lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响

1

作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页

目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多

关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移

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细胞因子信号转导抑制蛋白SOCS-3在成年大鼠脑内的基础表达 被引量：4

2

作者 石献忠 赵靖 刘猛 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期301-304,共4页

采用免疫组织化学方法 ,探讨细胞因子信号转导途径抑制蛋白 SOCS-3在大鼠脑内的基础表达与细胞定位。结果显示 :SOCS-3免疫阳性细胞在脑内分布广泛 ,阳性产物主要分布在神经元核内 ;部分神经元的胞浆、神经纤维、胶质细胞及血管内皮细... 采用免疫组织化学方法 ,探讨细胞因子信号转导途径抑制蛋白 SOCS-3在大鼠脑内的基础表达与细胞定位。结果显示 :SOCS-3免疫阳性细胞在脑内分布广泛 ,阳性产物主要分布在神经元核内 ;部分神经元的胞浆、神经纤维、胶质细胞及血管内皮细胞也呈 SOCS-3免疫阳性。结果表明 :SOCS-3蛋白在脑内具有广泛的基础表达 。 展开更多

关键词 细胞因子 信号转导 抑制蛋白 socs-3 免疫组织化学 大鼠 脑 表达 细胞定位

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细胞信号转导抑制因子3特异性shRNA的构建及鉴定

3

作者 廖立红 郑锐丹 +2 位作者 王成斌 应艳琴 罗小平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期546-549,566,共5页

目的构建针对大鼠细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,选取最有效shRNA模板序列。方法设计并合成编码的shRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pGPU6/GFP/Neo中构建重组表达载体,转化DH5α菌株,... 目的构建针对大鼠细胞信号转导抑制因子3(SOCS-3)基因的短发夹RNA(shRNA)表达载体,选取最有效shRNA模板序列。方法设计并合成编码的shRNA的2条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至pGPU6/GFP/Neo中构建重组表达载体,转化DH5α菌株,进行序列测定;转染至骨骼肌细胞中。Real-time PCR和Western blot检测各组SOCS-3的表达情况。结果测序证实重组质粒构建成功。4对shRNA模板序列对SOCS-3的表达抑制与空白及阴性对照相比差异均有统计学意义(均P<0.05),且以SOCS-3-shRNA a干预效果较好。结论 SOCS-3特异性shRNA重组表达载体构建成功,能有效抑制大鼠骨骼肌细胞SOCS-3的表达,为后续研究及代谢综合征的基因治疗奠定了基础。 展开更多

关键词 细胞信号转导抑制因子3 短发夹RNA RNA干扰

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细胞因子信号转导抑制因子3的研究进展 被引量：15

4

作者 林娜 姚晓光 李南方 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期178-182,共5页

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、... 细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关。SOCS-3作为SOCS家族中的一员,与动脉硬化、肥胖、糖代谢、胰岛素抵抗、瘦素、肿瘤、哮喘、风湿性疾病等关系密切,SOCS-3有可能成为这类疾病的一个治疗性靶标。 展开更多

关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 炎症反应 信号转导 疾病

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冷应激对猪脂肪、肝脏组织中细胞因子信号转导抑制因子3 mRNA表达的影响 被引量：2

5

作者 刘颖 杨占清 +5 位作者 文静 杨斌 王凯 吴永魁 柳巨雄 胡仲明 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第12期32-36,共5页

试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈... 试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织样品,通过荧光定量PCR方法检测细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)的mRNA的表达量,初步探讨冷应激对猪脂肪及肝脏组织中SOCS3 mRNA表达量的影响。试验结果显示,冷应激猪SOCS3在腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织中,随着温度的降低,表达量逐渐升高,且总体差异显著(P<0.05)。试验结果表明,SOCS3受到冷应激的影响,在不同脂肪组织部位发生了变化,可能参加了脂肪细胞因子的调控,从而改变脂肪组织分布及脂肪代谢平衡,为研究冷应激对机体的影响及作用机制奠定了试验依据和理论基础。 展开更多

关键词 冷应激 细胞因子信号转导抑制因子3 脂肪组织 肝脏

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运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究 被引量：1

6

作者 谈艳 薛雨平 +1 位作者 陈文鹤 孙庆艳 《广州体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2013年第6期90-96,共7页

目的:观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法:以高脂饮食制备肥胖瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照... 目的:观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法:以高脂饮食制备肥胖瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。结果:1)8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组(P<0.05),但HNE、HHE组已显著性低于H16组(P<0.05),且HNE显著性低于HHE及HN组(P<0.01);2)运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3)H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01),且显著性低与HHE及HN组(P<0.01)。结论:1)高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb蛋白水平无关。2)运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态。 展开更多

关键词 运动 膳食干预 瘦素抵抗 细胞因子信号转导抑制蛋白3 长型瘦素受体

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新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3基因变异相关

7

作者 孟静 李南方 +4 位作者 姚晓光 邵亮 周玲 艾力根.阿布都热依木 张晶晶 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期5-11,共7页

目的 研究新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）基因变异的相关性.方法以1379 名新疆维吾尔族人为研究对象,选择rs12953258、rs4969168和rs9914220 3个代表性位点进行基因型鉴定后分析.结果 3个位点中,... 目的 研究新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）基因变异的相关性.方法以1379 名新疆维吾尔族人为研究对象,选择rs12953258、rs4969168和rs9914220 3个代表性位点进行基因型鉴定后分析.结果 3个位点中,仅发现维吾尔族女性的 rs12953258位点在脂质代谢紊乱组及脂质代谢正常组中基因型频率分布差异有统计学意义（P=0.032）,在高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）异常组与正常组中基因型频率分布差异有统计学意义（P=0.029）.Logistic回归分析结果显示,rs12953258位点AA基因型可能是新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱的危险因素 [CC比AA：OR=3.271,95%CI（1.092～9.797）,P=0.034],AA基因型可能与HDL-C降低和三酰甘油升高有关,AA基因型合并体重指数（BMI）异常的维吾尔族女性更易患脂质代谢紊乱性疾病.结论 SOCS-3基因变异可能与新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱相关,携带AA基因型且BMI异常人群脂质代谢紊乱的患病率明显增加. 展开更多

关键词 细胞因子信号转导抑制因子3基因 脂质代谢紊乱 瘦素

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高糖环境LIF介导STAT3/SOCS3信号通路参与成骨细胞分化机制研究 被引量：6

8

作者 刘长路 马丽波 +1 位作者 刘晓民 黄健 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期191-197,共7页

目的研究高糖环境下白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)介导STAT3/SOCS3信号通路对成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法利用ELISA检测2型糖尿病患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族中LIF及炎性因子的水平;通过R... 目的研究高糖环境下白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)介导STAT3/SOCS3信号通路对成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法利用ELISA检测2型糖尿病患者血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)家族中LIF及炎性因子的水平;通过RT-PCR、Western blot检测体外高糖环境下成骨分化标志物ALP、RUNX2、OCN、OPN以及细胞因子信号抑制因子3(suppressors of cytokine signaling,SOCS3)的m RNA和蛋白表达情况。结果 2型糖尿病患者血清炎性因子和LIF的水平明显升高。高糖或LIF显著降低了成骨分化标志物ALP、RUNX2、OCN和OPN的m RNA和蛋白水平,同时上调了SOCS 3和PSTAT3的表达。加入50 nmol/L或100 nmol/L STAT 3抑制剂JSI-124可改善成骨分化标志物的表达下调。结论 LIF通过介导STAT3/SOCS3信号通路参与高糖诱导下的成骨细胞分化。本研究为高糖导致的成骨障碍奠定了分子生物学理论基础并对靶点药物的研发提供了实验依据。 展开更多

关键词 高糖 白血病抑制因子 STAT3/socs3信号通路 成骨细胞

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儿童急性淋巴细胞白血病中SOCS3通过STAT3信号通路调节Treg细胞表达 被引量：5

9

作者 黄玲玲 王宁玲 +3 位作者 吴正玉 刘亢亢 储金华 杨林海 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期458-461,共4页

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞因子信号转导抑制因子-3 (SOCS3)的表达水平对调节性T细胞(Treg细胞)表达水平的影响。方法选取45例初治的ALL患儿作为初诊组,13例健康儿童作为正常对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法... 目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞因子信号转导抑制因子-3 (SOCS3)的表达水平对调节性T细胞(Treg细胞)表达水平的影响。方法选取45例初治的ALL患儿作为初诊组,13例健康儿童作为正常对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法对实验对象外周血单个核细胞中信号转导与转录激活子-3(STAT3)mRNA、SOCS3 mRNA的表达水平进行测定,采用流式细胞术对Treg细胞的表达水平进行测定。结果①ALL患儿初诊组在SOCS3 mRNA表达水平明显低于正常对照组(P<0.05);而STAT3 mRNA表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);②ALL患儿初诊组Treg细胞的表达水平高于正常对照组(P<0.05);③ALL患儿初诊组中STAT3的表达水平与Treg细胞的表达水平呈正相关(r=0.751,P<0.05),SOCS3的表达水平与STAT3、Treg细胞的表达水平均呈负相关(STAT:r=-0.61,P<0.05;Treg:r=-0.558,P<0.05)。结论 ALL患儿初诊组中SOCS3的低表达引起STAT3的活化增加,进而提高了Treg细胞的表达水平,通过调控SOCS3表达水平的方法可能为ALL的肿瘤免疫治疗提供新的研究思路。 展开更多

关键词 急性淋巴细胞白血病 细胞因子信号转导抑制因子-3 调节性T细胞 信号转导与转录激活子-3

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过表达细胞因子信号转导抑制因子2调控JAK2/STAT3通路抑制直肠癌细胞活性和移植瘤生长 被引量：3

10

作者 彭胜建 丁美胜 +4 位作者 赵世明 范新宇 陈银 方锡才 应月强 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期37-42,共6页

目的:探究细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法:HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组... 目的:探究细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法:HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体,RT-PCR检测SOCS2基因表达,BrdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组,建立HCT8皮下移植瘤模型,称取移植瘤质量,免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)平均光密度,Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果:离体实验中,RT-PCR结果显示,与对照组(1.00±0.00)比较,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平(4.70±0.27)明显升高(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达(0.130±0.020)较对照组(0.010±0.005)明显上调(P=0.000)。BrdU阳性百分比明显降低(P=0.000);流式细胞术结果显示,pcDNA-SOCS2组[(35.0±5.0)%]HCT8细胞凋亡率较对照组[(6.0±3.4)%]明显升高(P=0.000)。Transwell分析结果显示,pcDNA-SOCS2组(89.0±10.0)HCT8细胞侵袭数目较对照组(87.0±13.0)明显减少(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平(0.120±0.030)较对照组(0.010±0.004)明显升高(P=0.000),同时波形蛋白水平(0.008±0.004)和纤连蛋白水平(0.010±0.005)较对照组(0.170±0.024,0.070±0.020)明显降低(P=0.000),JAK2和STAT3磷酸化水平降低(P=0.000)。在体实验中,pcDNA-SOCS2组瘤体质量(0.14±0.06)较对照组(0.45±0.08)明显减轻(P=0.000)。免疫组化结果显示,pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度(17.0±6.0,7.0±6.0)较对照组(52.0±9.0,43.0±9.0)明显降低(P=0.000),瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调(P=0.000)。结论:SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡,这一作用与JAK2/STAT3通路有关。 展开更多

关键词 直肠癌 细胞因子信号转导抑制因子2 细胞增殖 凋亡 JAK2/STAT3通路

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细胞因子转导抑制因子3对脓毒血症炎性因子及肺损伤的影响 被引量：6

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作者 徐志伟 张洪 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期218-221,共4页

目的:研究细胞因子转导抑制因子3对脓毒血症引起的肺损伤的作用。方法:将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,干预组用辛伐他汀灌胃,对照组和模型组用生理盐水灌胃,1周后模型组和干预组注射脂多糖,48 h后取血清检测TNF-α和IL-6... 目的:研究细胞因子转导抑制因子3对脓毒血症引起的肺损伤的作用。方法:将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,干预组用辛伐他汀灌胃,对照组和模型组用生理盐水灌胃,1周后模型组和干预组注射脂多糖,48 h后取血清检测TNF-α和IL-6含量变化,取肺组织检测肺组织SOSC3、NF-k B基因表达量变化及检测SOSC3蛋白表达量的变化。结果:模型组中大鼠血清TNF-a和IL-6含量明显高于对照组,干预组含量低于模型组,而高于对照组。模型组NF-κB表达明显高于对照组和治疗组,治疗组表达略高于对照组。模型组SOSC3表达量与对照组没有明显的变化,在治疗组中SOSC3表达显著高于对照组和模型组,western blot结果治疗组SOSC3表达量明显高于对照组与模型组。结论:辛伐他汀可能引起肺组织SOSC3表达量升高,SOSC3能通过抑制炎症反应信号通路NF-κB基因表达,从而达到有效的保护脓毒血症引起的肺损伤。 展开更多

关键词 脓毒血症 肺损伤 细胞因子转导抑制因子3

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细胞因子信号抑制蛋白3与瘦素抵抗、胰岛素抵抗

12

作者 谈艳 陈文鹤 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期470-473,481,共5页

细胞因子信号抑制蛋白（suppressors of cytokinesignaling,SOCS）是由3个研究小组分别采用不同的方法发现的,也称为细胞因子信号转导抑制因子。它主要通过抑制JAK/STAT通路对细胞因子进行负反馈调节,被称为细胞的“分子刹车”。SOCS家... 细胞因子信号抑制蛋白（suppressors of cytokinesignaling,SOCS）是由3个研究小组分别采用不同的方法发现的,也称为细胞因子信号转导抑制因子。它主要通过抑制JAK/STAT通路对细胞因子进行负反馈调节,被称为细胞的“分子刹车”。SOCS家族包括SOCS-1、SOCS-2、SOCS-3、CIS（cytokine—inducible SH2-containing protein）以及SOCS-4-SOCS-7。 展开更多

关键词 细胞因子信号抑制蛋白 胰岛素抵抗 瘦素抵抗 细胞因子信号转导抑制因子 JAK/STAT通路 socs-1 socs-3 负反馈调节

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黄芪多糖诱导SOCS3表达对鸡巨噬细胞炎症反应的抑制作用 被引量：13

13

作者 陶新磊 刘丹华 +4 位作者 田旭 郑世民 高雪丽 吕晓萍 刘超男 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2021年第11期4284-4291,共8页

试验旨在探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对LPS诱导的鸡巨噬细胞(HD11)炎症模型的抗炎效果和作用机制。用不同浓度的LPS刺激鸡巨噬细胞(HD11),通过CCK8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达... 试验旨在探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对LPS诱导的鸡巨噬细胞(HD11)炎症模型的抗炎效果和作用机制。用不同浓度的LPS刺激鸡巨噬细胞(HD11),通过CCK8法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的变化,以确定构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度。将HD11分为对照组(C)、脂多糖(LPS)组(L)、黄芪多糖(APS)组(A)和黄芪多糖抑制脂多糖组(A+L),在LPS刺激后的2、6、12、24、48 h用实时荧光定量PCR法检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF-κBp65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)mRNA表达的变化,Western blotting法检测NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3蛋白含量变化,ELISA检测IL-1β和TNF-α蛋白含量变化。细胞活力和IL-1β检测结果表明,构建细胞炎症模型的LPS最适添加浓度为0.5μg/mL。实时荧光定量PCR结果表明,与对照组相比,L和A组IL-1β、TNF-α、NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3 mRNA表达均显著升高(P<0.05);与L组相比,A+L组在LPS刺激后的IL-1β、TNF-α、NF-κBp65和p38MAPK mRNA表达含量均显著降低(P<0.05),SOCS3 mRNA表达显著增加(P<0.05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,A组P-NF-κBp65/NF-κBp65、P-p38MAPK/p38MAPK和SOCS3/α-tubulin比值均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组P-NF-κBp65/NF-κBp65和P-p38MAPK/p38MAPK比值均显著降低(P<0.05);A+L组SOCS3/α-tubulin比值显著升高(P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,L组IL-1β和TNF-α蛋白含量在2~48 h均显著增加(P<0.05);与L组相比,A+L组IL-1β和TNF-α的蛋白含量在LPS刺激后12~48 h均显著降低(P<0.05)。以上结果表明,在LPS诱导的HD11细胞炎症模型中,APS通过促进SOCS3的表达抑制NF-κBp65和p38MAPK信号通路的过度活化,从而发挥抗炎作用。 展开更多

关键词 黄芪多糖 抗炎 细胞因子信号转导抑制因子3(socs3)

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细胞因子信号抑制因子3与糖尿病视网膜病变 被引量：1

14

作者 李倩 郑志 许迅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第8期785-788,共4页

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素II等在其发病中发挥重要作用。细胞因... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素II等在其发病中发挥重要作用。细胞因子信号抑制因子3作为调节细胞因子信号通路的一种重要蛋白,通过调节Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)信号通路,抑制上述各种因子的作用,成为未来治疗DR的新靶点。本文就细胞因子信号抑制因子3在DR发病中的作用进行综述。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 细胞因子信号抑制因子3 Janus激酶/信号转导转录激活因子

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SOCS3在病理性疼痛中的作用 被引量：1

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作者 易小苏 王冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期38-43,共6页

细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研... 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现,SOCS3参与疼痛的调控,在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中,磷酸二聚化的STAT3转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3表达增加,在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中,下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降,在骨癌疼痛大鼠腰2~5背根神经节(DRG)中SOCS3蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷,或通过抑制非编码RNA表达降低非编码RNA对SOCS3的抑制作用,能够增加SOCS3表达发挥镇痛作用。SOCS3通过抑制Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达,阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌,以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等,发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3缓解疼痛的可能机制进行综述,探讨SOCS3在病理性疼痛中的作用。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制因子3 JANUS激酶 信号转导子和转录激活子3 神经病理性痛 炎性痛

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信号转导与转录激活因子3:非多肽类小分子抑制剂

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作者 孙金铃 邓骏杰 陈颖毅 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期276-285,共10页

信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用。其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理... 信号转导与转录激活因子(STAT)蛋白家族共有7位成员(STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6),它们在细胞中发挥着信号转导和转录因子的双重作用。其中,STAT3在肿瘤的发生、发展和转移,炎症反应,缺血再灌注损伤等多种病理生理过程中发挥着重要的作用,尤其是STAT3的持续异常激活与肿瘤的生长与转移密切相关。抑制STAT3的过度激活是治疗肿瘤的重要方法之一。目前,靶向STAT3的抑制剂主要分成2类:多肽类和拟肽类,非多肽类小分子抑制剂。大部分用于肿瘤防治的STAT3抑制剂都是非多肽类小分子抑制剂。文章针对目前已报道的STAT3非多肽类小分子抑制剂的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 信号转导与转录激活因子3 小分子 抑制剂

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儿童原发性肾病综合征SOCS3表达与糖皮质激素耐药的相关性研究 被引量：2

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作者 庄亚飞 程巾 +1 位作者 吴琛 关凤军 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期414-418,共5页

目的 研究原发性肾病综合征(PNS)患儿细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达水平与糖皮质激素(GC)治疗反应性的关系。方法 收集30例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、16例激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿GC治疗前后及16例健康儿童外周静脉血... 目的 研究原发性肾病综合征(PNS)患儿细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达水平与糖皮质激素(GC)治疗反应性的关系。方法 收集30例激素敏感型肾病综合征(SSNS)、16例激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿GC治疗前后及16例健康儿童外周静脉血,检测外周血单核细胞(PBMC)中SOCS3 mRNA以及血浆中SOCS3蛋白表达水平。同时检测PNS患儿GC治疗前后24小时尿蛋白定量(UTP)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及肾小球滤过率(GFR),分析其与SOCS3表达的相关性。结果 GC治疗前,SSNS组与SRNS组患儿SOCS3 mRNA、蛋白表达水平均高于对照组儿童(P<0.05)。GC治疗6周时SSNS组SOCS3 mRNA、蛋白水平较治疗前下降(P<0.05),SRNS组SOCS3 mRNA表达相比治疗前无明显改变(P>0.05),SOCS3蛋白水平较治疗前升高(P<0.05)。GC治疗前后,SRNS组SOCS 3mRNA、蛋白表达水平均显著高于SSNS组(P<0.05)。PNS患儿SOCS 3蛋白表达与24 hUTP、SCr、BUN正相关(P<0.05),与GFR负相关(P<0.05)。结论 SRNS与SSNS患儿SOCS 3表达水平存在差异,且差异与肾功能指标变化呈相关性,提示SOCS3表达上调对GC耐药的发生有潜在预测价值。 展开更多

关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 原发性肾病综合征 糖皮质激素耐药

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儿童急性淋巴细胞白血病SOCS3 mRNA的表达水平与临床特点、早期治疗反应的相关性 被引量：9

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作者 吴正玉 王宁玲 +4 位作者 刘亢亢 储金华 汪燕 杨林海 谢志伟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1367-1372,共6页

目的:观察细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3 mRNA)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,分析SOCS3 mRNA表达水平高低与儿童ALL疾病状态、危险度之间的关系,探讨SOCS3 mRNA在儿童ALL疾病状态和危险度评估、靶向治疗中的应用。方... 目的:观察细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3 mRNA)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,分析SOCS3 mRNA表达水平高低与儿童ALL疾病状态、危险度之间的关系,探讨SOCS3 mRNA在儿童ALL疾病状态和危险度评估、靶向治疗中的应用。方法:采用SYBR Green荧光定量PCR的方法检测45例新诊断ALL患儿初诊时、诱导缓解期和13例正常儿童骨髓单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平;分别采用方差分析和秩和检验的方法分析SOCS3 mRNA表达水平与ALL危险度、临床特点的关系。同时采用免疫荧光组织化学染色联合激光共聚焦显微技术测定ALL患儿骨髓单核细胞中SOCS3 mRNA的位置与表达量。结果:45例患儿初诊时SOCS3mRNA表达水平明显低于正常儿童(P<0.05);诱导缓解期45例患儿的SOCS3 mRNA表达水平与正常儿童无显著差异(P>0.05);初诊时中、高危组患儿SOCS3 mRNA表达水平高于低危组(P<0.05);按照中位数法将45例患儿初诊时SOCS3 mRNA表达水平分为高表达组和低表达组,比较2组患儿临床特点发现,SOCS3 mRNA高表达组具有更高的外周血白细胞计数、乳酸脱氢酶水平和预后不良基因。此外,2组在危险度比较时SOCS3 mRNA高表达组危险度更高。结论:SOCS3 mRNA在初诊时下调而在疾病诱导缓解后恢复正常表达,SOCS3可以作为评价疾病状态的指标。SOCS3 mRNA的高表达使ALL危险度上调,SOCS3 mRNA可以作为评价ALL危险度的因子,通过调节SOCS3 mRNA表达水平治疗ALL或许可以成为治疗的新方向。 展开更多

关键词 儿童 急性淋巴细胞白血病 细胞因子信号转导抑制因子-3 临床特点 早期治疗反应

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丹参酮ⅡA对大鼠急性脊髓损伤SOCS3/STAT3信号通路的影响 被引量：5

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作者 聂宇 周纳新 +2 位作者 刘健 万峰 傅德皓 《世界中医药》 CAS 2018年第10期2552-2555,共4页

目的:通过观察丹参酮ⅡA对大鼠急性脊髓损伤后细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of Cyto-kine Signaling-3,SOCS3)/信号转导与转录激活子3(Signal Transducer and Activator of Transcription-3,STAT3)信号通路表达的影响,探讨丹参酮... 目的:通过观察丹参酮ⅡA对大鼠急性脊髓损伤后细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of Cyto-kine Signaling-3,SOCS3)/信号转导与转录激活子3(Signal Transducer and Activator of Transcription-3,STAT3)信号通路表达的影响,探讨丹参酮ⅡA对大鼠急性脊髓损伤炎性反应的影响。方法:60只健康SD大鼠随机分为脊髓损伤组(对照组)、脊髓损伤/丹参酮IIA治疗组(观察组) 2组,每组30只。制作脊髓损伤动物模型。各组分别在脊髓损伤后8 h、1 d、3 d、7 d、14 d取材。分析大鼠脊髓损伤后运动诱发电位(MEP)的潜伏期及波幅; RT-PCR半定量分析脊髓组织中SOCS3 mRNA、STAT3 mRNA的表达; TUNEL法行神经细胞凋亡检测。结果:与对照组比较,观察组MEP潜伏期差异无统计学意义(P> 0. 05),MEP波幅则明显增高(P <0. 05); SOCS3 mRNA表达明显增高、STAT3mRNA表达明显下降;神经细胞凋亡有所减少(P <0. 05)。结论:丹参酮IIA可提高SOCS3表达,抑制STAT3表达,抑制神经细胞的凋亡,减轻神经功能缺失,对急性脊髓损伤大鼠有一定的保护作用。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 急性脊髓损伤 细胞因子信号抑制因子3 信号转导与转录激活子3

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瘦素对牦牛乳腺上皮细胞中SOCS3和STAT3蛋白表达的影响及催乳素的作用 被引量：1

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作者 董宝霞 杨玉莹 +2 位作者 张勤文 魏青 荆海霞 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期360-367,共8页

[目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添... [目的]本文旨在了解瘦素(LEP)对牦牛乳腺上皮细胞(YMEC)中细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)蛋白表达的作用特点及催乳素(PRL)对LEP功能发挥可能产生的影响。[方法]以牦牛乳腺上皮细胞为载体,以添加和不添加催乳素(500 ng·mL^(-1))为前提,用不同剂量瘦素(0、50、100、200、400、800 ng·mL^(-1))作用YMEC 48 h以及添加JAK2/JAK3信号通路阻滞剂AG490作用48 h,采用Western blot技术检测SOCS3和STAT3蛋白的相对表达水平及STAT3蛋白磷酸化水平。[结果]无催乳素时,除50 ng·mL^(-1)瘦素外,其余各剂量均抑制SOCS3蛋白的表达,而各浓度LEP均抑制STAT3蛋白的表达,STAT3蛋白磷酸化水平高于蛋白表达水平。有催乳素时,SOCS3蛋白除了在100 ng·mL^(-1)LEP下被抑制之外,其余各剂量均有促进作用;800 ng·mL^(-1)LEP对STAT3蛋白表达有显著抑制作用,STAT3磷酸化水平除100 ng·mL^(-1)组外,均有所升高。添加AG490之后,SOCS3与STAT3都主要是通过JAK2激活诱导。[结论]高浓度瘦素会抑制SOCS3及STAT3蛋白的表达,瘦素主要通过JAK2/STAT3通路发挥生理功能,而SOCS3是JAK2/STAT3通路的负反馈调节因子;PRL能够缓解高浓度LEP导致的瘦素抵抗作用,并且能促进SOCS3和STAT3蛋白的表达。 展开更多

关键词 瘦素 牦牛乳腺上皮细胞 细胞信号转导抑制因子3(socs3) 信号传导及转录激活蛋白3(STAT3) 催乳素

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