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蛋白酶体抑制剂协同组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导T细胞淋巴瘤凋亡及其与蛋白聚集体关系的研究 被引量：2
1
作者 姜晓星 张群岭 +3 位作者 陈新宇 邬维礼 沈志祥 赵维莅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1215-1219,共5页
本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(1... 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替唑米(bortezomib)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对T淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78的协同诱导凋亡作用,以及两药联合对蛋白聚集体形成的影响。硼替唑米(10nmol/L)单药或硼替唑米(10nmol/L)联合SAHA(2μmol/L)处理Jurkat和Hut78细胞,应用台盼蓝拒染法计数细胞生长抑制率;细胞涂片观察细胞形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡变化;透射电子显微镜观察细胞凋亡和聚集体形成的超微结构特征。研究结果表明,与对照组和单用硼替唑米组比较,两药合用能够显著抑制Jurkat和Hut78细胞生长,促进细胞凋亡。流式结果显示,两药合用组的Jurkat和Hub78细胞凋亡细胞比例分别为(41.8±4.7)%和(72.7±11.7)%,显著高于对照组[(3.6±1.3)%和(7.0±1.9)%]和单用硼替唑米组[(6.3±2.3)%和(18.7±9.2)%](p均<0.01)。超微结构显示,单用硼替唑米组细胞内多为典型的聚集体结构,两药合用组细胞内聚集体密度降低,数量减少甚至消失,且凋亡细胞明显增多。结论:蛋白酶体抑制剂联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效诱导T淋巴瘤细胞凋亡,两药具有协同作用。硼替唑米促进聚集体形成,SAHA能破坏聚集体结构,是增强硼替唑米促凋亡效应的可能机制之一。 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制剂 硼替唑米 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 辛二酰苯胺异羟肟酸 T细胞淋巴瘤 细胞凋亡 蛋白聚集体
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辛二酰苯胺氧肟酸对血管生成的抑制作用及其机制 被引量：3
2
作者 王娜娜 陈粼波 +3 位作者 张力 姜蓉 陈黎 沈宜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期266-269,273,共5页
目的研究辛二酰苯胺氧肟酸(SAHA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生物学特性的影响及对血管生成的作用。方法 CCK-8法检测SAHA对HUVEC增殖能力的影响。TranswellTM小室法、基质胶体外成管实验、Western blot法、基质胶体内血管生成实验分别观... 目的研究辛二酰苯胺氧肟酸(SAHA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生物学特性的影响及对血管生成的作用。方法 CCK-8法检测SAHA对HUVEC增殖能力的影响。TranswellTM小室法、基质胶体外成管实验、Western blot法、基质胶体内血管生成实验分别观察15μmol/L SAHA处理HUVEC 48 h后HUVEC迁移能力的变化;HUVEC在基质胶上形成管腔样结构的能力;HUVEC细胞中血管内皮生长因子(VEGF)信号通路相关蛋白表达的变化以及小鼠体内基质胶栓中新生血管的数量。结果 SAHA能够抑制HUVEC的增殖,抑制作用呈剂量、时间依赖性;与对照组相比较,SAHA处理组迁移过膜的HUVEC细胞数明显降低;HUVEC形成的管腔样结构SAHA处理组明显少于对照组;SAHA抑制HUVEC中VEGF相关信号通路;SAHA处理后小鼠体内的基质胶栓中新生的血管数明显少于对照组。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体内外血管形成能力,并且其可能机制是SAHA阻断了VEGF相关的信号通路。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 辛二酰苯胺氧肟酸 人脐静脉内皮细胞 血管形成 血管内皮生长因子
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三氧化二砷与传统及新型药物协同抑制皮肤T细胞淋巴瘤细胞系增殖 被引量：2
3
作者 李婵娟 郭姗琦 +4 位作者 夏冰 晋鑫 李晓武 屈福莲 张翼鷟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期1269-1273,共5页
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)与传统药物地塞米松(Dexamethasone,DXM)、依托泊苷(Etoposide,VP-16)、甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)和新型药物硼替佐米(Bortezomib,BTZ)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸(sube... 目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)与传统药物地塞米松(Dexamethasone,DXM)、依托泊苷(Etoposide,VP-16)、甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)和新型药物硼替佐米(Bortezomib,BTZ)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilidehydroxamic acid,SAHA)联合对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞系Hut-78、Hut-102细胞的增殖抑制作用。方法:不同浓度的As2O3单药或与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合作用于Hut-78、Hut-102细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用联合指数分析两药是否具有协同效应。结果:As2O3、DXM、VP-16、MTX、BTZ、SAHA单药对Hut-78、Hut-102细胞的增殖均具有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,培养48h的半数抑制浓度分别为5μmol/L、500μg/L、2.5μg/L、1μg/L、10μmol/L、2.5μmol/L。As2O3与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合时具有协同效应,抗肿瘤作用更为显著。结论:As2O3单药及其与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合在体外可有效抑制CTCL细胞增殖。As2O3是一种很有前景的治疗CTCL的药物,As2O3与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA等传统或新型药物联合可为CTCL临床的治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 皮肤T细胞淋巴瘤细胞系 三氧化二砷 化疗药物 硼替佐米 组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸 药物协同作用
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