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27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)及其修饰酶在小鼠不同组织中分布 被引量：1
1
作者 王钰莹 王新力 +10 位作者 张冉 张之岩 汪钰 杨博 王冠杰 张鑫 马福浩 许宏业 武晓慧 张丰 李青 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1491-1497,共7页
目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织... 目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织化学染色法检测7日龄和2月龄小鼠脑、涎腺、背部脂肪、胸腺、肺、心脏、胃、肠、肝、睾丸、皮肤组织中H3K27me3、EZH2、JMJD3和UTX表达,实时定量PCR验证,统计分析H3K27me3水平与EZH2、JMJD3和UTX表达之间的关系。结果 H3K27me3在7日龄和2月龄小鼠被检测组织中均持续存在;EZH2在7日龄和2月龄小鼠脑、心肌、肝及皮肤中表达,但仅在2月龄小鼠涎腺、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胸腺中持续表达;JMJD3在7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胃中表达,但在2月龄小鼠的肺、脂肪组织、胃中不再表达;UTX在7日龄小鼠的脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺及脂肪组织中表达,但仅在2月龄小鼠睾丸中表达;大部分免疫组织化学染色阳性的H3K27甲基调节酶相应的mRNA呈中等或较高水平表达。结论 H3K27me3在小鼠不同时期各组织中均持续存在;EZH2多存在于2月龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、肝、胸腺;JMJD3、UTX多存在于7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺、脂肪组织;H3K27me3分布与EZH2的表达之间无明显一致关系,与JMJD3或UTX不存在明显反向分布关系,EZH2与JMJD3或UTX的表达分布也不存在反向关系。提示EZH2、JMJD3和UTX在小鼠出生后多种组织中可能起重要作用;在体内H3K27me3水平及其修饰酶可能受多因素控制,以完成复杂的生理功能。 展开更多
关键词 27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(h3K27me3) 修饰酶 Zeste基因增强子同源物2(EZh2) 赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3) 赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)
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HDAC2介导H3K27ac修饰促进肝癌细胞的增殖和迁移
2
作者 唐少海 杨宝明 +3 位作者 李建坤 赵丽丽 王仪凡 王顺祥 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期884-894,共11页
目的:探究组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)介导组蛋白H3第27位赖氨酸乙酰化(histone H3 lysine 27 acetylation,H3K27ac)修饰促进肝癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法:收集2021年1月至2023年1月经手术切除的40例肝癌、... 目的:探究组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)介导组蛋白H3第27位赖氨酸乙酰化(histone H3 lysine 27 acetylation,H3K27ac)修饰促进肝癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法:收集2021年1月至2023年1月经手术切除的40例肝癌、癌旁组织样本,免疫组化和Western blotting检测肝癌、癌旁组织、细胞系HDAC2、H3K27ac表达,分析HDAC2与H3K27ac表达水平的相关性,以及HDAC2表达与肝癌患者临床病理特征的关系。Hep3B、HepG2细胞分为sh-NC组(转染sh-NC)、sh-HDAC2组(转染sh-HDAC2)、空质粒组(转染dCas9-空质粒)、HDAC2组(转染dCas9-HDAC2)、iHDAC2组(转染dCas9-失活HDAC2)和iHDAC2+740Y-P组(转染dCas9-失活HDAC2,培养基加入30μmol/mL 740Y-P)。通过MTS、克隆形成、划痕、Transwell实验测定各组Hep3B、HepG2细胞增殖、迁移、侵袭能力,通过Western blotting、实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)、HDAC2活性检测、染色质免疫共沉淀-高通量测序(chromatin immunoprecipitation high-throughput sequencing,ChIP-seq)检测验证HDAC2介导H3K27ac修饰,体内异种移植实验测定各组细胞成瘤能力,检测磷脂酰肌醇-3激酶/第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphoinositide 3-kinases/phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/PTEN/AKT/mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果:肝癌组织、细胞系HDAC2呈高表达(P<0.05),H3K27ac呈低表达(P<0.05),二者表达水平呈负相关(r=-0.477,P=0.002)。HDAC2表达水平与肿瘤大小、感染乙肝病毒、TNM分期、门静脉癌栓相关(P<0.05)。与Hep3B、HepG2细胞sh-NC组相比,sh-HDAC2组增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力降低(P<0.05)。与空质粒组相比,HDAC2组HDAC2表达水平、活性、细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力,体内成瘤体积、质量,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平均升高(P<0.05),H3K27ac富集程度、H3K27ac、PTEN表达水平降低(P<0.05),iHDAC2组HDAC2表达水平、活性、增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力,体内成瘤体积、质量,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平降低(P<0.05),H3K27ac、PTEN表达水平升高(P<0.05)。引入PI3K激活剂740Y-P验证PI3K/PTEN/AKT/mTOR信号通路参与HDAC2介导H3K27ac修饰的肝癌细胞恶性行为调控,与iHDAC2组相比,iHDAC2+740Y-P组增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力,体内成瘤体积、质量,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平升高(P<0.05),PTEN表达水平降低(P<0.05)。结论:HDAC2通过介导H3K27ac修饰启动PI3K/PTEN/AKT/mTOR信号通路,促进肝癌发生发展。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶2 组蛋白h3第27位赖氨酸乙酰化 肝癌 增殖 迁移
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EZH2介导的组蛋白H3K27me3甲基化修饰异常在小鼠压力过载性心肌重构中的作用 被引量：1
3
作者 马一翔 彭昌 +1 位作者 吴书琪 田小春 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第9期1390-1399,共10页
目的:心肌重构是心力衰竭重要病理过程,目前临床上针对病理性心肌重构的特异性治疗匮乏,疗效欠佳。研究表明表观遗传学可调控病理性心肌重构。本研究通过建立压力过载性心肌重构小鼠模型,探究抑制组蛋白甲基化酶Zeste增强子同源物2(enha... 目的:心肌重构是心力衰竭重要病理过程,目前临床上针对病理性心肌重构的特异性治疗匮乏,疗效欠佳。研究表明表观遗传学可调控病理性心肌重构。本研究通过建立压力过载性心肌重构小鼠模型,探究抑制组蛋白甲基化酶Zeste增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)导致的组蛋白3第27位赖氨酸三甲基化(histone 3 lysine 27 trimethylation,H3K27me3)甲基化修饰异常对压力过载性心肌重构进程的影响。方法:选取无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级昆明雄性小鼠。采用胸主动脉缩窄(thoracic aortic constriction,TAC)手术构建小鼠压力过载性心肌重构模型。根据随机数字表法,在第1部分实验中将小鼠分为正常(Normal)组、假手术(Sham)组、TAC术后4周(TAC-4W)组和TAC术后8周(TAC-8W组)4组;在第2部分实验中将小鼠分为Normal组、Sham组、TAC-8W组、TAC+Veh组(TAC术后给予双纯水灌胃)和TAC+丹参酮I(tanshinone I,Tan I)组(TAC术后给予Tan I灌胃)5组。通过超声心动仪检测小鼠的心脏结构和功能。在体视镜下观察小鼠心脏。收集小鼠心脏组织,采用蛋白质印迹法检测EZH2、H3K27me3、β-主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)的蛋白质表达水平;采用麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色观察小鼠心肌细胞情况。结果:体视镜下可见:TAC-8W组小鼠心脏较Sham组增大,TAC+Tan I组小鼠心脏较TAC-8W组增大。超声心动图显示:与Sham组比较,TAC-4W组小鼠左室前壁厚度(left ventricular anterior wall thickness,LVAWT)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)均明显增加,左心室舒张末期直径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)和左心室收缩末期直径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)均明显降低(均P<0.05);与TAC-4W组比较,TAC-8W组小鼠LVAWT、LVPWT和LVEF均明显降低,LVEDD、LVESD和左室容积(left ventricular volume,LVV)均明显增加(均P<0.05);与TAC-8W组比较,TAC+Tan I组小鼠LVAWT、LVPWT和LVEF均明显降低,LVEDD、LVESD和LVV均明显增加(均P<0.05)。蛋白质免疫印迹结果显示:与Sham组比较,TAC-4W和TAC-8W组小鼠心肌组织中EZH2和H3K27me3表达水平均显著降低,β-MHC均显著升高(均P<0.05);与TAC-8W组比较,TAC+Tan I组小鼠心肌组织中EZH2和H3K27me3表达水平均显著降低,β-MHC表达水平均显著升高(均P<0.05)。WGA染色结果显示:TAC-8W组小鼠心肌细胞面积较Sham组显著增加(P<0.05),与TAC-8W组比较,TAC+Tan I组小鼠心肌细胞面积进一步增加(P<0.05);TAC-8W组小鼠单位心肌面积下心肌细胞数量较Sham组显著减少(P<0.05),与TAC-8W组比较,TAC+Tan I组小鼠单位面积下心肌细胞数量进一步减少(P<0.05)。结论:通过EZH2抑制组蛋白H3K27me3甲基化修饰可促进小鼠压力过载性心肌重构,EZHZ可能成为病理性心肌重构的防治的新靶点。 展开更多
关键词 心肌重构 心力衰竭 组蛋白甲基化酶 Zeste增强子同源物2 组蛋白3第27位赖氨酸三甲基化 丹参酮I 甲基化修饰
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组蛋白变体H3.3 L27M突变与胶质瘤发生 被引量：4
4
作者 隋爱霞 王泽阳 郭晓强 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期635-640,共6页
组蛋白变体在基因表达等基本细胞过程中发挥重要调节功能。人类有5种H3变体,分别为H3.1、H3.2、H3.3、着丝粒特异性CENP-A和睾丸特异性H3t。人H3.3由H3F3A和H3F3B两个基因编码。采用DNA全基因组测序法在儿童高级别胶质瘤如恶性胶质瘤(G... 组蛋白变体在基因表达等基本细胞过程中发挥重要调节功能。人类有5种H3变体,分别为H3.1、H3.2、H3.3、着丝粒特异性CENP-A和睾丸特异性H3t。人H3.3由H3F3A和H3F3B两个基因编码。采用DNA全基因组测序法在儿童高级别胶质瘤如恶性胶质瘤(GBM)和弥漫性内在脑桥胶质瘤(DIPG)鉴定出高频的H3F3A突变。超过70%DIPG和30%GBM携带H3.3 K27M氨基酸错义突变(27位赖氨酸被甲硫氨酸代替)。H3.3 K27M通过与组蛋白H3K27甲基转移酶EZH2亚基相互作用而抑制多梳抑制复合物2(PRC2)活性并全面减少H3K27me3含量。因此,H3.3 K27M突变重塑了表观修饰状态和基因表达模式,从而驱动肿瘤发生。K27M突变可作为分子标志物以更好区分儿童胶质瘤亚型,还可作为特异、敏感的预后标志物。通过抑制组蛋白去甲基化酶如JMJD3活性而增加H3K27甲基化可作为K27M突变胶质瘤治疗的有效策略。本文综述了组蛋白变体H3.3 K27M在胶质瘤中的突变模式、分子机制和临床应用。 展开更多
关键词 组蛋白变体h3.3 赖氨酸-27-甲硫氨酸突变 h3K27甲基化 胶质瘤
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组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A在中枢神经系统疾病中的作用
5
作者 张玉向 杨卓瑾 +4 位作者 于东玉 杨茜茜 杨婧思 高菲菲 阎春霞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期241-245,共5页
组蛋白甲基化修饰是表观遗传的重要机制之一,最近研究发现组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A(KDM5A)在个体发育、组织分化和肿瘤发生发展等过程中发挥重要的调控作用。成年动物大部分脑区已经失去神经发育功能,但是最新单细胞测序技术和精神疾... 组蛋白甲基化修饰是表观遗传的重要机制之一,最近研究发现组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A(KDM5A)在个体发育、组织分化和肿瘤发生发展等过程中发挥重要的调控作用。成年动物大部分脑区已经失去神经发育功能,但是最新单细胞测序技术和精神疾病的动物模型研究揭示动物脑内KDM5A表达改变与神经疾病发生相关,提示KDM5A是探究脑疾病潜在的靶分子。本文从KDM5A分子结构、表达调控通路等方面总结最新进展,从而为后续其他中枢神经系统疾病研究提供参考。 展开更多
关键词 中枢神经系统疾病 组蛋白去甲基化酶 组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A 组蛋白h3第4位赖氨酸残基三甲基化
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NSD3促进组蛋白H3K36双甲基化抑制巨噬细胞中TNF-α的产生
6
作者 刘兆龙 程起江 +1 位作者 杨乐 孙燕翔 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期481-487,共7页
目的主要研究巨噬细胞中核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3)对脂多糖(LPS)触发的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调控作用,并探讨其调控机制。方法以小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264. 7细胞作为细胞模型。100 ng/m L LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用实时... 目的主要研究巨噬细胞中核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3)对脂多糖(LPS)触发的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调控作用,并探讨其调控机制。方法以小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264. 7细胞作为细胞模型。100 ng/m L LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞,采用实时定量PCR检测NSD3 mRNA水平,Western blot法检测NSD3蛋白水平;在RAW264. 7细胞中过表达NSD3或采用RNA干扰技术敲低腹腔巨噬细胞中NSD3的表达,ELISA检测NSD3对LPS触发的TNF-α分泌的影响; Western blot法检测敲低NSD3对LPS触发的核因子κB p65(NF-κBp65)信号通路的影响;荧光素酶法检测NSD3对NF-κBp65介导的TNF-α基因转录活性的影响;染色质免疫沉淀实验检测TNF-α基因启动子区组蛋白H3的36位赖氨酸(H3K36)甲基化的募集。结果 LPS抑制巨噬细胞中NSD3的表达;过表达NSD3抑制LPS触发的TNF-α的产生,敲低NSD3则促进LPS触发的TNF-α的产生,但对NF-κB活化无影响; NSD3抑制NF-κBp65介导的TNF-α基因的转录活化,促进TNF-α基因启动子区的H3K36二甲基化。结论 NSD3促进TNF-α基因启动子区H3K36的双甲基化,抑制TNF-α的表达。 展开更多
关键词 核受体结合SET结构域蛋白3(NSD3) 脂多糖(LPS) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 组蛋白h3的36位赖氨酸(h3K36) 甲基化
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重组人CC16蛋白抑制香烟烟雾提取物诱导的人气道上皮细胞及COPD小鼠肺组织衰老相关分泌表型
7
作者 杜凯艳 李婷 +6 位作者 刘超锋 栗馨洋 张晶煜 郭民 陈朝阳 庞敏 王海龙 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期294-302,共9页
目的:评价重组人CC16蛋白(recombinant human CC16 protein,rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary d... 目的:评价重组人CC16蛋白(recombinant human CC16 protein,rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)小鼠肺组织衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的影响,并探讨其机制。方法:5%CSE诱导HBECs衰老,250 ng/mL rhCC16干预衰老的HBECs,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)染色法分析HBECs内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Western blot检测衰老相关异染色灶(senescence associated heterochromatic foci,SAHF)标志物第9位赖氨酸三甲基化的组蛋白H3(trimethylated histone H3 at lysine 9,H3K9me3)含量;RT-qPCR和ELISA分别检测HBECs中SASP指标[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1,CXCL-1]、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)和MMP3的mRNA和蛋白表达。被动吸烟法制备COPD小鼠,从熏烟16周开始,在熏烟前2 h用2.5μg/g体重rhCC16或等体积PBS对熏烟小鼠进行滴鼻干预制备COPD+rhCC16组或COPD+PBS组,造模及干预(24周)结束后DCFH-DA染色法检测小鼠肺组织细胞中ROS含量,Western blot检测各组小鼠肺组织SAHF标志物H3K9me3含量;RT-qPCR和ELISA分别检测小鼠肺组织及肺组织匀浆液中SASP相关指标(IL-1β、IL-6、IL-8、CXCL-1、MMP1和MMP3)的mRNA和蛋白表达。结果:DCFH-DA染色结果显示CSE刺激可以增加HBECs中ROS含量,rhCC16干预则减少HBECs中ROS含量(P<0.01);Western blot结果显示CSE刺激可以增加HBECs的SAHF,而rhCC16干预则减少SAHF(P<0.01);RT-qPCR和ELISA结果显示CSE刺激可以增加HBECs中IL-1β、IL-6、IL-8、CXCL-1、MMP1和MMP3 mRNA表达及其蛋白含量,rhCC16干预则减少HBECs中上述指标的表达(P<0.05);DCFH-DA染色结果显示COPD小鼠肺组织细胞中ROS含量增加,rhCC16干预则减少其含量(P<0.01);Western blot结果显示COPD小鼠肺组织中SAHF增加,而rhCC16干预则减少SAHF(P<0.01);RT-qPCR和ELISA结果显示COPD小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、IL-8、CXCL-1、MMP1和MMP3 mRNA表达及其蛋白含量增加,rhCC16干预则减少上述指标的表达(P<0.05),PBS干预组与COPD组小鼠肺组织上述指标变化差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:rhCC16能有效抑制CSE诱导的HBECs及COPD小鼠肺组织中SASP的产生,其机制可能与ROS-H3K9me3信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 重组人CC16蛋白 香烟烟雾提取物 活性氧 第9位赖氨酸三甲基化组蛋白h3 衰老相关分泌表型
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组蛋白去甲基化酶UTX与胚胎发育及疾病关系 被引量：2
8
作者 王天琳 景欣悦 朱冰梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1138-1145,共8页
组蛋白3赖氨酸27(histone 3 lysine 27,H3K27)去甲基化酶UTX(ubiquitously transcribed tetratricopeptide repeat on chromosome X,UTX)为X染色体上重复的转录三十四肽,是组蛋白3赖氨酸4(histone 3 lysine 4,H3K4)甲基转移酶复合物MLL2... 组蛋白3赖氨酸27(histone 3 lysine 27,H3K27)去甲基化酶UTX(ubiquitously transcribed tetratricopeptide repeat on chromosome X,UTX)为X染色体上重复的转录三十四肽,是组蛋白3赖氨酸4(histone 3 lysine 4,H3K4)甲基转移酶复合物MLL2(mixed-lineage leukemia 2,MLL2)中的一员,可调节同源基因HOX(homeobox,HOX)和视网膜母细胞瘤基因RB(retinoblastoma,RB)转录谱系.UTX与BRG1-SWI/SNF重塑复合物(Brg1-containing ATPase-dependent Swi/Snf chromatinremodeling complex,BRG1-SWI/SNF)相互作用促进染色质重塑.因其在细胞的正确再编程、胚胎发育和组织特异性分化中扮演重要角色,UTX失活或缺失会导致癌症、胚胎发育缺陷等疾病的发生.本文将对近年来UTX在胚胎发育及与疾病关系方面的研究进展做一综述. 展开更多
关键词 UTX 组蛋白3赖氨酸27(h3K27) 胚胎发育 癌症
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西藏地区脑膜瘤临床病理观察 被引量：2
9
作者 罗含欢 霍真 +8 位作者 王倩 尼玛卓玛 多布啦 魏倩 达珍 王寒 郭平平 廖瑞倩 次仁曲珍 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期621-627,共7页
目的 探讨西藏地区藏族人群脑膜瘤的临床病理特征和免疫组织化学的表达情况,旨在提高对脑膜瘤的认识。方法 回顾性分析西藏自治区人民医院2013年4月至2021年3月病理存档的116例脑膜瘤患者的临床和病理资料,全部病例均进行组蛋白H3第27... 目的 探讨西藏地区藏族人群脑膜瘤的临床病理特征和免疫组织化学的表达情况,旨在提高对脑膜瘤的认识。方法 回顾性分析西藏自治区人民医院2013年4月至2021年3月病理存档的116例脑膜瘤患者的临床和病理资料,全部病例均进行组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰(H3K27me3)、黏蛋白4(MUC4)、生长抑素受体2(SSTR2)、孕激素受体、上皮细胞膜抗原、胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白、S-100、P53、Ki-67免疫组织化学染色,显微镜下进行病理形态学观察和染色结果评估。结果 共116例脑膜瘤患者,男∶女比例为1.0∶2.6,年龄4~73岁;临床症状主要表现为头痛。影像学检查显示114例为单发病灶、2例为多发病灶;108例位于颅内、8例位于椎管;肿瘤最大径0.3~10.0 cm,平均(5.7±2.2) cm。显微镜下分级和组织学类型方面:111例为WHOⅠ级,其中纤维型(53例)、脑膜上皮细胞型(20例)、过渡型(24例)和砂砾体型(10例)多见;4例为WHOⅡ级(3例为非典型脑膜瘤、1例为透明细胞型);1例为WHOⅢ级(乳头型)。免疫组织化学方面:9例(9/116,7.8%)H3K27me3表达缺失,64例(64/116,55.2%)MUC4阳性,101例(101/116,87.1%)SSTR2阳性。80例有随访结果,71例无复发、9例复发。结论 脑膜瘤是西藏地区病理存档资料中最常见的中枢神经系统肿瘤,以中年女性患者多见,颅内上矢状窦旁、大脑镰旁和大脑凸面占位为主。WHOⅠ级的纤维型脑膜瘤最多见,WHOⅡ和Ⅲ级的脑膜瘤少见。MUC4在脑膜上皮细胞型和过渡型脑膜瘤中表达率较高,在纤维型中表达率偏低;H3K27me3表达缺失可能与预后无相关性。 展开更多
关键词 西藏地区 藏族人群 脑膜瘤 病理特征 免疫组织化学 组蛋白h3第27位赖氨酸的三甲基化修饰 黏蛋白4
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