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蚓激酶对胃癌SGC7901细胞增殖抑制和凋亡诱导作用被引量：5: 1; 作者刘丹杨晓波 +4 位作者王颖于丽红石焱张英杰康万军《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期7-11,共5页; 目的:探讨蚓激酶(LBK)对胃癌SGC7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制。方法:取对数生长期SGC7901细胞,将细胞分为对照组和2、4、8 U·mL^(-1) LBK组。采用MTT法检测不同时间段(24、48和72h)各组SGC7901细胞增殖抑制率,采用细胞划... 展开更多; 关键词蚓激酶 SGC7901细胞细胞划痕实验细胞凋亡细胞周期; 在线阅读下载PDF 职称材料

TGF-β1对口腔癌相关成纤维细胞迁移特性的影响被引量：6: 2; 作者孟文霞刘传霞 +3 位作者高庆红李小玉刘豫荣周红梅《口腔医学研究》 CAS CSCD 2013年第8期707-709,共3页; 目的:采用细胞划痕实验,研究外源性TGF-β1(transforming growth factor beta)细胞因子对体外分离培养的原代癌相关成纤维细胞(CAFs)迁移特性的影响,探讨TGF-β1细胞因子对CAFs生物学性能的影响。方法:以口腔正常成纤维细胞(NFs)和未经... 展开更多; 关键词癌相关成纤维细胞细胞划痕实验迁移 TGF-β1细胞因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨被引量：4: 3; 作者桂淑玉王银凤 +3 位作者程英周青陈飞虎汪渊《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期33-36,共4页; 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细... 展开更多; 关键词全反式维甲酸人肺腺癌A549细胞迁移肌球蛋白轻链激酶表达细胞划痕实验; 在线阅读下载PDF 职称材料

N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制被引量：4: 4; 作者张玲黄道斌 +1 位作者吕俊汪渊《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期137-140,共4页; 目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法... 展开更多; 关键词 4-HPR 人肺腺癌A549 迁移肌球蛋白轻链激酶细胞划痕实验; 在线阅读下载PDF 职称材料

PRL-3和RhoC在A549细胞中的表达及意义被引量：3: 5; 作者张平张志培 +4 位作者李香敏雷杰苏凯李小飞王小平《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第12期1160-1164,共5页; 背景与目的在前期研究中,我们发现在非小细胞肺癌中PRL-3和RhoC的表达具有相关性,提示两者可能存在相互作用。本研究通过检测两者在A549细胞迁移中的作用以及是否存在相互作用,为进一步研究它们在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据... 展开更多; 关键词 PRL-3 细胞划痕实验细胞培养; 在线阅读下载PDF 职称材料

还原氧化石墨烯对人原代成纤维细胞的毒性研究被引量：2: 6; 作者付翔李明新 +1 位作者彭驰伟王凯旋《化学与生物工程》 CAS 2021年第2期49-52,共4页; 通过氧化石墨烯制备还原氧化石墨烯,采用透射电子显微镜对其进行表征,并将其作用于人原代成纤维细胞,通过CCK8法细胞活性检测和细胞划痕实验研究还原氧化石墨烯对人原代成纤维细胞的毒性。结果表明:与氧化石墨烯相比,还原氧化石墨烯颜... 展开更多; 关键词还原氧化石墨烯人原代成纤维细胞细胞划痕实验细胞毒性; 在线阅读下载PDF 职称材料

SPARCL1在动脉粥样硬化斑块形成中的作用研究: 7; 作者程煦陈心严 +3 位作者陈婷婷程筱雯朱华庆葛圣林《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期473-478,共6页; 目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法采用病例对照研究,选取394例AS确诊患者作为病例组,年龄、性别相匹配的394例健康对照者作为对照组。利用酶联免疫吸附试验测定血清SPARCL... 展开更多; 关键词 SPARCL1 动脉粥样硬化巨噬细胞 SPARCL1重组腺病毒细胞划痕实验; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名蚓激酶对胃癌SGC7901细胞增殖抑制和凋亡诱导作用被引量：5: 1; 作者刘丹杨晓波王颖于丽红石焱张英杰康万军; 机构解放军第大连医科大学药理学教研室; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期7-11,共5页; 基金国家自然科学基金青年基金项目资助课题(81502992) 中国博士后科学基金资助课题(2015M572801); 文摘目的:探讨蚓激酶(LBK)对胃癌SGC7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制。方法:取对数生长期SGC7901细胞,将细胞分为对照组和2、4、8 U·mL^(-1) LBK组。采用MTT法检测不同时间段(24、48和72h)各组SGC7901细胞增殖抑制率,采用细胞划痕实验检测各组SGC7901细胞体外迁移能力,采用流式细胞术检测各组SGC7901细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率,采用Western blotting法检测各组SGC7901细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,作用24、48和72h后不同剂量LBK组SGC7901细胞增殖抑制率明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,4和8U·mL^(-1)LBK组SGC7901细胞划痕距离明显增加(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,4和8U·mL^(-1) LBK组SGC7901细胞凋亡率明显升高(P<0.01),G1期和S期细胞百分率明显降低(P<0.01),G2期细胞百分率明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,8U·mL^(-1) LBK组SGC7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:LBK可抑制胃癌细胞株SGC7901增殖和迁移能力,且能够诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平来实现的。; 关键词蚓激酶 SGC7901细胞细胞划痕实验细胞凋亡细胞周期; Keywords lumbrokinase SGC7901 cells cell scratch apoptosis cell cycle; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TGF-β1对口腔癌相关成纤维细胞迁移特性的影响被引量：6: 2; 作者孟文霞刘传霞高庆红李小玉刘豫荣周红梅; 机构广东省口腔医院.南方医科大学附属口腔医院四川大学口腔疾病研究国家重点实验室四川大学华西口腔医学院颌面外科四川大学华西口腔医学院黏膜病科; 出处《口腔医学研究》 CAS CSCD 2013年第8期707-709,共3页; 基金国家自然科学基金(No.81172581 No.81272962); 文摘目的:采用细胞划痕实验,研究外源性TGF-β1(transforming growth factor beta)细胞因子对体外分离培养的原代癌相关成纤维细胞(CAFs)迁移特性的影响,探讨TGF-β1细胞因子对CAFs生物学性能的影响。方法:以口腔正常成纤维细胞(NFs)和未经处理的CAFs细胞为对照组,采用细胞划痕实验观察一定浓度的TGF-β1在不同时间作用后对CAFs迁移特性的影响。结果:与NFs组和未处理组CAFs相比,10μg/L的TGF-β1在不同时间点能够明显促进CAFs的迁移。结论:TGF-β1细胞因子能够明显促进CAFs的迁移,对CAFs的生物学性能具有重要影响。; 关键词癌相关成纤维细胞细胞划痕实验迁移 TGF-β1细胞因子; Keywords Carcinoma--associated fibroblasts Wound healing assay Migration TGF--131 cytokine; 分类号 R739.8 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨被引量：4: 3; 作者桂淑玉王银凤程英周青陈飞虎汪渊; 机构安徽医科大学第一附属医院呼吸内科安徽医科大学分子生物学实验室安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽医科大学药学院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期33-36,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No30971226) 安徽省自然科学基金资助项目(No090413116); 文摘目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细胞的迁移能力。结果 1 mg.L-1 ATRA处理的A549细胞和细胞对照以及溶剂对照细胞相比,细胞的迁移距离无明显变化,而10 mg.L-1ATRA可明显降低细胞的迁移距离(P<0.05)。Western blot分析结果表明10 mg.L-1 ATRA可明显降低A549细胞ML-CK的表达和MLC磷酸化(P<0.05);ML-7可明显降低A549细胞迁移(P<0.05)。结论 ATRA通过降低MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的迁移。; 关键词全反式维甲酸人肺腺癌A549细胞迁移肌球蛋白轻链激酶表达细胞划痕实验; Keywords all-trans-retinoic acid human lung adenocarcinoma A549 cell migration myosin light-chain kinase expression scarification test; 分类号 R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R345.57 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制被引量：4: 4; 作者张玲黄道斌吕俊汪渊; 机构皖南医学院生化教研室皖南医学院计算机教研室安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期137-140,共4页; 基金安徽省高校自然科学基金(编号:KJ2010B245); 文摘目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法检测骨桥蛋白(OPN)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;细胞划痕实验观察MLCK抑制剂ML-7对A549细胞迁移能力的影响。结果 1μmol/L 4-HPR处理的A549细胞与细胞对照以及溶剂对照细胞相比,迁移距离明显降低(P<0.05);Western blot分析结果表明1μmol/L 4-HPR可明显降低A549细胞MLCK的表达和MLC磷酸化(P<0.05),而对OPN表达无显著影响;ML-7可明显减少A549细胞迁移距离(P<0.05)。结论 4-HPR可能通过减少MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的体外迁移。; 关键词 4-HPR 人肺腺癌A549 迁移肌球蛋白轻链激酶细胞划痕实验; Keywords 4-HPR human lung adenocarcinoma A549 cell migration myosin light-chain kinase scarification test; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PRL-3和RhoC在A549细胞中的表达及意义被引量：3: 5; 作者张平张志培李香敏雷杰苏凯李小飞王小平; 机构第四军医大学唐都医院胸外科青海大学附属医院肾内科; 出处《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第12期1160-1164,共5页; 文摘背景与目的在前期研究中,我们发现在非小细胞肺癌中PRL-3和RhoC的表达具有相关性,提示两者可能存在相互作用。本研究通过检测两者在A549细胞迁移中的作用以及是否存在相互作用,为进一步研究它们在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据。方法应用PRL-3抗体、RhoC抗体分别阻断A549细胞中PRL-3和RhoC的功能,采用细胞划痕实验检测两者对其迁移能力的影响;应用RT-PCR检测PRL-3和RhoC表达的变化。结果 PRL-3和RhoC功能被阻断后,A549细胞迁移能力明显降低;阻断PRL-3的A549细胞中RhoC表达降低,然而阻断RhoC的A549细胞中PRL-3表达无明显改变。结论 PRL-3和RhoC可能具有促进A549细胞远处转移的功能;PRL-3可能具有上调RhoC表达的功能;PRL-3促进癌细胞远处转移的功能可能是通过RhoC及其下游因子实现的,而RhoC对PRL-3的表达可能无反馈性调节作用。; 关键词 PRL-3 细胞划痕实验细胞培养; Keywords Phosphatase of regenerating liver-3 Wound healing assay Cell culture; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名还原氧化石墨烯对人原代成纤维细胞的毒性研究被引量：2: 6; 作者付翔李明新彭驰伟王凯旋; 机构桂林医学院附属医院唐山中心医院; 出处《化学与生物工程》 CAS 2021年第2期49-52,共4页; 基金广西省科技重大专项(桂科AA17292001) 省部共建药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室课题(CMEMR2018-B06)。; 文摘通过氧化石墨烯制备还原氧化石墨烯,采用透射电子显微镜对其进行表征,并将其作用于人原代成纤维细胞,通过CCK8法细胞活性检测和细胞划痕实验研究还原氧化石墨烯对人原代成纤维细胞的毒性。结果表明:与氧化石墨烯相比,还原氧化石墨烯颜色变深,粉末变细,具有明显的薄层和褶皱结构;CCK8法细胞活性检测结果显示5μg·mL^-1是还原氧化石墨烯对人原代成纤维细胞的安全浓度;细胞划痕实验结果显示还原氧化石墨烯浓度小于5μg·mL^-1时对人原代成纤维细胞的愈合没有影响。; 关键词还原氧化石墨烯人原代成纤维细胞细胞划痕实验细胞毒性; Keywords reduced graphene oxide human primary fibroblasts cell wound scratch experiment cytotoxicity; 分类号 R318 [医药卫生—生物医学工程] R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SPARCL1在动脉粥样硬化斑块形成中的作用研究: 7; 作者程煦陈心严陈婷婷程筱雯朱华庆葛圣林; 机构安徽医科大学第一附属医院心脏外科安徽医科大学第一附属医院检验科安徽医科大学病理教研室安徽医科大学生化与分子生物学教研室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期473-478,共6页; 基金国家自然科学基金(编号:82170484) 安徽医科大学研究生科研与实践创新项目(编号:YJS20230072)。; 文摘目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法采用病例对照研究,选取394例AS确诊患者作为病例组,年龄、性别相匹配的394例健康对照者作为对照组。利用酶联免疫吸附试验测定血清SPARCL1表达水平;免疫组织化学实验评估SPARCL1蛋白在AS斑块区的表达水平及定位,同时检测AS患者和正常对照人群外周血的中性粒细胞及单核细胞的SPARCL1蛋白表达情况;构建SPARCL1过表达及抑制表达的重组腺病毒载体,以小鼠巨噬细胞(J774A.1)为靶细胞,进行细胞划痕实验观察SPARCL1对细胞迁移的影响。结果AS患者组的血清SPARCL1水平低于健康组(P<0.05);在AS斑块中检测到SPARCL1高表达,且主要表达在泡沫细胞胞浆;AS患者的外周血中性粒细胞及单核细胞SPARCL1表达水平低于正常对照(P<0.05);SPARCL1过表达及抑制表达的重组腺病毒构建成功;抑制SPARCL1表达的J774A.1细胞中的细胞迁移率降低,过表达SPARCL1的J774A.1细胞中的细胞迁移率增加(P<0.05)。结论SPARCL1在AS病变部位泡沫细胞高表达,这可能来自于外周血单核细胞和中性粒细胞的代偿性募集,SPARCL1可能作为血管保护因子参与抑制AS斑块的发生发展。; 关键词 SPARCL1 动脉粥样硬化巨噬细胞 SPARCL1重组腺病毒细胞划痕实验; Keywords SPARCL1 atherosclerosis macrophages SPARCL1 recombinant adenovirus cell scratching assay; 分类号 R543.3 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	蚓激酶对胃癌SGC7901细胞增殖抑制和凋亡诱导作用	刘丹杨晓波王颖于丽红石焱张英杰康万军	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2019	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	TGF-β1对口腔癌相关成纤维细胞迁移特性的影响	孟文霞刘传霞高庆红李小玉刘豫荣周红梅	《口腔医学研究》 CAS CSCD	2013	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨	桂淑玉王银凤程英周青陈飞虎汪渊	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2011	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制	张玲黄道斌吕俊汪渊	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	PRL-3和RhoC在A549细胞中的表达及意义	张平张志培李香敏雷杰苏凯李小飞王小平	《中国肺癌杂志》 CAS	2010	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	还原氧化石墨烯对人原代成纤维细胞的毒性研究	付翔李明新彭驰伟王凯旋	《化学与生物工程》 CAS	2021	2	在线阅读下载PDF 职称材料
7	SPARCL1在动脉粥样硬化斑块形成中的作用研究	程煦陈心严陈婷婷程筱雯朱华庆葛圣林	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料