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题名肠缺血再灌注损伤的病理机制研究进展
被引量:11
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作者
张臣
连树华
柳宏
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机构
甘肃省人民医院小儿外科
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出处
《临床小儿外科杂志》
CAS
2018年第2期141-145,共5页
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文摘
肠缺血再灌注(ischemiaReperfusion,I/R)损伤是急性肠梗阻、创伤、休克、肠套叠、急性肠系膜动脉栓塞等常见疾病重要的病理生理过程,其病理机制复杂,包括炎症、凋亡、坏死等.在缺血时,细胞代谢障碍及组织结构发生损害.但是重新恢复血液灌注时,会加重缺血的组织细胞损伤.根据缺血再灌注损伤的相关机制,诸多实验已经进行有效肠I/R损伤的治疗,减轻肠道损伤[1,2].
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关键词
肠缺血再灌注损伤
病理机制
急性肠系膜动脉栓塞
病理生理过程
细胞代谢障碍
组织细胞损伤
急性肠梗阻
I/R损伤
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分类号
R726.5
[医药卫生—儿科]
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题名氯胺酮对不同性质脑损伤影响的实验研究
被引量:10
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作者
薛庆生
夏梦
于布为
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机构
上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科
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出处
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
2003年第12期734-737,共4页
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文摘
目的 观察氯胺酮对细胞能量代谢障碍、兴奋性氨基酸中毒和氧自由基损伤三种不同性质脑损伤的作用。方法 制备大鼠皮层和海马脑片 ,培养胎鼠皮层神经元 ,建立缺氧缺糖 (OGD)、谷氨酸和过氧化氢 (H2 O2 )三类损伤模型 ,采用脑片TTC染色和神经元MTT比色法 ,酶标仪测定4 90nm处吸光度 (A值 ) ,定量考察损伤程度和氯胺酮的作用。结果 三类损伤能够明显降低皮层、海马脑片TTC染色和神经元MTT比色吸光度A值 (P <0 0 5 )。氯胺酮对正常孵育脑片和培养神经元染色无影响 ,明显减轻OGD与谷氨酸损伤脑片和神经元所致A值降低 (P <0 0 5 ) ,对H2 O2 损伤所致A值降低无作用。结论 氯胺酮保护细胞能量代谢障碍和兴奋性氨基酸中毒所致脑损伤 ,对氧自由基损伤无保护作用。
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关键词
脑损伤
氯胺酮
氧自由基损伤
细胞能量代谢障碍
兴奋性氨基酸中毒
保护作用
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Keywords
Ketamine
Brain injuries
Oxygen-glucose deprivation
Glutamate
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分类号
R614
[医药卫生—麻醉学]
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