目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,...目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,不干预;温针组造模成功第5日后,选取"脾俞""肾俞"温针灸治疗,共10次;IL-6组造模成功第5日起,脊髓鞘内注射重组IL-6,共3次。电子触觉测量机械痛行为学,ELISA和RT-PCR检测脊髓IL-6、SOCS3 m RNA及小胶质细胞活化标记物Iba-1的表达。结果与模型组比较,温针组机械痛阈值明显升高(P<0.01),Iba-1含量明显降低(P<0.01),脊髓背角IL-6 m RNA表达明显降低(P<0.01),SOCS3 m RNA表达明显升高(P<0.01)。结论温针灸能减轻神经痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化、下调IL-6表达和上调SOCS3表达有关。展开更多
细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视。细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用。此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和...细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视。细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用。此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和瘦素抵抗的发生和发展。展开更多
肾脏疾病的病因及发病机制较为复杂,免疫功能紊乱、感染、炎症信号通路等共同参与其发生、发展过程。近年来研究发现,JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种肾脏疾病的发病密切相关。而细胞因子信号转导抑制分子（su...肾脏疾病的病因及发病机制较为复杂,免疫功能紊乱、感染、炎症信号通路等共同参与其发生、发展过程。近年来研究发现,JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种肾脏疾病的发病密切相关。而细胞因子信号转导抑制分子（suppressors of cytokine signaling,SOCS）主要通过JAK/STAT信号转导通路的负性调节作用而抑制细胞因子信号转导,从而参与机体多种生理与病理的发生、发展过程。展开更多
目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和...目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组18只。实验组采用标准显微外科技术行颈外静脉颈总动脉翻转端吻合,对照组行假手术,分别于术后第1、3、7天取出移植静脉。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞用碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)刺激,再用大鼠SOCS3基因重组腺病毒(p Yr Ad-r SOCS3)、对照病毒p Yr Ad-GFP转染,体外实验分四组:对照组,b FGF组,b FGF+p Yr Ad-GFP组,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组。应用Real time-PCR和Western boltting检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、信号转导与转录激活因子(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活因子(PSTAT3)、SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果体内实验表明,与对照组比较,实验组静脉移植物中IL-6[(3.60±0.51)比(1.00±0.00);(1.52±0.37)比(0.35±0.05)]、MCP-1[(2.08±0.38)比(1.00±0.00);(1.90±0.31)比(0.85±0.17)]、TNF-α[(4.86±0.74)比(1.00±0.00);(1.66±0.30)比(0.29±0.07)]、IL-1β[(2.73±0.52)比(1.00±0.00);(0.74±0.17)比(0.19±0.04)]、ICAM-1[(1.97±0.35)比(1.00±0.00);(1.02±0.39)比(0.21±0.02)]、SOCS3[(1.93±0.38)比(1.00±0.00);(0.82±0.18)比(0.42±0.12)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(1.50±0.36)比(0.21±0.05)]、P-STAT3[(1.54±0.39)比(0.37±0.10)]蛋白表达水平均在1周内明显升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果表明,与对照组比较,b FGF组中上述指标m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与b FGF组比较,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组中SOCS3 m RNA和蛋白[(5.47±1.03)比(1.37±0.24);(1.79±0.38)比(1.28±0.32)]表达进一步上调(P<0.01、P<0.05),而IL-6[(1.28±0.25)比(1.57±0.31);(1.68±0.39)比(2.36±0.48)]、MCP-1[(1.17±0.23)比(2.08±0.37);(1.25±0.21)比(1.66±0.43)]、TNF-α[(1.37±0.23)比(3.06±0.52);(1.20±0.24)比(1.54±0.31)]、IL-1β[(1.48±0.21)比(1.71±0.19);(1.00±0.24)比(1.49±0.35)]、ICAM-1[(1.34±0.21)比(2.10±0.27);(0.99±0.21)比(1.41±0.32)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(0.77±0.13)比(1.30±0.27)]、P-STAT3[(1.18±0.36)比(1.74±0.36)]蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 SOCS3在静脉移植物病变的早期病理炎性反应中,可能通过抑制其下游信号通路的关键转录因子STAT3的激活及其磷酸化而发挥负向调节作用,可为冠状动脉旁路移植术后静脉移植物再狭窄的理论研究和临床防治提供一种新思路和新靶点。展开更多
文摘目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,不干预;温针组造模成功第5日后,选取"脾俞""肾俞"温针灸治疗,共10次;IL-6组造模成功第5日起,脊髓鞘内注射重组IL-6,共3次。电子触觉测量机械痛行为学,ELISA和RT-PCR检测脊髓IL-6、SOCS3 m RNA及小胶质细胞活化标记物Iba-1的表达。结果与模型组比较,温针组机械痛阈值明显升高(P<0.01),Iba-1含量明显降低(P<0.01),脊髓背角IL-6 m RNA表达明显降低(P<0.01),SOCS3 m RNA表达明显升高(P<0.01)。结论温针灸能减轻神经痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化、下调IL-6表达和上调SOCS3表达有关。
文摘肾脏疾病的病因及发病机制较为复杂,免疫功能紊乱、感染、炎症信号通路等共同参与其发生、发展过程。近年来研究发现,JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种肾脏疾病的发病密切相关。而细胞因子信号转导抑制分子（suppressors of cytokine signaling,SOCS）主要通过JAK/STAT信号转导通路的负性调节作用而抑制细胞因子信号转导,从而参与机体多种生理与病理的发生、发展过程。
文摘目的检测细胞因子信号转导抑制剂3(SOCS3)在大鼠颈外静脉颈总动脉移植物和体外培养的动脉血管平滑肌细胞增殖模型中的表达,探讨其在静脉移植物再狭窄病理过程中的可能作用及机制。方法体内实验分两组,将36只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组18只。实验组采用标准显微外科技术行颈外静脉颈总动脉翻转端吻合,对照组行假手术,分别于术后第1、3、7天取出移植静脉。体外培养的大鼠血管平滑肌细胞用碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)刺激,再用大鼠SOCS3基因重组腺病毒(p Yr Ad-r SOCS3)、对照病毒p Yr Ad-GFP转染,体外实验分四组:对照组,b FGF组,b FGF+p Yr Ad-GFP组,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组。应用Real time-PCR和Western boltting检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、信号转导与转录激活因子(STAT3)、磷酸化的信号转导与转录激活因子(PSTAT3)、SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果体内实验表明,与对照组比较,实验组静脉移植物中IL-6[(3.60±0.51)比(1.00±0.00);(1.52±0.37)比(0.35±0.05)]、MCP-1[(2.08±0.38)比(1.00±0.00);(1.90±0.31)比(0.85±0.17)]、TNF-α[(4.86±0.74)比(1.00±0.00);(1.66±0.30)比(0.29±0.07)]、IL-1β[(2.73±0.52)比(1.00±0.00);(0.74±0.17)比(0.19±0.04)]、ICAM-1[(1.97±0.35)比(1.00±0.00);(1.02±0.39)比(0.21±0.02)]、SOCS3[(1.93±0.38)比(1.00±0.00);(0.82±0.18)比(0.42±0.12)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(1.50±0.36)比(0.21±0.05)]、P-STAT3[(1.54±0.39)比(0.37±0.10)]蛋白表达水平均在1周内明显升高(P<0.05或P<0.01)。体外实验结果表明,与对照组比较,b FGF组中上述指标m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与b FGF组比较,b FGF+p Yr Ad-r SOCS3组中SOCS3 m RNA和蛋白[(5.47±1.03)比(1.37±0.24);(1.79±0.38)比(1.28±0.32)]表达进一步上调(P<0.01、P<0.05),而IL-6[(1.28±0.25)比(1.57±0.31);(1.68±0.39)比(2.36±0.48)]、MCP-1[(1.17±0.23)比(2.08±0.37);(1.25±0.21)比(1.66±0.43)]、TNF-α[(1.37±0.23)比(3.06±0.52);(1.20±0.24)比(1.54±0.31)]、IL-1β[(1.48±0.21)比(1.71±0.19);(1.00±0.24)比(1.49±0.35)]、ICAM-1[(1.34±0.21)比(2.10±0.27);(0.99±0.21)比(1.41±0.32)]m RNA和蛋白表达水平以及STAT3[(0.77±0.13)比(1.30±0.27)]、P-STAT3[(1.18±0.36)比(1.74±0.36)]蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 SOCS3在静脉移植物病变的早期病理炎性反应中,可能通过抑制其下游信号通路的关键转录因子STAT3的激活及其磷酸化而发挥负向调节作用,可为冠状动脉旁路移植术后静脉移植物再狭窄的理论研究和临床防治提供一种新思路和新靶点。
