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抑制组蛋白去乙酰化酶6对帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白寡聚体的影响被引量：1: 1; 作者王飞杜芸兰 +1 位作者卫立辛李焰生《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期304-307,共4页; 目的研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型中抑制组蛋白去乙酰化酶6(histone deacet ylase 6,HDAC6)对α-突触核蛋白寡聚体的影响及可能机制。方法将野生型pcDNA3.1-α-突触核蛋白真核表达质粒稳定转染人神经母细胞瘤SK-N... 展开更多; 关键词帕金森病组蛋白去乙酰化酶6α-突触核蛋白寡聚体热休克蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

组蛋白去乙酰化酶6对帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白阳性包涵体的作用被引量：1: 2; 作者王飞杜芸兰李焰生《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1790-1794,共5页; 目的研究帕金森病(PD)细胞模型中组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)的表达水平及其对α-突触核蛋白阳性包涵体的影响。方法使用Lipofectamin 2000构建稳定过表达野生型α-突触核蛋白的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,并加入蛋白酶体抑制剂lactacysti... 展开更多; 关键词帕金森病组蛋白去乙酰化酶6 α-突触核蛋白包涵体; 在线阅读下载PDF 职称材料

组蛋白脱乙酰化酶在α-突触核蛋白抑制酪氨酸羟化酶表达中的作用被引量：2: 3; 作者王雪梅陈彪《首都医科大学学报》 CAS 2006年第4期476-479,共4页; 目的探讨组蛋白脱乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)参与α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)的过表达抑制酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的可能机制。方法利用HDAC活性检测试剂盒检测MES 23.5多巴胺能神经细胞系和稳定转染-... 展开更多; 关键词 α-突触核蛋白酪氨酸羟化酶组蛋白脱乙酰化酶帕金森病; 在线阅读下载PDF 职称材料

EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ: 4; 作者林雨黄凯文 +4 位作者洪宏海朱丹莫友胜李冬莉方淑环《中山大学学报(医学科学版)》北大核心 2025年第3期486-497,共12页; 【目的】为明确表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除和自噬诱导,以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病(AD)的潜在机制。【方法】将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组,另将野生型小鼠作为对照组... 展开更多; 关键词表没食子儿茶素没食子酸酯阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白小胶质细胞自噬组蛋白去乙酰化酶6; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制组蛋白去乙酰化酶6对帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白寡聚体的影响被引量：1: 1; 作者王飞杜芸兰卫立辛李焰生; 机构上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科上海交通大学医学院附属仁济医院中心实验室; 出处《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期304-307,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:81000538); 文摘目的研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型中抑制组蛋白去乙酰化酶6(histone deacet ylase 6,HDAC6)对α-突触核蛋白寡聚体的影响及可能机制。方法将野生型pcDNA3.1-α-突触核蛋白真核表达质粒稳定转染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,并加入蛋白酶体抑制剂lactacystin制作异常蛋白质聚集的PD模型;用不同浓度的选择性HDAC6抑制剂tubacin处理细胞24 h后,使用噻唑蓝比色法检测细胞存活率,蛋白免疫印迹法检测α-突触核蛋白寡聚体、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)及HSP27表达水平。结果 Lactacystin组较对照组的细胞存活率降低(P<0.05)、寡聚体水平升高(P<0.05)、HSP70及HSP27的表达水平升高(P<0.05);Tubacin处理后的lactacystin组细胞存活率进一步降低(P<0.05)、寡聚体水平进一步升高(P<0.05)、而HSP70和HSP27表达水平降低(P<0.05)。结论在蛋白酶体抑制剂制作的PD细胞模型中,抑制HDAC6可使细胞存活率降低、α-突触核蛋白寡聚体水平升高,其机制可能与HSP70和HSP27表达水平的降低有关。; 关键词帕金森病组蛋白去乙酰化酶6α-突触核蛋白寡聚体热休克蛋白; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名组蛋白去乙酰化酶6对帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白阳性包涵体的作用被引量：1: 2; 作者王飞杜芸兰李焰生; 机构上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经内科上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科; 出处《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1790-1794,共5页; 基金国家自然科学基金青年基金(81000538)~~; 文摘目的研究帕金森病(PD)细胞模型中组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)的表达水平及其对α-突触核蛋白阳性包涵体的影响。方法使用Lipofectamin 2000构建稳定过表达野生型α-突触核蛋白的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,并加入蛋白酶体抑制剂lactacystin制作α-突触核蛋白异常聚集的PD模型;采用Western blotting检测HDAC6的表达水平;使用HDAC6特异性抑制剂tubacin处理后,免疫荧光染色检测α-突触核蛋白阳性的包涵体水平。结果 Lactacystin处理细胞的HDAC6表达水平较对照细胞明显升高,且α-突触核蛋白阳性的包涵体增多,而经tubacin处理后包涵体减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在蛋白酶体抑制剂制作的PD细胞模型中,抑制升高的HDAC6可使α-突触核蛋白阳性的包涵体水平降低;其机制可能与HDAC6参与α-突触核蛋白从寡聚体向包涵体形式的转化从而起保护作用有关。; 关键词帕金森病组蛋白去乙酰化酶6 α-突触核蛋白包涵体; Keywords Parkinson＇s disease histone deacetylase 6 α-synuclein inclusion body; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名组蛋白脱乙酰化酶在α-突触核蛋白抑制酪氨酸羟化酶表达中的作用被引量：2: 3; 作者王雪梅陈彪; 机构首都医科大学宣武医院神经内科首都医科大学宣武医院神经生物学室; 出处《首都医科大学学报》 CAS 2006年第4期476-479,共4页; 基金国家自然科学基金重点项目(30430280) 国家重点基础研究发展"九七三"项目(G2000057005)资助课题; 文摘目的探讨组蛋白脱乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)参与α-突触核蛋白(-αsynuclein,-αSyn)的过表达抑制酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的可能机制。方法利用HDAC活性检测试剂盒检测MES 23.5多巴胺能神经细胞系和稳定转染-αSyn的细胞中HDAC的活性差异,应用Western-blot及RT-PCR检测转染-αSyn细胞系中HDAC抑制剂———曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对TH表达的影响。结果在转染-αSyn的细胞系中HDAC的活性显著高于未转染组;TSA增加了转染细胞内TH蛋白和mRNA的表达(P<0.05)。结论HDAC参与了多巴胺能神经元中-αSyn抑制TH表达的机制。; 关键词 α-突触核蛋白酪氨酸羟化酶组蛋白脱乙酰化酶帕金森病; Keywords α-Synuclein tyrosine hydroxylase histone deacetylase Parkinson disease; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ: 4; 作者林雨黄凯文洪宏海朱丹莫友胜李冬莉方淑环; 机构广州中医药大学科技创新中心广州医科大学附属第三医院临床检验科; 出处《中山大学学报(医学科学版)》北大核心 2025年第3期486-497,共12页; 基金广东省自然基金(2022A1515012513,2022A1515011645) 广东省教育厅特色创新项目(2021KTSCX022)。; 文摘【目的】为明确表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除和自噬诱导,以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病(AD)的潜在机制。【方法】将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组,另将野生型小鼠作为对照组,每组15只,EGCG组持续灌胃给药[5 mg/(kg·d)]8周后,进行旷场实验及Y迷宫检测小鼠学习记忆能力,硫磺素-S染色评价小鼠脑实质中Aβ的含量及分布,免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ1-42、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(Iba1)表达水平;同时予20μmol/L Aβ1-42诱导N9小鼠胶质细胞模型,检测不同浓度EGCG(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)处理后的细胞活力,Western blot检测Aβ1-42、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、淀粉样前体蛋白(APP)、胰岛素降解酶(IDE)、脑啡肽酶(NEP)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)水平;最后通过小胶质细胞与神经元SH-SY5Y细胞共培养,检测细胞活力及Caspase-3水平,验证EGCG介导Aβ清除对神经元的保护作用。【结果】EGCG增加APP/PS1小鼠在旷场中央区域活动时间及次数(P<0.05),提高Y迷宫测试交替百分比(P<0.01);EGCG减少APP/PS1小鼠海马组织中Aβ沉积,增加小胶质细胞数量;体外实验显示EGCG可提高Aβ诱导N9细胞的存活率(P<0.01),并上调RAGE活性(P<0.05),促进Aβ的内化吞噬(P<0.01),通过下调HDAC6水平(P<0.05),抑制PI3K、AKT、mTOR的磷酸化(P<0.001)而增加LC3-Ⅱ/LC3-I比值(P<0.001)激活小胶质细胞自噬;EGCG通过小胶质细胞对Aβ1-42的清除,提高SH-SY5Y细胞存活率(P<0.05),降低Caspase-3的活性(P<0.01),对神经元具有保护作用。【结论】EGCG通过靶向阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴,激活小胶质细胞自噬清除Aβ。; 关键词表没食子儿茶素没食子酸酯阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白小胶质细胞自噬组蛋白去乙酰化酶6; Keywords epigallocatechin gallate Alzheimer′s disease amyloidβ-protein microglia autophagy histone deacetylase 6; 分类号 R592 [医药卫生—老年医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	抑制组蛋白去乙酰化酶6对帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白寡聚体的影响	王飞杜芸兰卫立辛李焰生	《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	组蛋白去乙酰化酶6对帕金森病细胞模型中α-突触核蛋白阳性包涵体的作用	王飞杜芸兰李焰生	《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2015	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	组蛋白脱乙酰化酶在α-突触核蛋白抑制酪氨酸羟化酶表达中的作用	王雪梅陈彪	《首都医科大学学报》 CAS	2006	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ	林雨黄凯文洪宏海朱丹莫友胜李冬莉方淑环	《中山大学学报(医学科学版)》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料