期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
长链非编码RNA MALAT1与细胞凋亡诱导因子在早产儿支气管肺发育不良中表达及意义 被引量：7
1
作者 李娟 蔡成 +2 位作者 龚小慧 张红专 楚晓云 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期583-586,共4页
目的探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿外周静脉血中长链非编码RNAMALAT1及细胞凋亡诱导因子(AIF)表达与BPD的关系。方法采用前瞻性病例对照研究方法,选取2015年1月至2016年12月新生儿科收治的20例BPD早产儿作为BPD组,选取20例同期收治... 目的探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿外周静脉血中长链非编码RNAMALAT1及细胞凋亡诱导因子(AIF)表达与BPD的关系。方法采用前瞻性病例对照研究方法,选取2015年1月至2016年12月新生儿科收治的20例BPD早产儿作为BPD组,选取20例同期收治吸氧时间<3天且胎龄<32周的早产儿作为对照组。收集比较两组早产儿的临床资料,以Real-TimePCR方法检测的外周血MALAT1和AIF表达水平。结果与对照组相比,BPD组早产儿外周血中MALAT-1表达上升,AIF表达下降,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论长链非编码RNAMALAT1与AIF可能参与BPD发病。 展开更多
关键词 支气管肺发育不良 MALAT1 细胞凋亡诱导因子 早产儿
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体表达载体的构建
2
作者 王劭晟 徐波 +2 位作者 夏金堂 伍兆锋 何绮微 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第B06期29-31,共3页
[目的]构建一种携带肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)基因的重组腺相关病毒载体。[方法]首先构建携带可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的穿梭质粒pAAV-sTRAIL,将穿梭质粒共转染入HEK293细胞中,采用细胞内质... [目的]构建一种携带肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)基因的重组腺相关病毒载体。[方法]首先构建携带可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的穿梭质粒pAAV-sTRAIL,将穿梭质粒共转染入HEK293细胞中,采用细胞内质粒DNA同源重组法构建重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL。以噬斑分析法筛选单克隆重组腺相关病毒:PCR法鉴定阳性重组腺相关病毒;氯化铯密度梯度离心法纯化病毒;紫外分光光度仪测定病毒颗粒数及纯度,噬斑分析法测定病毒感染滴度;Western blot检测rAAV-sTRAIL在293细胞中的表达情况。[结果]成功构建了重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL,制备的病毒纯度好、滴度高,且在293转导细胞中能有效表达目的基因sTRAIL。[结论]构建的重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL,为研究TRAIL抗肿瘤细胞效应及临床应用提供先进的载体系统。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL) 腺相关病毒 基因治疗
在线阅读 下载PDF
噪声对大鼠耳蜗基底膜凋亡诱导因子表达的影响 被引量：4
3
作者 武瑾 崔勇 +1 位作者 施泽涛 邱建华 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第2期296-301,共6页
目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子(AIF)在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组:噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露,每天2小时,连续3天,对照... 目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子(AIF)在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组:噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露,每天2小时,连续3天,对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测,最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽—异硫氰酸荧光素(Phalloidin-FITC)染色。Western blot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比,ABR各频反应阈值于暴露后1天最高,随时间逐渐恢复,14天时趋于稳定,听力低频阈移约10dB,高频阈移有30dB(P<0.05);基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重,且有纤毛排列紊乱并出现融合,而对照组毛细胞排列整齐,纤毛呈V或W型,两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果示,在正常情况下,顶回基底膜的AIF表达高于底回,噪声暴露后,AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高,且顶回较底回更为显著(P<0.05)。结论噪声暴露过程中,AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用,因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。 展开更多
关键词 细胞凋亡诱导因子 噪声性聋 基底膜 外毛细胞
在线阅读 下载PDF
诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C的结构与表达调控及其功能 被引量：2
4
作者 李红强 郭振清 杜金友 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期512-518,共7页
诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like effector C,CIDEC)是近几年发现的一种脂滴结合蛋白质,属于CIDE家族成员,具有N端和C端两个结构域。该基因的组织分布具有明显的差异性,主要在脂肪... 诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(cell death-inducing DNA fragmentation factor 45-like effector C,CIDEC)是近几年发现的一种脂滴结合蛋白质,属于CIDE家族成员,具有N端和C端两个结构域。该基因的组织分布具有明显的差异性,主要在脂肪组织和肝中高表达。高脂饮食和禁食等营养条件也会引起该基因表达量增高。该基因的表达受到多种因素的调控,包括多种转录因子和营养相关因子。近些年来发现,CIDEC定位于脂滴表面,调控脂滴间的融合。进一步研究发现该蛋白质与其他蛋白质(例如CIDEC,CIDEA、PLIN1)相互作用形成复合体引起接触的脂滴之间形成孔道。随后,脂质从小脂滴转运到大脂滴,进而使脂滴之间发生融合和生长。另外发现,CIDEC是促进细胞凋亡的重要蛋白质,同时在抑制脂肪分解方面具有重要作用。本文重点介绍CIDEC的结构特点,转录调控机制、亚细胞定位以及主要功能的作用机制,并对未来的研究方向提出思考,为CIDEC作用机制的有关研究提供理论基础和探索思路。 展开更多
关键词 诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C 脂滴 表达调控 生物学功能
在线阅读 下载PDF
TRAIL诱导的白血病细胞凋亡过程中的基因差异表达 被引量：2
5
作者 刘彦信 胡欢开 郑德先 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期238-241,共4页
目的分离鉴定重组可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(rsTRAIL)在诱导JurkatT淋巴细胞白血病细胞凋亡过程中差异表达的基因。方法采用抑制性差减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)及PCR技术筛选差异表达的基因。采用... 目的分离鉴定重组可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(rsTRAIL)在诱导JurkatT淋巴细胞白血病细胞凋亡过程中差异表达的基因。方法采用抑制性差减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)及PCR技术筛选差异表达的基因。采用狭缝杂交和Northern印迹技术鉴定差异基因片段;以DNA自动序列分析仪测定所获cDNA核苷酸顺序。结果获得了6个差异表达的基因片段,4个在TRAIL诱导的白血病细胞凋亡过程中被抑制,2个被激活;其中,A14、X1、D1、A23和C5等5个基因片段为新基因,其GeneBank登记号分别为AW731601、AW731602、AW731603、AW731604和BE239235。Northern印迹显示,基因D1在Jurkat和MCF-7中的表达明显高于其它肿瘤细胞,提示该基因可能具有肿瘤特异性。结论TRAIL诱导的细胞凋亡过程,涉及多种基因表达的改变。 展开更多
关键词 白血病 细胞凋亡 肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体 白血病细胞 差异表达基因
在线阅读 下载PDF
敲除CIAPIN1基因提高白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性 被引量：2
6
作者 李倩 高伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期229-235,共7页
目的:探讨靶向干扰细胞因子诱导凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIAPIN1)基因表达后慢性粒细胞性白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性。方法:构建靶向CIAPIN1基因的shRNA干扰载体;使用实时定量PCR、Western blott... 目的:探讨靶向干扰细胞因子诱导凋亡抑制因子1(cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIAPIN1)基因表达后慢性粒细胞性白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性。方法:构建靶向CIAPIN1基因的shRNA干扰载体;使用实时定量PCR、Western blotting以及免疫荧光评价CIAPIN1-shRNA组(CIAPIN1-shRNA转染)和scramble-shRNA组(scramble-shRNA转染K562细胞)干扰效率;伊马替尼(imatinib)处理两组K562细胞后,MTT法检测其增殖能力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术和Western blotting检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白的变化。结果:shRNA干扰可有效抑制CIAPIN1表达,CIAPIN1-shRNA组的CIAPIN1 mRNA表达量为scramble-shRNA组的(29.74±4.03)%、CIAPIN1蛋白表达量前者为后者的(21.57±2.18)%。CIAPIN1表达下调能显著抑制伊马替尼对K562细胞的增殖和克隆形成,CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞克隆形成数为(15.60±1.03)个/视野,克隆半径为(2.63±0.55)μm,均小于scramble-shRNA+imatinib组(P<0.05或P<0.01)。CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞G1期细胞比例比scramble-shRNA+imatinib组明显增多,S期细胞比例较scramble-shRNA+imatinib组明显减少(均P<0.01)。CIAPIN1-shRNA+imatinib组K562细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。敲除CIAPIN1能抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1、Bcl-xl、Bcl-2、Mcl-1表达,诱导细胞内细胞凋亡相关蛋白p21、Bid、Bim表达,且与伊马替尼具有协同作用。结论:CIAPIN1表达下调可明显提高K562细胞对伊马替尼的敏感性,该作用主要通过阻滞K562细胞周期及诱导凋亡相关蛋白表达实现。 展开更多
关键词 细胞因子诱导凋亡抑制因子1基因 慢性粒细胞白血病 K562细胞 伊马替尼 药物敏感性
在线阅读 下载PDF
调控CIAPIN1基因表达对食管癌细胞生长及侵袭性的影响 被引量：2
7
作者 王健 赵国强 +3 位作者 韩娜 王海莉 张中冕 樊青霞 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1258-1262,共5页
目的采用重组慢病毒CIAPIN1表达载体和CIAPIN1沉默载体感染食管癌EC9706细胞,观察调控CIAPIN1基因表达对细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及体外侵袭转移的影响。方法构建CIAPIN1表达慢病毒载体和CIAPIN1 siRNA慢病毒载体,包装得到重组慢病... 目的采用重组慢病毒CIAPIN1表达载体和CIAPIN1沉默载体感染食管癌EC9706细胞,观察调控CIAPIN1基因表达对细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及体外侵袭转移的影响。方法构建CIAPIN1表达慢病毒载体和CIAPIN1 siRNA慢病毒载体,包装得到重组慢病毒;分别感染食管癌EC9706细胞,筛选得到稳定CIAPIN1基因高表达和低表达的细胞。实验分为CIAPIN1表达组、CIAPIN1 siRNA组、无关siRNA对照组和空白对照组。采用RT-PCR和蛋白质印迹法分析CIAPIN1基因和蛋白的表达,MTT实验检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)分析细胞周期及细胞凋亡的变化,Boy-den小室检测细胞侵袭转移。结果与空白对照组、无关siRNA对照组和CIAPIN1 siRNA组比较,CIAPIN1高表达组细胞生长受到抑制(P<0.05);S和G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);平均细胞凋亡率增加(P<0.05),穿透Matrigel的平均细胞数减少(P<0.05)。结论以慢病毒为载体介导的CIAPIN1基因高表达可有效抑制食管癌EC9706细胞增殖、促进细胞凋亡和降低细胞侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 细胞因子诱导的凋亡抑制分子1 慢病毒 食管肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
血清suPAR、BDNF、sTWEAK水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性 被引量：2
8
作者 王春雨 赵金英 +2 位作者 杜军 徐进 吴小芬 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第5期488-492,共5页
目的研究血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(suPAR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性。方法选取2021年1月至2023年7月解放军联勤保... 目的研究血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(suPAR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性。方法选取2021年1月至2023年7月解放军联勤保障部队第九四○医院内分泌科收治的类风湿关节炎患者140例为类风湿关节炎组,以及2021年1月至2023年7月至本院体检中心体检健康者70例为对照组。评估患者组疾病活动度,测定骨密度。检测对照组和类风湿关节炎组的血清suPAR、BDNF、sTWEAK水平。根据疾病活动度水平将类风湿关节炎组患者再分为低度亚组(2.6~3.2)、中度亚组(3.2~5.1)、高度亚组(>5.1)。比较类风湿关节炎组与对照组、3个亚组的suPAR、BDNF、sTWEAK、骨密度;分析suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度、骨密度的相关性;分析suPAR、BDNF、sTWEAK联合检测在预测疾病加重风险中的价值。结果类风湿关节炎组血清suPAR、BDNF、sTWEAK高于对照组(P<0.05)。高度亚组血清suPAR、BDNF、sTWEAK明显大于中度亚组和低度亚组(P<0.05),中度亚组血清suPAR、BDNF、sTWEAK明显大于低度亚组(P<0.05)。类风湿关节炎组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节的骨密度小于对照组(P<0.05)。高度组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节骨密度明显小于中度亚组和低度亚组,中度亚组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节骨密度明显小于低度亚组(P<0.05)。血清suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度呈正相关,与前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节的骨密度呈负相关(P<0.05)。联合suPAR、BDNF、sTWEAK三项指标预测疾病活动度升高风险的AUC大于单独预测的AUC(P=0.000)。结论类风湿关节炎患者suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度呈正相关,与骨密度呈负相关,联合检测suPAR、BDNF、sTWEAK可为预测患者疾病未来变化趋势提供有效指导。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 脑源性神经营养因子 可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子 疾病活动度 骨密度 相关性
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部