; 作者杨洪丁钧郭鹏张治清; 机构重庆医科大学附属第三医院肝胆胰外科; 出处《实用医学杂志》北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页; 基金重庆市自然科学基金面上项目(编号:cstc2021jcyj-msxmX0985) 重庆市渝北区科卫联合医学科研项目(编号:2023YBKW19)。; 文摘目的探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将同期87例肝硬化患者作为肝硬化组,96例慢性乙肝患者作为慢性乙肝组、常规体检健康人员98例纳入健康对照组,对比各组血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、miR-106b水平。将肝癌组按照随访1年期间是否转移分为26例转移组、63例未转移组、11例失随访,对比两组患者基线资料、细胞周期分子CDKN3、miR-106b、血清CHI3L1水平。利用多因素logistic分析肝癌转移的风险因素,利用ROC曲线分析miR-106b、细胞周期分子CDKN3、血清CHI3L1联合检测对肝癌转移的预测价值。结果与健康对照组相比,肝癌组、慢性乙型组、肝硬化组的CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、血清miR-106b水平升高,且慢性乙型组<肝硬化组<肝癌组,随肝脏疾病程度不断增加,其呈现升高趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。与未转移组相比,转移组谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤> 3 cm占比、CHI3L1、细胞周期素A2(CCNA2)、肿瘤分期>Ⅲ期占比、细胞周期分子CDKN3、异常凝血酶原、谷氨酰转肽酶(GGT)、miR-106b、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤数量多发占比、谷草转氨酶(AST)水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic分析结果显示,肝癌转移的风险因素包括ALT、CCNA2、肿瘤> 3 cm、AST、GGT、肿瘤分期>Ⅲ期、AFP、CHI3L1、多发肿瘤、miR-106b、细胞周期分子CDKN3、TBA。ROC曲线分析结果显示:miR-106b、血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3联合检测敏感度为93.65%、准确度为84.27%、AUC值为0.776高于单项检测敏感度、准确度、AUC值,差异有统计学意义(P <0.05)。结论细胞周期分子CDKN3和血清CHI3L1、miR-106b水平升高为肝癌转移的风险因素,可用于预测肝癌转移发生情况,且联合检测预测效能显著。; 关键词细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移; Keywords cyclin dependent kinase inhibitor 3 chitosanase 3-like protein 1 microRNA-10b liver cancer metastasis; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用: 2; 作者张新金钊贾子秋张珂潘林孙婴宁; 机构齐齐哈尔大学生命科学与农林学院生物技术系沈阳大学生命科学与工程学院; 出处《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期36-42,共7页; 基金黑龙江省自然科学基金项目(YQ2019C025) 黑龙江省省属本科高校优秀青年教师基础研究支持计划(YQJH2023103) 辽宁省博士科研启动基金计划项目(2019-BS-171)。; 文摘【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。; 关键词细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cdkn3) 鸡前脂肪细胞脂肪分化亚细胞定位; Keywords cyclin-dependent kinase inhibitor 3(cdkn3) chicken preadipocytes cell fat differentiation subcellular localization; 分类号 S831.1 [农业科学—畜牧学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ATF1与CDK3蛋白相互作用研究: 3; 作者刘小平巩丽云王亮谭志平郑多; 机构中南大学湘雅二医院深圳大学医学院; 出处《深圳大学学报（理工版）》 EI CAS 北大核心 2010年第4期497-501,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(30871247) 深圳市科技计划基金资助项目(Jc200903120125)~~; 文摘研究真核细胞转录激活因子1(activating transcription factor1,ATF1)与细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶3(cyclin-dependent kinase3,CDK3)的相互作用机制,分别构建ATF1的激酶诱导区域(kinaseinducible domain,KID)结构域、谷氨酰胺富含域(glutamine rich domain,Q2)结构域及亮氨酸拉链区(basic leucine zipper domain,bZIP)结构域缺失体与VP16的融合表达载体,在HEK293细胞过表达,应用真核细胞双杂交系统,研究ATF1结构域与CDK3的相互作用.结果表明,ATF1全蛋白与CDK3蛋白之间存在强烈的相互作用;ATF1结构域缺失体与VP16的融合蛋白在HEK293细胞中可获得高表达,但ATF1的任何一种结构缺失体与CDK3蛋白结合都会严重减弱其与CDK3蛋白的相互作用,只有完整的ATF1蛋白才能实现与上游CDK3蛋白的结合.; 关键词细胞转化生物大分子结构与功能转录激活因子1 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶3 真核细胞双杂交系统 HEK293细胞; Keywords cell transformation structure and function of biomacromolecules activating transcription factor 1（ATF1） cyclin-dependent kinase 3（CDK3） mammalian two-hybrid assay HEK293 cells; 分类号 Q291 [生物学—细胞生物学] Q71 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制被引量：8: 4; 作者杨慧丽陈星宇郑维红; 机构厦门大学附属中山医院神经内科; 出处《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期399-405,共7页; 文摘目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。; 关键词氧化应激激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cdk5) 叉头框转录因子O亚家族蛋白1(FOXO1) caspase-3; Keywords oxidative stress Cdk5 FOXO1 caspase3; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值	杨洪丁钧郭鹏张治清	《实用医学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用	张新金钊贾子秋张珂潘林孙婴宁	《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	ATF1与CDK3蛋白相互作用研究	刘小平巩丽云王亮谭志平郑多	《深圳大学学报（理工版）》 EI CAS 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制	杨慧丽陈星宇郑维红	《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2019	8	在线阅读下载PDF 职称材料