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组蛋白去甲基酶KDM3A介导小鼠骨骼肌细胞中活性氧诱导的E2F1表达
1
作者
邵靖
许慧慧
徐涌
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1409-1414,共6页
目的:研究在小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达上调的表观遗传机制。方法:利用H2O2处理C2C12细胞,利用干扰RNA和瞬时转染相关因子,用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)与Western blot检测E2F1基因表达水平,染色质免疫沉...
目的:研究在小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达上调的表观遗传机制。方法:利用H2O2处理C2C12细胞,利用干扰RNA和瞬时转染相关因子,用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)与Western blot检测E2F1基因表达水平,染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测蛋白质与DNA的结合。结果:E2F1表达水平上调,同时伴随E2F1基因启动子上H3K9甲基化水平的下降。进一步研究发现,活性氧促进H3K9去甲基酶KDM3A结合到E2F1启动子上促进E2F1转录。相反,使用干扰RNA敲减KDM3A显著减弱活性氧引起的E2F1表达上调。KDM3A干扰同时降低了E2F1启动子上乙酰化H3与H3K4甲基化水平并恢复了H3K9甲基化水平。结论:KDM3A可能通过改变组蛋白修饰参 与活性氧诱导的E2F1转录激活。
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关键词
活性氧
骨骼肌细胞
转录调控
表观遗传学机制
组蛋白去甲基酶
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题名
组蛋白去甲基酶KDM3A介导小鼠骨骼肌细胞中活性氧诱导的E2F1表达
1
作者
邵靖
许慧慧
徐涌
机构
江南大学无锡医学院
南京医科大学病理生理学系
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1409-1414,共6页
基金
国家自然科学基金（81500441,81800520）
文摘
目的:研究在小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达上调的表观遗传机制。方法:利用H2O2处理C2C12细胞,利用干扰RNA和瞬时转染相关因子,用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)与Western blot检测E2F1基因表达水平,染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测蛋白质与DNA的结合。结果:E2F1表达水平上调,同时伴随E2F1基因启动子上H3K9甲基化水平的下降。进一步研究发现,活性氧促进H3K9去甲基酶KDM3A结合到E2F1启动子上促进E2F1转录。相反,使用干扰RNA敲减KDM3A显著减弱活性氧引起的E2F1表达上调。KDM3A干扰同时降低了E2F1启动子上乙酰化H3与H3K4甲基化水平并恢复了H3K9甲基化水平。结论:KDM3A可能通过改变组蛋白修饰参 与活性氧诱导的E2F1转录激活。
关键词
活性氧
骨骼肌细胞
转录调控
表观遗传学机制
组蛋白去甲基酶
Keywords
reactive oxygen species
skeletal muscle cell
transcriptional regulation
epigenetic mechanism
histone demethylase
分类号
R364 [医药卫生—病理学]
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作者
出处
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被引量
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1
组蛋白去甲基酶KDM3A介导小鼠骨骼肌细胞中活性氧诱导的E2F1表达
邵靖
许慧慧
徐涌
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
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