期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6,936篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡
1
作者 刘璘琛 徐晓龑 +6 位作者 孙春萌 俞济荣 施青 孙君君 逄丹丹 卫斐然 刘兴 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作... 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 类风湿性关节炎 MH7A细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
DHX32对胃癌细胞增殖和凋亡的影响
2
作者 郑琪 周菁 +4 位作者 马婕群 张彦兵 常琳涵 廖子君 张锐 《山西医科大学学报》 2025年第4期356-362,共7页
目的探讨DHX32对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法收集陕西省肿瘤医院病理科2021年7月至2022年5月的胃癌组织和癌旁正常胃组织样本各36例。提取组织样本中RNA和蛋白质,qRT-PCR和Western blot法检测胃癌组织和癌旁组织中DHX32的表达水平。... 目的探讨DHX32对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法收集陕西省肿瘤医院病理科2021年7月至2022年5月的胃癌组织和癌旁正常胃组织样本各36例。提取组织样本中RNA和蛋白质,qRT-PCR和Western blot法检测胃癌组织和癌旁组织中DHX32的表达水平。将DHX32的小干扰RNA转染胃癌细胞系MKN-28和AGS以沉默DHX32的表达。胃癌细胞分为阴性对照组(无效siRNA)、DHX32 siRNA-1组、DHX32 siRNA-2组。采用MTT法检测胃癌细胞的增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测细胞中DHX32和β-catenin蛋白表达的水平。结果qRT-PCR结果显示,胃癌组织中DHX32 mRNA表达水平较癌旁组织显著上调(P<0.01)。Western blot结果表明,胃癌组织中DHX32蛋白表达水平较癌旁组织显著上调(P<0.01)。DHX32 siRNA-1组和DHX32 siRNA-2组细胞增殖活力均显著低于阴性对照组(P<0.01)。与阴性对照组相比,DHX32 siRNA-1组和siRNA-2组G0/G1期细胞比例均显著增加(P<0.01),S期和G2/M期细胞比例均显著减少(P<0.01)。DHX32 siRNA-1组和siRNA-2组早期和晚期凋亡细胞比例较阴性对照组均显著增加(P<0.01)。与阴性对照组相比,DHX32 siRNA-1组和siRNA-2组DHX32和β-catenin蛋白表达均显著下调(P<0.01)。结论DHX32在胃癌组织中表达显著上调,DHX32通过上调β-catenin促进胃癌细胞的增殖,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 DHX32 胃癌 Β-CATENIN 增殖 细胞周期 凋亡
在线阅读 下载PDF
苦参碱调控抑制肠上皮细胞凋亡影响脓毒症诱导的肠损伤研究
3
作者 陈林 徐玉峰 +3 位作者 范永强 樊均明 陈朝晖 冷潇 《成都医学院学报》 2025年第2期202-206,共5页
目的 探究苦参碱能否改善脓毒症相关的肠损伤。方法 将Caco-2细胞分为对照组(Con)、脂多糖刺激组(LPS)和苦参碱低、中、高剂量组(50、100、200μmol/L)。相应刺激各组细胞24 h后,采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;采... 目的 探究苦参碱能否改善脓毒症相关的肠损伤。方法 将Caco-2细胞分为对照组(Con)、脂多糖刺激组(LPS)和苦参碱低、中、高剂量组(50、100、200μmol/L)。相应刺激各组细胞24 h后,采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法检测BAX、BCL2、剪切型caspase-3和β-actin的表达情况;采用ROS活性探针染色检测细胞内活性氧(ROS)水平。50只雄性小鼠随机分为假伤组(Sham)、模型组(CLP)和苦参碱低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组各10只,采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,造模成功,按分组给予相应药物连续治疗24 h后,采用流式细胞术检测小肠细胞凋亡情况;采用ELISA法测定肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与IL-1β的含量。60只雄性小鼠随机分为Sham、CLP和大剂量苦参碱治疗组(CLP+苦参碱100 mg/kg),每组各20只,造模成功后给予相应药物连续治疗,记录小鼠死亡情况并计算各组小鼠的7 d死亡率。结果 与Con组相比,LPS组细胞凋亡率增高(P<0.05),BAX与剪切型caspase-3表达增多(P<0.05),而BCL2表达下调(P<0.05),苦参碱组可逆转上述改变,并呈现出浓度依赖性(P<0.05);同时,与LPS组相比,苦参碱组细胞内ROS水平也随给药浓度的提高而逐渐降低;与Sham组相比,CLP组血清I-FABP、D-乳酸、IL-6、TNF-α与IL-1β的浓度增高且小肠细胞凋亡增多(P<0.05),而苦参碱组的治疗可减少血浆中上述因子含量并减少细胞凋亡(P<0.05),同样呈现出浓度依赖性;与Sham组相比,CLP组死亡率提高(P<0.001),而给予大剂量的苦参碱治疗可提高脓毒症小鼠的存活率(P<0.05)。结论 苦参碱可通过缓和脓毒症时小肠细胞凋亡,进而改善脓毒症相关的肠损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肠损伤 苦参碱 细胞凋亡 活性氧
在线阅读 下载PDF
FST对猪卵巢颗粒细胞增殖凋亡及激素分泌的影响
4
作者 刘晨龙 季华员 +3 位作者 卢丹 万明春 胡耀 周泉勇 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第3期1242-1251,共10页
旨在明确卵泡抑素(follistatin,FST)对猪卵巢颗粒细胞增殖、凋亡和激素分泌的影响,以期为探讨FST在猪卵泡生长过程中发挥的作用提供科学依据。本研究以永生化猪卵巢颗粒细胞为试验材料,将细胞分为过表达对照组、过表达组、干扰对照组和... 旨在明确卵泡抑素(follistatin,FST)对猪卵巢颗粒细胞增殖、凋亡和激素分泌的影响,以期为探讨FST在猪卵泡生长过程中发挥的作用提供科学依据。本研究以永生化猪卵巢颗粒细胞为试验材料,将细胞分为过表达对照组、过表达组、干扰对照组和干扰组共4个试验组,每个试验组设置3个重复孔,根据FST基因的mRNA序列构建过表达质粒和设计siRNA,通过将其转染至颗粒细胞中,验证过表达及抑制效果。使用CCK-8和流式细胞法分析转染24、48和72 h后颗粒细胞增殖及凋亡情况,ELISA法检测细胞中雌二醇和孕酮含量变化,并进一步利用RT-PCR和WB法分别检测此过程中增殖、凋亡和激素合成相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果表明,构建的过表达质粒和siRNA可显著改变细胞中FST的表达水平(P<0.01),且转染至猪卵巢颗粒细胞后,FST抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,并可显著降低细胞中增殖凋亡相关基因FSHR、GDF9、BCL2、CDKN 1B的mRNA(P<0.05)和蛋白表达水平(P<0.01)。而干扰FST后,卵巢颗粒细胞中雌二醇和孕酮的含量极显著增加(P<0.01),且STAR、CYP 11A1、CYP 19A1、3β-HSD、17β-HSD等激素合成相关基因的mRNA和蛋白表达量同样极显著升高(P<0.01)。综上所述,在猪卵巢颗粒细胞中,FST基因表达水平的降低可有效促进细胞的增殖及雌二醇和孕酮的分泌,这一作用发挥可能与上调增殖凋亡相关基因和激素合成限速酶的表达有关。 展开更多
关键词 FST 猪 颗粒细胞 增殖凋亡 雌二醇 孕酮
在线阅读 下载PDF
SRD5A2对兔颗粒细胞增殖、凋亡和类固醇激素合成相关基因表达的影响
5
作者 王磊 白少成 +6 位作者 王森 鲍志远 蔡佳炜 刘燕 赵博昊 吴信生 陈阳 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第1期259-268,共10页
旨在探讨类固醇5α还原酶2(steroid 5 alpha reductase 2,SRD5A2)对新西兰母兔卵巢颗粒细胞(granulosa cells, GCs)的增殖、凋亡以及合成类固醇激素基因表达的影响。本研究选取健康的4~6月龄性成熟的雌性新西兰白兔,分离兔卵巢GCs,利用F... 旨在探讨类固醇5α还原酶2(steroid 5 alpha reductase 2,SRD5A2)对新西兰母兔卵巢颗粒细胞(granulosa cells, GCs)的增殖、凋亡以及合成类固醇激素基因表达的影响。本研究选取健康的4~6月龄性成熟的雌性新西兰白兔,分离兔卵巢GCs,利用FSHR进行鉴定,进行SRD5A2基因的过表达和干扰,利用CCK-8、流式细胞技术和qRT-PCR方法检测GCs增殖、凋亡和类固醇激素合成相关基因表达。结果发现,兔SRD5A2基因CDS全长为765 bp,编码252个氨基酸。在GCs中过表达/敲低SRD5A2后,qRT-PCR检测发现HIF1A的表达水平极显著降低/升高,INHBB、HSD17B1、GDF9、BMP15的表达水平极显著升高/降低(P<0.01)。进一步,过表达/敲低SRD5A2后显著促进/抑制GCs增殖,并抑制/促进凋亡(P<0.05)。结果表明,SRD5A2基因影响了合成类固醇激素基因的表达和颗粒细胞的增殖和凋亡,并参与新西兰兔卵泡发育过程。 展开更多
关键词 SRD5A2 颗粒细胞 卵巢 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
宰后成熟期间细胞凋亡酶-3抑制剂对滩羊肉保水性及嫩度的影响
6
作者 马萌 马佳荣 +2 位作者 高爽 梁燕群 罗瑞明 《食品科学》 北大核心 2025年第5期96-105,共10页
为了探究宰后成熟期间细胞凋亡酶-3(Caspase-3)对滩羊肉保水性和嫩度的影响,取滩羊后腿肌肉分别注射Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO(DEVD处理组)和0.8%生理盐水(对照组),于4℃成熟0、6、12、24、48、96、192 h,并分析Caspase-3和Casp... 为了探究宰后成熟期间细胞凋亡酶-3(Caspase-3)对滩羊肉保水性和嫩度的影响,取滩羊后腿肌肉分别注射Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO(DEVD处理组)和0.8%生理盐水(对照组),于4℃成熟0、6、12、24、48、96、192 h,并分析Caspase-3和Caspase-9活性、水分分布、肌原纤维蛋白降解、微观结构变化及保水性和嫩度相关指标的变化情况。结果表明:随着滩羊肉成熟,与对照组相比,DEVD组的Caspase-3和Caspase-9活性受到抑制,肌原纤维小片化指数(myofibril fragmentation index,MFI)上升趋势显著低于对照组(P<0.05);宰后pH值呈现先下降后上升的趋势,但DEVD组极限pH值低于对照组,192 h时pH值高于对照组(P<0.05);宰后24~192 h,DEVD处理组蒸煮损失、离心损失、T_(23)横向弛豫时间以及剪切力均明显著高于对照组;此外,在宰后前期DEVD组滩羊肉腿肌微观结构完整性较对照组好。综上所述,宰后前期(0~24 h),DEVD通过抑制Caspase-3活性,保护肌原纤维完整性,减缓细胞凋亡进程,致使滩羊肉保水性和嫩度变差;宰后后期(48~192 h),pH值的回升减弱DEVD作用,Caspase-3迅速活化,加速肌原纤维降解,使滩羊肉嫩度得到改善。同时,MFI上升加剧肌肉结构的崩塌,造成滩羊肉保水性变差。整体上,DEVD处理对滩羊肉品质有阶段性影响。 展开更多
关键词 嫩度 保水性 滩羊肉 细胞凋亡酶-3抑制剂
在线阅读 下载PDF
FAdV-4通过lnc87774-MDM2-p53通路诱导鸡肝细胞凋亡的分子机制
7
作者 肖雅清 董雯雯 +3 位作者 袁小远 李桂明 刘明超 孟凯 《山东农业科学》 北大核心 2025年第1期142-150,173,共10页
由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究... 由禽腺病毒4型(FAdV-4)引起的禽心包积液性肝炎综合征近年来在我国频频发生,给我国家禽养殖业造成了巨大损失。长链非编码RNA(lncRNA)是病毒感染期间宿主免疫反应的关键调节因子,为揭示其在FAdV-4感染时对宿主细胞的作用及机理,本研究以鸡肝癌细胞系LMH为对象,通过芯片测序、生物信息学分析及Real-time PCR等方法筛选病毒感染过程中的关键lncRNA分子,并通过荧光定位杂交、编码-非编码基因共表达(CNC)分析、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、RNA pull-down和蛋白免疫共沉淀(RIP)、流式细胞分析等分子生物学手段对其进行亚细胞定位及互作蛋白的筛选、验证和功能分析。结果表明,筛选出了FAdV-4感染引起的关键lncRNA分子lnc87774,其主要定位在细胞质,其靶向结合互作蛋白为E3泛素连接酶MDM2,过表达lnc87774,MDM2和Bcl-2的相对表达量显著上升,p53和Bax的相对表达量显著下降,显著抑制细胞凋亡;沉默lnc87774,上述基因表现出相反的变化趋势且显著促进细胞凋亡;进一步沉默MDM2后,p53的表达量显著上调,但同时过表达/沉默lnc87774对FAdV-4引起的细胞凋亡没有影响,表明FAdV-4感染LMH细胞过程中lnc87774通过MDM2靶向调控p53介导的细胞凋亡进程。该研究结果将增加我们对FAdV-4与宿主细胞互作的认识,为宿主抗病毒防御机制提供理论支持。 展开更多
关键词 禽腺病毒4型 长链非编码RNA 蛋白互作 细胞凋亡 先天性免疫 致病机理
在线阅读 下载PDF
建鲤真核重组组织蛋白酶B与冷藏鱼片活性氧水平、细胞凋亡的关系及对品质形成的影响
8
作者 钱邓帆 梁张婕 +8 位作者 程筝 李龙飞 汤婕 蒋宇维 郭淇羽 王梓颖 吕明哲 李冉 李树红 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第6期152-158,共7页
组织蛋白酶B(cathepsins B,CTS B)是鱼类死后肌肉中最活跃的溶酶体半胱氨酸蛋白酶之一。同时鱼死后活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累可诱导鱼肌肉细胞的凋亡。为探究鱼肉片冷藏期间CTS B与ROS水平、肌肉细胞凋亡之间的潜在关系... 组织蛋白酶B(cathepsins B,CTS B)是鱼类死后肌肉中最活跃的溶酶体半胱氨酸蛋白酶之一。同时鱼死后活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累可诱导鱼肌肉细胞的凋亡。为探究鱼肉片冷藏期间CTS B与ROS水平、肌肉细胞凋亡之间的潜在关系以及可能对鱼肉片品质形成的影响,该文将真核表达的建鲤CTS B注射于建鲤鱼肉片,4℃冷藏5 d,结果表明冷藏前3 d内,随CTS B活性上升,注射实验组和对照组ROS相对含量、蛋白羰基值、肌肉细胞凋亡率均提高,实验组显著高于对照组,而剪切力与持水力均呈下降趋势,实验组显著低于对照组。冷藏的最后2 d内,2组的细胞凋亡率差异不显著,鱼片品质劣变可能主要与CTS B活性持续显著升高有关。上述结果提示宰后冷藏鱼肉发生肌细胞凋亡,且冷藏初期CTS B活性与ROS氧化可能互相促进、协同发挥作用,加速了鱼肉蛋白氧化和细胞的凋亡。这可能是CTS B除直接的酶解作用外,导致鱼肉片冷藏期间软化、品质劣变的另一潜在原因。 展开更多
关键词 重组组织蛋白酶B 冷藏建鲤鱼肉片 活性氧 细胞凋亡 鱼肉品质
在线阅读 下载PDF
大麻二酚对脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应和凋亡的抑制作用
9
作者 常欣欣 黄鑫 +4 位作者 范港 杨佳欣 张伟伟 杨清竹 田哲 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第1期60-69,共10页
[目的]研究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞(HC11)炎症反应及细胞凋亡的影响。[方法]试验将HC11细胞分为对照组、LPS组和不同浓度CBD+LPS共处理组(CBD浓度分别为2、4、6μmol/L)。对照组细胞仅加入培养液,LPS组加入LP... [目的]研究大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞(HC11)炎症反应及细胞凋亡的影响。[方法]试验将HC11细胞分为对照组、LPS组和不同浓度CBD+LPS共处理组(CBD浓度分别为2、4、6μmol/L)。对照组细胞仅加入培养液,LPS组加入LPS处理,CBD+LPS共处理组用不同浓度CBD预处理1 h后加入LPS,24 h后收集各组细胞样品。利用ELISA法检测细胞中炎症因子含量;使用实时荧光定量PCR、Western blotting分别检测细胞炎症因子及核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关基因mRNA和蛋白的表达水平;通过AnnexinV-FITC/碘化丙啶(PI)和JC-1染色法分别检测细胞凋亡率和线粒体膜电位水平。[结果]与对照组相比,LPS组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量及mRNA表达水平均极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),NF-κB p65、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)、细胞外信号调节激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(p38)、应激活化蛋白激酶(JNK)的mRNA表达量和蛋白磷酸化水平极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05)。与LPS组相比,不同浓度CBD与LPS共处理后细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量及mRNA表达量均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05),NF-κB p65、IκBα、ERK、p38、JNK的mRNA表达量和蛋白磷酸化水平均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。细胞凋亡率和线粒体膜电位检测结果显示,与对照组相比,LPS组HC11细胞凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。与LPS组相比,4μmol/L CBD和LPS共处理后,HC11细胞凋亡率显著降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05)。[结论]在LPS诱导的小鼠HC11细胞炎症及凋亡模型中,适宜浓度CBD能抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活,从而抑制炎症因子的释放来缓解炎症反应;同时能降低LPS诱导的HC11细胞凋亡率、上调细胞线粒体膜电位,从而抑制细胞凋亡发生。 展开更多
关键词 大麻二酚 脂多糖 小鼠乳腺上皮细胞 炎症反应 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
miR-215-5p在雷州黑鸭组织中的表达及其对卵泡颗粒细胞增殖和凋亡的影响
10
作者 叶润根 刘渊博 +2 位作者 路丽丽 Collins Amponsah Asiamah 苏瑛 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第4期1722-1730,共9页
为探究miR-215-5p在雷州黑鸭组织中的表达规律,验证miR-215-5p对卵泡颗粒细胞增殖凋亡的调控,本研究分别选取体重与健康情况相似的43周龄产蛋期与51周龄休产期雷州黑鸭各3只,利用RT-qPCR检测了其不同组织中miR-215-5p的表达水平。通过... 为探究miR-215-5p在雷州黑鸭组织中的表达规律,验证miR-215-5p对卵泡颗粒细胞增殖凋亡的调控,本研究分别选取体重与健康情况相似的43周龄产蛋期与51周龄休产期雷州黑鸭各3只,利用RT-qPCR检测了其不同组织中miR-215-5p的表达水平。通过构建模拟物和干扰片段载体转染卵泡颗粒细胞,结合CCK-8和流式细胞术等技术检测细胞增殖和凋亡,每组均包含了3个重复。结果显示,miR-215-5p在产蛋期雷州黑鸭的表达普遍高于休产期,其在卵巢、膨大部和胸腿肌肉中相对高表达,在漏斗部、子宫和心脏中相对低表达;CCK-8和EdU试验结果显示,miR-215-5p抑制卵泡颗粒细胞增殖;流式细胞术检测发现,miR-215-5p促进卵泡颗粒细胞凋亡;RT-qPCR检测增殖凋亡标志基因表达结果显示,转染miR-215-5p模拟物后,CCND1和CDK2表达量均极显著降低(P<0.01),Caspase-3极显著上升(P<0.01);而转染miR-215-5p干扰片段后,CCND1显著上升(P<0.05),CDK2极显著上升(P<0.01),Caspase-3极显著降低(P<0.01),TP63显著降低(P<0.05)。雷州黑鸭miR-215-5p可以抑制卵泡颗粒细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 雷州黑鸭 miR-215-5p MIRNA 颗粒细胞 增殖凋亡
在线阅读 下载PDF
基于RIPK1/RIPK3/MLKL通路探讨补肾活血方对髓核细胞坏死性凋亡的影响
11
作者 彭伟 朱立国 +10 位作者 尹逊路 杨克新 罗杰 冯敏山 于杰 李玲慧 展嘉文 韩涛 梁龙 罗明义 张典 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期69-75,共7页
目的观察补肾活血方对压力诱导的人髓核细胞坏死性凋亡及RIPK1/RIPK3/MLKL通路表达的影响,探讨其延缓椎间盘退变的可能机制。方法体外培养人髓核细胞,采用持续负载压力法建立髓核细胞退变模型,将造模后的髓核细胞分为模型组、补肾活血... 目的观察补肾活血方对压力诱导的人髓核细胞坏死性凋亡及RIPK1/RIPK3/MLKL通路表达的影响,探讨其延缓椎间盘退变的可能机制。方法体外培养人髓核细胞,采用持续负载压力法建立髓核细胞退变模型,将造模后的髓核细胞分为模型组、补肾活血方组和抑制剂组,分别予空白血清、补肾活血方含药血清和坏死性凋亡抑制剂(Nec-1)干预,另设正常组髓核细胞常规培养。AO/EB荧光双染法检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞坏死性凋亡率,Western blot检测p-受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、p-RIPK3、p-混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)蛋白表达,RT-qPCR检测RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达。结果与正常组比较,模型组髓核细胞AO/EB染色下红色荧光较多,呈圆形、固缩状,髓核细胞坏死性凋亡率升高(P<0.05),p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),RIPK1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),RIPK3、MLKL mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及抑制剂组髓核细胞红色固缩状染色质较少,补肾活血方组坏死性凋亡率降低(P<0.05),抑制剂组坏死性凋亡率有降低趋势(P>0.05),补肾活血方组及抑制剂组p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),RIPK1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),RIPK3、MLKL mRNA表达降低(P<0.01)。结论补肾活血方可减轻压力诱导的髓核细胞损伤,从而延缓椎间盘退变程度,其机制可能与抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路介导的坏死性凋亡有关。 展开更多
关键词 补肾活血方 髓核细胞 坏死性凋亡 椎间盘退变 RIPK1/RIPK3/MLKL通路
在线阅读 下载PDF
基于LINC00662/miR-16-5p信号通路探究非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的机制
12
作者 徐娟 张茹茹 +2 位作者 郁飞文 何向锋 彭猛青 《安徽医学》 2025年第3期307-312,共6页
目的观察长链非编码RNA 662(LINC00662)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡的调控,并探究其潜在的作用机制。方法收集2019年3月至2022年1月宿迁市钟吾医院收治的35例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织(距离病灶≥3 cm)样本,体外培养人正常... 目的观察长链非编码RNA 662(LINC00662)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡的调控,并探究其潜在的作用机制。方法收集2019年3月至2022年1月宿迁市钟吾医院收治的35例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织(距离病灶≥3 cm)样本,体外培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系A549、HCC827、NCI-H1299,逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00662、miR-16-5p在NSCLC癌组织及细胞系中的表达情况。对A549细胞进行转染分组:si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00662组(转染si-LINC00662)、miR-NC组(转染miR-NC)、amiR-16-5p组(转染miR-16-5p模拟物)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-16-5p组(转染anti-miR-16-5p)、si-LINC00662+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00662和anti-miR-NC)、si-LINC00662+anti-miR-16-5p组(共转染si-LINC00662、和anti-miR-16-5p)。细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞的增殖抑制率,Annexin V/FITC-PI双染法检测细胞的凋亡,双荧光素酶基因报告实验验证LINC00662与miR-16-5p的靶向结合。Pearson法分析癌组织中LINC00662表达与miR-16-5p表达之间的关系。结果与癌旁组织相比,癌组织中LINC00662表达明显升高,miR-16-5p表达明显降低(P<0.05)。与BEAS-2B细胞相比,A549、HCC827、NCI-H1299细胞中LINC00662表达明显升高,miR-16-5p表达明显降低(P<0.05),且A549细胞变化更多,故选取其进行后续实验。与si-NC组相比,si-LINC00662组细胞增殖抑制率、凋亡率均明显升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-16-5p组细胞增殖抑制率、凋亡率均明显升高(P<0.05)。与si-LINC00662+anti-miR-NC组相比,si-LINC00662+anti-miR-16-5p组细胞增殖抑制率和凋亡率均明显降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-LINC00662组细胞中miR-16-5p表达明显增加(P<0.05)。双荧光素酶基因报告试验结果显示,LINC00662可与miR-16-5p靶向结合导致荧光素酶活性降低。Pearson法分析显示,癌组织中LINC00662的表达与miR-16-5p的表达之间呈负相关(r=-0.364,P<0.05)。结论LINC00662在NSCLC中高表达,促进癌细胞增殖,抑制凋亡,其潜在的作用机制与靶向结合miR-16-5p有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA LINC00662 微小RNA-16-5p 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
MAPK4表达对黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响
13
作者 赵晟辰 邓朝伟 +4 位作者 刘乐凡 郑琪 张珂浛 赵凌宇 吴锋 《山西医科大学学报》 2025年第1期8-14,共7页
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶4(MAPK4)在黑色素瘤中的表达及影响细胞增殖、细胞周期和凋亡的分子机制。方法 采用qRT-PCR和免疫组织化学法检测人黑色素瘤组织和毗邻癌旁组织中MAPK4表达变化。A2058细胞分为阴性对照组、siRNA-1组、siRN... 目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶4(MAPK4)在黑色素瘤中的表达及影响细胞增殖、细胞周期和凋亡的分子机制。方法 采用qRT-PCR和免疫组织化学法检测人黑色素瘤组织和毗邻癌旁组织中MAPK4表达变化。A2058细胞分为阴性对照组、siRNA-1组、siRNA-2组,分别转染NC-siRNA、MAPK4 siRNA1和MAPK4 siRNA2。于转染12,36,60,84 h通过MTT法观察各组细胞增殖活力的变化,采用细胞克隆实验检测细胞增殖。应用流式细胞技术分析细胞周期和细胞凋亡的变化。应用Western blotting检测各组MAPK4、AKT的蛋白表达。结果 与毗邻癌旁组织比较,黑色素瘤组织中MAPK4 mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与NC-siRNA组相比,MAPK4 siRNA-1组和MAPK4 siRNA-2组A2058细胞增殖明显降低(P<0.01),G0/G1期细胞显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.01),凋亡细胞数量显著增加(P<0.01),MAPK4和AKT蛋白的表达显著下调(P<0.01)。结论 MAPK4在黑色素瘤组织中表达上调,沉默MAPK4可能通过调节AKT信号通路抑制黑色素瘤细胞增殖、周期转换,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 MAPK4 黑色素瘤 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞线粒体自噬和细胞凋亡的影响
14
作者 周滔 梁俊尧 +1 位作者 朱莹 徐寅 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期105-112,共8页
目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证大鼠Cajal间质细胞(ICC)钙稳态、氧化应激、线粒体自噬和细胞凋亡的影响,探讨其治疗FD的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组和舒胃汤低、中、高剂量组(3.78、7.56、15.34 g... 目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证大鼠Cajal间质细胞(ICC)钙稳态、氧化应激、线粒体自噬和细胞凋亡的影响,探讨其治疗FD的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组和舒胃汤低、中、高剂量组(3.78、7.56、15.34 g/kg),每组10只。采用改良复合病因法建立FD肝郁脾虚证大鼠模型,并对舒胃汤低、中、高剂量组大鼠灌胃给药14 d。取胃窦,分离并培养原代ICC,采用Fluo-4 AM、Rhod-2 AM染色分别检测ICC细胞质和线粒体钙离子积累,DCFH-DA、MitoSox Red分别检测ICC细胞质和线粒体活性氧(ROS)含量,免疫荧光染色、流式细胞术分别检测ICC线粒体自噬和凋亡情况,Western blot检测ICC线粒体LC3和电压依赖性阴离子通道(VDAC)1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组ICC细胞质和线粒体钙离子、ROS积累均显著增多(P<0.01),TOMM20与LAMP2共表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体LC3Ⅱ/Ⅰ、VDAC1蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,舒胃汤中、高剂量组ICC细胞质和线粒体钙离子、ROS积累均显著降低(P<0.05,P<0.01),TOMM20与LAMP2共表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),线粒体LC3Ⅱ/Ⅰ、VDAC1蛋白表达显著降低(P<0.01)结论舒胃汤可能通过降低线粒体钙离子负荷、减少ROS积累及线粒体过度自噬,抑制ICC细胞凋亡,恢复ICC功能,达到治疗FD肝郁脾虚证的目的。 展开更多
关键词 功能性消化不良 肝郁脾虚证 舒胃汤 线粒体自噬 细胞凋亡 CAJAL间质细胞
在线阅读 下载PDF
基于JNK/NF-κB信号通路探究延胡索总生物碱对糖尿病心肌病细胞凋亡的影响
15
作者 张浩然 赵楠 +1 位作者 韩玉生 孙世晓 《中国医药导报》 2025年第8期25-32,共8页
目的 研究通过JNK/NF-κB信号通路,探讨延胡索总生物碱(TAC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用,以及其对心肌细胞凋亡的影响和潜在的治疗机制。方法 选取SPF级雄性6~8周龄60只SD大鼠,采用随机数字表法选出6只大... 目的 研究通过JNK/NF-κB信号通路,探讨延胡索总生物碱(TAC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用,以及其对心肌细胞凋亡的影响和潜在的治疗机制。方法 选取SPF级雄性6~8周龄60只SD大鼠,采用随机数字表法选出6只大鼠作为正常组,给予正常饮食,其余大鼠采用高脂饮食喂养8周。腹腔注射STZ以诱导2型糖尿病;每周监测1次空腹血糖及心电图(ECG),以连续两次空腹血糖> 16.7 mmol/L且ECG显示心律失常、心房肥大、T波低平或双向改变确立DCM模型。30只造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组6只。阳性对照组灌胃罗格列酮悬浊液4 mg/kg;低、中、高剂量组分别灌胃TAC 7.0、10.5、14.0 mg/kg;正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续28 d。观察各组大鼠心电图变化;比较各组大鼠血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;HE染色法观察大鼠心肌组织病理表现;免疫组织化学染色法检测大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与胱天蛋白酶-3 (Caspase-3)蛋白表达;Western blot法检测心肌组织中JNK、p-JNK、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平。结果 正常组心率正常而有节律,P波规则,每个QRS波群前均有,T波圆滑、不对称;模型组心电图出现心律失常,心房肥大,P波增宽,T波低平或双向改变;低、中、高剂量组心率、P波和T波有不同程度恢复。模型组血清CK、CK-MB水平高于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组血清CK、CK-MB水平低于模型组(P<0.05)。正常组心肌纤维排列紧密规则;模型组细胞水肿、心肌纤维紊乱、炎症细胞浸润;低、中、高剂量组心肌纤维排列、细胞水肿和炎症浸润改善。模型组心肌组织Bcl-2蛋白阳性表达水平低于正常组,Bax和Caspase-3蛋白阳性表达高于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组心肌组织Bcl-2蛋白阳性表达水平高于模型组,Bax和Caspase-3蛋白阳性表达低于模型组(P<0.05)。模型组JNK、p-JNK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达高于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组JNK、p-JNK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达低于模型组(P<0.05)。结论TAC可能通过JNK/NF-κB信号通路,呈剂量依赖性抑制心肌胞凋亡,从而发挥治疗糖尿病心肌病大鼠的作用,且高剂量效果最为明显。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 延胡索总生物碱 JNK/NF-κB信号通路 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞的抗凋亡作用研究
16
作者 付万冬 杨艳 +1 位作者 周宇芳 廖妙飞 《食品安全质量检测学报》 2025年第2期246-253,共8页
目的研究n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞(rat hippocampal neurons cells,RHNC)抗凋亡能力的影响。方法以RHNC为对象,以乙酸佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)为诱导剂,建立凋亡模型。以二十二碳六烯酸(docosa... 目的研究n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞(rat hippocampal neurons cells,RHNC)抗凋亡能力的影响。方法以RHNC为对象,以乙酸佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)为诱导剂,建立凋亡模型。以二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)/二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)型磷脂酰丝氨酸(DHA/EPA-phosphatidylserine,DHA/EPA-PS)为保护剂,用吖啶橙染色后在激光共聚焦显微镜下观察细胞不同凋亡时期的形态。通过磷脂酰丝氨酸外翻实验(Annexin V-FITC/PI双染实验),在细胞水平研究以DHA/EPA-PS为代表的n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对RHNC的抗凋亡能力。结果在PMA质量浓度为10.0 mg/L、作用时间24 h条件下,建立RHNC凋亡模型。15.0 mg/L DHA/EPA-PS对RHNC的预保护效果最好,此时早期、中期凋亡细胞较少且无晚期凋亡细胞,凋亡率为11.46%±4.11%,细胞形态和核膜完整,突起不受PMA的影响。结论以DHA/EPA-PS为代表的n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对RHNC具有一定的抗凋亡作用。本研究可为磷脂酰丝氨酸的生物活性研究提供较好的数据支撑。 展开更多
关键词 n-3多不饱和磷脂酰丝氨 海马神经元细胞 抗凋亡
在线阅读 下载PDF
山奈酚在H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤及凋亡中的作用与机制研究
17
作者 李亚楠 孙朝晖 +3 位作者 王海燕 左建霞 赵娴 刘明琦 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期22-26,共5页
目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)... 目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)、模型组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2))、山奈酚组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚)、AG490组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+50μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490)、抑制剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+50μmol·L^(-1) AG490)和激活剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+0.5μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路激活剂C-A1)。干预24 h后,采用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA、SOD水平;Western blot测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、JAK2、STAT3、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。与模型组相比,山奈酚组和AG490组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。与山奈酚组相比,抑制剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);激活剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论山奈酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥减轻H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的作用,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白内障 晶状体上皮细胞 山奈酚 过氧化氢 JAK2/STAT3通路 氧化损伤 凋亡
在线阅读 下载PDF
线粒体自噬介导的细胞凋亡在动物病理生理中的作用机制研究进展
18
作者 蒋蓉 徐琳杰 隋世燕 《动物医学进展》 北大核心 2025年第3期108-113,共6页
线粒体自噬是一种选择性自噬,通过清除受损线粒体来维持细胞及代谢的稳态。细胞凋亡是在基因严格控制下主动的细胞“自杀”行为,又称为细胞程序性死亡。线粒体自噬介导的细胞凋亡可通过不同的信号通路来产生影响,但其具体作用机制十分... 线粒体自噬是一种选择性自噬,通过清除受损线粒体来维持细胞及代谢的稳态。细胞凋亡是在基因严格控制下主动的细胞“自杀”行为,又称为细胞程序性死亡。线粒体自噬介导的细胞凋亡可通过不同的信号通路来产生影响,但其具体作用机制十分复杂。论文对线粒体自噬与细胞凋亡之间的生理关系及各自发挥作用的机制进行综述,并对线粒体自噬与卵巢颗粒细胞凋亡的关系进行阐述,旨在揭示线粒体自噬与细胞凋亡的内在联系和调控生物学过程的生理机制,为深入研究线粒体自噬介导的细胞凋亡在动物生殖方面的作用机制提供理论参考。 展开更多
关键词 线粒体自噬 细胞凋亡 生理关系 调控机制
在线阅读 下载PDF
氧化应激诱导卵巢颗粒细胞凋亡过程中调控线粒体自噬的关键因子研究
19
作者 杨礼莲 隋世燕 +1 位作者 蒋蓉 徐琳杰 《动物医学进展》 北大核心 2025年第4期6-14,共9页
为了筛选氧化应激诱导人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)凋亡过程中参与线粒体自噬的关键蛋白,取对数生长的KGN细胞,分为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、羰基氰化氯苯腙(CCCP)组,待细胞融合率达85%~90%时,H_(2)O_(2)组加入250μmol/L H_(2)O_(2... 为了筛选氧化应激诱导人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)凋亡过程中参与线粒体自噬的关键蛋白,取对数生长的KGN细胞,分为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、羰基氰化氯苯腙(CCCP)组,待细胞融合率达85%~90%时,H_(2)O_(2)组加入250μmol/L H_(2)O_(2)作用6 h建立氧化应激模型,CCCP组加入20μmol/L CCCP作用12 h建立线粒体自噬模型,对照组正常培养,收集细胞样本进行蛋白质组学分析,并使用蛋白免疫印迹(Western blot)法对关键蛋白进行验证。经生物信息学分析,结合参考文献,3个组之间有40个蛋白的表达存在差异,其中与线粒体自噬有关的蛋白有BNIP3、IRS2、GATA4和ENDOG;BNIP3与ENDOG存在相互联系。Western blot检测结果显示,BNIP3、IRS2和GATA4蛋白的表达水平与测序结果一致;与对照组相比,CCCP组ENDOG蛋白表达显著下调,但H_(2)O_(2)组无显著性差异。结果表明,BNIP3、IRS2和GATA4可能是氧化应激诱导KGN细胞凋亡过程中参与线粒体自噬的关键因子。 展开更多
关键词 人卵巢颗粒细胞 线粒体自噬 细胞凋亡 氧化应激 卵泡闭锁
在线阅读 下载PDF
大麻二酚通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路拮抗双酚A诱导的猪肠上皮细胞凋亡和自噬
20
作者 侯宛辰 徐童 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第4期1919-1933,共15页
本研究旨在探究大麻二酚(cannabidiol, CBD)通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路缓解双酚A(bisphenol A,BPA)导致的猪肠上皮细胞(pig intestinal epithelial cells, IPEC-J2)的凋亡和自噬的作用机制。首先通过CCK-8法测定细胞活力,筛选出BPA对IP... 本研究旨在探究大麻二酚(cannabidiol, CBD)通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路缓解双酚A(bisphenol A,BPA)导致的猪肠上皮细胞(pig intestinal epithelial cells, IPEC-J2)的凋亡和自噬的作用机制。首先通过CCK-8法测定细胞活力,筛选出BPA对IPEC-J2细胞的半数抑制浓度和CBD对BPA的最适拮抗剂量。用分组比较方法,将试验分为空白对照组、BPA组(150μmol·L^(-1)BPA)、BPA+CBD组(150μmol·L^(-1)BPA+10μmol·L^(-1)CBD)、BPA+CBD+CQ组(150μmol·L^(-1)BPA+10μmol·L^(-1)CBD+20μmol·L^(-1)CQ)和CBD(10μmol·L^(-1)CBD)组。通过AO/EB染色法以及流式细胞术检测IPEC-J2细胞的凋亡率;通过DCFH-DA法检测细胞中ROS水平;通过氧化应激试剂盒检测氧化应激水平;通过免疫荧光技术检测LC3-Ⅱ蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)来检测细胞凋亡、自噬、肠紧密连接蛋白和BRD4/AMPK/mTOR信号通路相关基因的表达水平。结果表明,经150μmol·L^(-1)BPA处理,IPEC-J2细胞凋亡和自噬水平均升高,经10μmol·L^(-1)CBD处理后,细胞凋亡和自噬水平均降低;CBD可以显著下调由BPA引起的ROS和MDA水平升高(P<0.05),上调BPA引起的GSH-Px活性降低(P<0.05);CBD可以显著下调由BPA引起的细胞凋亡相关基因(Bax和caspase-3)、细胞自噬相关基因(P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和ATG5)和BRD4/AMPK/mTOR通路(AMPK)相关基因的表达水平升高(P<0.05),上调BPA引起的LAMP1、Bcl-2、BRD4、mTOR、ZO-1和Claudin-1的表达水平降低(P<0.05);免疫荧光结果表明,CBD可以显著降低由BPA所诱导的IPEC-J2细胞LC3-Ⅱ的表达与分布(P<0.05)。综上所述,CBD可以缓解BPA导致的IPEC-J2细胞氧化应激,进而通过BRD4/AMPK/mTOR信号通路拮抗BPA诱导的IPEC-J2细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 双酚A 大麻二酚 猪肠上皮细胞 细胞凋亡 细胞自噬 BRD4/AMPK/mTOR
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部