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组蛋白变体H3.3 L27M突变与胶质瘤发生
被引量：
4
1
作者
隋爱霞
王泽阳
郭晓强
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期635-640,共6页
组蛋白变体在基因表达等基本细胞过程中发挥重要调节功能。人类有5种H3变体,分别为H3.1、H3.2、H3.3、着丝粒特异性CENP-A和睾丸特异性H3t。人H3.3由H3F3A和H3F3B两个基因编码。采用DNA全基因组测序法在儿童高级别胶质瘤如恶性胶质瘤(G...
组蛋白变体在基因表达等基本细胞过程中发挥重要调节功能。人类有5种H3变体,分别为H3.1、H3.2、H3.3、着丝粒特异性CENP-A和睾丸特异性H3t。人H3.3由H3F3A和H3F3B两个基因编码。采用DNA全基因组测序法在儿童高级别胶质瘤如恶性胶质瘤(GBM)和弥漫性内在脑桥胶质瘤(DIPG)鉴定出高频的H3F3A突变。超过70%DIPG和30%GBM携带H3.3 K27M氨基酸错义突变(27位赖氨酸被甲硫氨酸代替)。H3.3 K27M通过与组蛋白H3K27甲基转移酶EZH2亚基相互作用而抑制多梳抑制复合物2(PRC2)活性并全面减少H3K27me3含量。因此,H3.3 K27M突变重塑了表观修饰状态和基因表达模式,从而驱动肿瘤发生。K27M突变可作为分子标志物以更好区分儿童胶质瘤亚型,还可作为特异、敏感的预后标志物。通过抑制组蛋白去甲基化酶如JMJD3活性而增加H3K27甲基化可作为K27M突变胶质瘤治疗的有效策略。本文综述了组蛋白变体H3.3 K27M在胶质瘤中的突变模式、分子机制和临床应用。
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关键词
组蛋白变体h3.3
赖氨酸-27-甲硫氨酸突
变
h
3K27甲基化
胶质瘤
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职称材料
组蛋白H3.3 G34R/V突变在神经胶质瘤中的研究进展
被引量：
3
2
作者
张学斌
姚鑫
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期595-598,共4页
人组蛋白H3.3变体包含H3F3A和H3F3B两个编码基因,其中H3F3A突变的高级别胶质瘤中G34R/V突变率低于K27M,与后者在形态学上相对一致相比,H3.3 G34突变的肿瘤组织学具有明显异质性,镜下表现可以是经典的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM),也...
人组蛋白H3.3变体包含H3F3A和H3F3B两个编码基因,其中H3F3A突变的高级别胶质瘤中G34R/V突变率低于K27M,与后者在形态学上相对一致相比,H3.3 G34突变的肿瘤组织学具有明显异质性,镜下表现可以是经典的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM),也可以是中枢神经系统原始神经外胚层肿瘤(central nervous system primitive neuroectodermal tumours,CNS-PNET),甚至星形母细胞瘤。H3.3 G34突变肿瘤在发病年龄、病变累及范围以及预后治疗上有其独特的表现。基因组和表观基因组学研究显示H3.3 G34突变的CNS肿瘤表现为一致的表观遗传学特征,提示其具有同一生物学起源。与其他GBM亚型细胞遗传学相比分析,G34突变的肿瘤3q和4q缺失的频率和特异性均较高,并常伴有PDGFRA或CCND2扩增。本文对组蛋白H3.3 G34R/V突变神经胶质瘤的临床病理特征及分子遗传学特点进行综述。
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关键词
组蛋白变体h3.3
甘氨酸-34-精氨酸/缬氨酸突
变
胶质瘤
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职称材料
题名
组蛋白变体H3.3 L27M突变与胶质瘤发生
被引量：
4
1
作者
隋爱霞
王泽阳
郭晓强
机构
河北省人民医院肿瘤一科
深圳大学第一附属医院/深圳市第二人民医院
河北师范大学生命科学学院
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第6期635-640,共6页
基金
河北省自然科学基金(No.H2014205082)
河北省人民医院“青年人才培养工程”(No.201602130)
文摘
组蛋白变体在基因表达等基本细胞过程中发挥重要调节功能。人类有5种H3变体,分别为H3.1、H3.2、H3.3、着丝粒特异性CENP-A和睾丸特异性H3t。人H3.3由H3F3A和H3F3B两个基因编码。采用DNA全基因组测序法在儿童高级别胶质瘤如恶性胶质瘤(GBM)和弥漫性内在脑桥胶质瘤(DIPG)鉴定出高频的H3F3A突变。超过70%DIPG和30%GBM携带H3.3 K27M氨基酸错义突变(27位赖氨酸被甲硫氨酸代替)。H3.3 K27M通过与组蛋白H3K27甲基转移酶EZH2亚基相互作用而抑制多梳抑制复合物2(PRC2)活性并全面减少H3K27me3含量。因此,H3.3 K27M突变重塑了表观修饰状态和基因表达模式,从而驱动肿瘤发生。K27M突变可作为分子标志物以更好区分儿童胶质瘤亚型,还可作为特异、敏感的预后标志物。通过抑制组蛋白去甲基化酶如JMJD3活性而增加H3K27甲基化可作为K27M突变胶质瘤治疗的有效策略。本文综述了组蛋白变体H3.3 K27M在胶质瘤中的突变模式、分子机制和临床应用。
关键词
组蛋白变体h3.3
赖氨酸-27-甲硫氨酸突
变
h
3K27甲基化
胶质瘤
Keywords
h
istone variant
h
3.3
K27M mutation
h
3K27me3
glioma
分类号
Q354 [生物学—遗传学]
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职称材料
题名
组蛋白H3.3 G34R/V突变在神经胶质瘤中的研究进展
被引量：
3
2
作者
张学斌
姚鑫
机构
天津市环湖医院病理科
天津市环湖医院神经外科
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期595-598,共4页
文摘
人组蛋白H3.3变体包含H3F3A和H3F3B两个编码基因,其中H3F3A突变的高级别胶质瘤中G34R/V突变率低于K27M,与后者在形态学上相对一致相比,H3.3 G34突变的肿瘤组织学具有明显异质性,镜下表现可以是经典的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM),也可以是中枢神经系统原始神经外胚层肿瘤(central nervous system primitive neuroectodermal tumours,CNS-PNET),甚至星形母细胞瘤。H3.3 G34突变肿瘤在发病年龄、病变累及范围以及预后治疗上有其独特的表现。基因组和表观基因组学研究显示H3.3 G34突变的CNS肿瘤表现为一致的表观遗传学特征,提示其具有同一生物学起源。与其他GBM亚型细胞遗传学相比分析,G34突变的肿瘤3q和4q缺失的频率和特异性均较高,并常伴有PDGFRA或CCND2扩增。本文对组蛋白H3.3 G34R/V突变神经胶质瘤的临床病理特征及分子遗传学特点进行综述。
关键词
组蛋白变体h3.3
甘氨酸-34-精氨酸/缬氨酸突
变
胶质瘤
Keywords
h
istone variant
h
3.3
G34R/V mutation
glioma
分类号
R739.4 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
组蛋白变体H3.3 L27M突变与胶质瘤发生
隋爱霞
王泽阳
郭晓强
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
组蛋白H3.3 G34R/V突变在神经胶质瘤中的研究进展
张学斌
姚鑫
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
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