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降钙素基因相关肽对内皮细胞细胞间黏附分子1、NOS 和组织金属蛋白酶抑制剂2表达的影响 被引量:2
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作者 杨芹 吴开云 +1 位作者 王彩英 杨刚 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期89-92,共4页
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对内皮细胞的保护作用机制。方法:用 CGRP 分别作用于培养的正常内皮细胞和经联胺诱导的内皮细胞后,收集细胞用免疫细胞化学和 RT-PCR 方法检测细胞间黏附分子1 (ICAM-1)、一氧化氮合酶(NOS)和组织金... 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对内皮细胞的保护作用机制。方法:用 CGRP 分别作用于培养的正常内皮细胞和经联胺诱导的内皮细胞后,收集细胞用免疫细胞化学和 RT-PCR 方法检测细胞间黏附分子1 (ICAM-1)、一氧化氮合酶(NOS)和组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达。结果:联胺诱导的内皮细胞可使 ICAM-1的表达增强,而使 NOS 和 TIMP-2的表达下降。当 CGRP 作用于正常内皮细胞和联胺诱导后的内皮细胞,对 ICAM-1的表达有明显的下调作用,对 NOS 和 TIMP-2的表达则有明显的上调作用。结论:CGRP 对内皮细胞的保护调节作用可通过下调 ICAM-1和上调 NOS 和 TIMP-2的表达来实现,提示 CGRP 在动脉粥样硬化防治方面可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽 内皮 细胞间黏附分子1 一氧化氮合酶 组织金属蛋白酶抑制剂2
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肺癌组织中基质金属蛋白酶2及组织金属蛋白酶抑制剂2的表达与浸润、转移相关研究
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作者 杨大运 齐战 +2 位作者 李朝霞 丁翠敏 金普乐 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2008年第19期1386-1388,共3页
目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)在人肺癌中的表达及其与肺癌转移、预后的相关性,分析肺癌发生、发展、侵袭和转移的机制。方法应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法染色技术,检测60例肺癌及20例... 目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)在人肺癌中的表达及其与肺癌转移、预后的相关性,分析肺癌发生、发展、侵袭和转移的机制。方法应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法染色技术,检测60例肺癌及20例癌旁正常肺组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白表达。结果肺癌与正常肺组织相比,MMP-2阳性表达率为73.3%vs 15.0%,TIMP-2阳性表达率为51.7%vs 10.0%(均P=0.000),肺癌的不同病理类型中MMP-2的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);肺癌的不同分化程度间MMP-2的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);肺癌的不同TNM分期间MMP-2的阳性表达差异有统计学意义(P<0.01);生存期<2年者的MMP-2阳性表达率明显高于生存期≥2年者(P<0.01);有与无淋巴结转移的MMP-2阳性表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论MMP-2阳性表达上调,MMP-2/TIMP-2的失平衡,MMP-2蛋白过剩,可能是导致肺癌发生的主要原因之一;其可作为肺癌恶性程度及预后判断的指标。 展开更多
关键词 肺肿瘤 免疫组织化学 基质金属蛋白酶2
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声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1、果蝇母亲DDP同源物4表达水平与术后复发和恶变的相关性研究 被引量:1
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作者 李世伟 田秀芬 窦倩雯 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2024年第2期79-84,共6页
目的探讨声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)、果蝇母亲DDP同源物4(drosophila mothers against DDP homolog 4,Smad4)表达水平与术后复发和恶变的相关性。方法回顾性分析2018... 目的探讨声带癌前病变组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)、果蝇母亲DDP同源物4(drosophila mothers against DDP homolog 4,Smad4)表达水平与术后复发和恶变的相关性。方法回顾性分析2018年8月~2021年8月郑州大学第一附属医院收治的162例声带癌前病变患者的临床和病理资料,收集手术切除癌前病变组织(癌前病变组)及病变旁正常黏膜组织(对照组),采用免疫组织化学法检测组织中TIMP-1、Smad4表达情况。分析TIMP-1、Smad4阳性率与临床病理特征的关系,并采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析法分析其对术后复发和恶变的影响。结果与对照组正常黏膜组织比较,癌前病变组的TIMP-1阳性率较高,Smad4阳性率较低(P<0.05)。不同病变范围、是否累及前连合、不同程度上皮异常增生患者的TIMP-1、Smad4阳性率存在差异(P<0.05)。术后随访时间24~60个月,中位随访时间36个月,随访期间失访患者6例,随访率96.30%(156/162),随访期间术后复发35例(21.60%),术后恶变16例(9.88%);Kaplan-Meier生存分析显示,TIMP-1阳性患者术后复发率和恶变率高于TIMP-1阴性患者(P<0.05);Smad4阴性患者术后复发率和恶变率高于Smad4阳性患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,喉咽反流、病变范围>1/2、中/重度异型增生、TIMP-1阳性、Smad4阴性是复发的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁、累及前连合、TIMP-1阳性、Smad4阴性是恶变的独立危险因素(P<0.05)。结论声带癌前病变组织中TIMP-1高表达、Smad4低表达,且TIMP-1阳性、Smad4阴性表达者术后复发和恶变风险较高。 展开更多
关键词 癌前状态 复发 声带癌前病变 基质金属蛋白酶抑制-1 果蝇母亲DDP同源物4
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基质金属蛋白酶1、3,基质金属蛋白酶组织抑制剂1和miR-29在大鼠肺纤维化中及活性维生素D3处理后的表达与作用 被引量:10
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作者 许梦婷 刘乃国 +2 位作者 刘营 龚悦 李新静 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期266-270,285,F0002,共7页
目的:探讨大鼠肺纤维化发生发展中基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)及miR-29的表达和作用以及活性维生素D3[1,25(OH)_2D_3]处理对这些基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为预防组和治疗组。预防组分... 目的:探讨大鼠肺纤维化发生发展中基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)及miR-29的表达和作用以及活性维生素D3[1,25(OH)_2D_3]处理对这些基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为预防组和治疗组。预防组分为对照组Ⅰ、模型组Ⅰ和给药组Ⅰ,治疗组分为对照组Ⅱ、模型组Ⅱ和给药组Ⅱ。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ经气管注入博莱霉素,对照组Ⅰ/Ⅱ经气管注入生理盐水。预防组和治疗组分别于术后第2和14天腹腔注射给药,给药组给予活性维生素D3,模型组给予活性维生素D3溶剂,对照组给予生理盐水。预防组的各组分别于术后第14、21、28天处死大鼠取材,治疗组的各组分别于术后第21和28天处死大鼠取材。实时定量PCR检测大鼠肺组织中miR-29a及TIMP1 mRNA表达水平,免疫组织化学检测组织中MMP1、MMP3和TIMP1的表达水平。结果:模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中的MMP1、MMP3和TIMP1的表达均明显高于相同时间点对照组Ⅰ/Ⅱ中的表达,而miR-29a的表达明显低于相应的对照组Ⅰ/Ⅱ;给药组Ⅰ/Ⅱ中MMP1、MMP3和TIMP1的表达均低于相应时间点的模型组Ⅰ/Ⅱ的表达,而给药组Ⅰ/Ⅱ中miR-29a的表达则高于模型组Ⅰ/Ⅱ中的表达。结论:MMP1、MMP3、TIMP1和miR-29在大鼠肺纤维化发生发展中具有重要作用,活性维生素D3可以促进miR-29表达,抑制MMP1、MMP3、TIMP1的表达;可能是通过miR-29调节包括MMP1、MMP3、TIMP1在内的多种靶基因来发挥抑制纤维化的作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 活性维生素D3 MIR-29 基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白酶组织抑制1 大鼠
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基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2与滋养细胞疾病关系的研究 被引量:5
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作者 步仰高 张洪福 +2 位作者 胡勇 朱贝利 王永珍 《安徽医学》 2009年第4期368-371,共4页
目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2在不同类型滋养细胞疾病中的表达,探讨基质金属蛋白酶系统与滋养细胞及滋养细胞疾病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早... 目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2在不同类型滋养细胞疾病中的表达,探讨基质金属蛋白酶系统与滋养细胞及滋养细胞疾病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早孕(<12周)绒毛组织、15例部分性葡萄胎、55例完全性葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、8例绒毛膜癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2进行检测。结果(1)MMP-2在不同类型滋养细胞中的表达差异无统计学意义(χ2=0.926,P=0.921);(2)MMP-9在正常早孕绒毛组织、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中均100%表达,但随着滋养细胞恶性程度的增加其表达显著升高,差异有统计学意义(χ2=26.421,P=0.0001);(3)TIMP-1在正常早孕绒毛组织均有表达,而在部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中分别有6.67%、5.45%、6.67%、12.50%不表达,且随着肿瘤恶性程度的升高,其染色程度和染色细胞百分率减少,差异有统计学意义(χ2=9.575,P=0.048);(4)TIMP-2在各组织中的表达差异无统计学意义(χ2=1.462,P=0.833)。结论随着滋养细胞疾病恶性程度的增加,MMP-9表达上调而TIMP-1表达下调。MMP-2、TIMP-2与滋养细胞浸润无密切关系。 展开更多
关键词 金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制因子 妊娠 滋养细胞疾病 免疫组织化学
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甲状腺乳头状癌原发灶与淋巴结转移灶中基质金属蛋白酶-2、组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达对比分析 被引量:1
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作者 陈一峰 张白凌 +1 位作者 连云宗 庄建良 《中国医药导报》 CAS 2011年第31期45-46,49,共3页
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP2),组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测86例PTC原发灶及其中40例颈部淋巴结转移性癌灶中MMP2、TIMP2的表达。结果:伴有颈部淋巴结转移的PTC原... 目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP2),组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测86例PTC原发灶及其中40例颈部淋巴结转移性癌灶中MMP2、TIMP2的表达。结果:伴有颈部淋巴结转移的PTC原发灶中MMP2的表达强度高于无淋巴结转移者,而前者TIMP2的表达强度低于后者,差异均有统计学意义(P<0.05);PTC原发灶中MMP2的表达强度高于转移灶,差异有统计学意义(P<0.05),而TIMP2在原发灶与转移灶中表达强度的差异无统计学意义(P>0.05);两者在PTC原发灶和转移灶中表达强度的自身对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PTC癌组织中的MMP2/TIMP2表达比例失衡,MMP2起着主导作用,这可能是导致PTC淋巴结转移的因素之一,高MMP2/TIMP2比例蛋白组成的PTC癌细胞亚克隆在转移过程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制-2
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丹参酮ⅡA对腹膜透析患者基质金属蛋白酶-2及金属蛋白酶组织抑制剂-1的影响 被引量:1
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作者 孙琤 张苗 蒋春明 《医学研究生学报》 CAS 2011年第9期913-918,共6页
目的基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprote inase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inh ib itor of m et-alloprote inase-1,TIMP-1)失衡可导致细胞外基质沉积,是组织纤维化包括腹膜组织纤维化发生发展的重要机制之一。... 目的基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprote inase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inh ib itor of m et-alloprote inase-1,TIMP-1)失衡可导致细胞外基质沉积,是组织纤维化包括腹膜组织纤维化发生发展的重要机制之一。通过体外细胞培养,观察丹参酮ⅡA对人腹膜间皮细胞增殖活性及MMP-2、TIMP-1表达的影响,并通过在腹膜透析液(peritoneal dial-ysis solution,PDS)中添加丹参酮ⅡA了解其对腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者腹腔MMP-2和TIMP-1的影响。方法取6例择期手术患者的网膜体外培养腹膜间皮细胞,第3代细胞用于实验,细胞同步后分成对照组、PDS组、丹参酮ⅡA 1mg/L组(丹参酮ⅡA终浓度为1mg/L)、丹参酮ⅡA 5mg/L组(丹参酮ⅡA终浓度为5mg/L)、丹参酮ⅡA 10 mg/L组(丹参酮ⅡA终浓度为10 mg/L)5组(每组6例)进行干预。ELISA法检测各组上清液中MMP-2、TIMP-1的含量,RT-PCR检测各组细胞MMP-2、TIMP-1mRNA的表达。前瞻性观察38例持续非卧床PD患者,随机分为实验组和对照组,每组19例,进行为期6周的研究。实验组在前3周使用添加丹参酮ⅡA注射液(10mg/2L)的PDS治疗,4~6周使用常规PDS治疗,对照组均不加药治疗6周,分别在开始时、第3周末和第6周末检测2组患者透出液MMP-2、TIMP-1的浓度,并进行比较。结果与对照组比较,PDS组人腹膜间皮细胞产生MMP-2明显增加(P〈0.05),MMP-2/TIMP-1比值明显升高(P〈0.05),表达MMP-2 mRNA明显升高(P〈0.05);添加丹参酮ⅡA干预后,丹参酮ⅡA 1 mg/L组、5 mg/L组、10 mg/L组MMP-2产生与PDS组比较有显著下降(P〈0.05),MMP-2/TIMP-1比值明显下降(P〈0.05),MMP-2mRNA表达水平显著下调(P〈0.01),TIMP-1mRNA表达水平显著上调(P〈0.05)。用药后实验组患者透出液MMP-2较用药前有明显降低(P〈0.05),透出液TIMP-1无明显变化,停药3周后,透出液MMP-2较用药3周后明显升高(P〈0.05)。结论丹参酮ⅡA可影响人腹膜间皮细胞MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,调节MMP-2/TIMP-1平衡,改善人腹膜间皮细胞的增殖活性,显著降低PD患者腹腔内高MMP-2状态。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 腹膜透析 人腹膜间皮细胞 基质金属蛋白酶-2 金属蛋白酶组织抑制-1
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缬沙坦对兔自体移植静脉内膜增生及基质金属蛋白酶-2、组织基质金属蛋白酶抑制剂-2表达的影响 被引量:1
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作者 仲崇俊 蒋庚西 《中华老年多器官疾病杂志》 2008年第5期401-403,419,共4页
目的观察缬沙坦对兔颈部自体移植静脉内膜增生、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨AT_1受体拮抗剂干预移植静脉再狭窄的作用和机制。方法雄性新西兰大白兔20只行颈部自体静脉移植手术,对照... 目的观察缬沙坦对兔颈部自体移植静脉内膜增生、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨AT_1受体拮抗剂干预移植静脉再狭窄的作用和机制。方法雄性新西兰大白兔20只行颈部自体静脉移植手术,对照组予普通饲料饲养,缬沙坦组予普通饲料+缬沙坦10mg/(kg·d)饲养。4周后取出静脉移植物行血管形态学检查;图像分析系统计算血管腔内膜的厚度、面积及中膜的厚度、面积;免疫组织化学方法检测MMP-2、TIMP-2表达情况。结果对比对照组,缬沙坦组移植静脉新生内膜厚度及面积明显降低,MMP-2表达降低,TIMP-2表达增加。结论缬沙坦可以抑制兔自体移植静脉新生内膜的形成,其机制可能与抑制内膜MMP-2表达、促进TIMP-2表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗 自体移植 静脉 基质金属蛋白酶2 组织基质金属蛋白酶抑制2
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心房颤动患者血清金属蛋白酶抑制剂4和微小核糖核酸-29b表达与心房纤维化和射频消融后复发的关系
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作者 杨艳 刘虹 +2 位作者 李双菲 朱吉燕 张大勇 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第12期1090-1095,共6页
目的探讨心房颤动(AF)患者血清基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP4)mRNA、微小核糖核酸(miR)-29b表达与心房纤维化的关系,分析其与射频消融后复发的相关性。方法选择四川绵阳四○四医院2022年1月至2023年6月期间收治的AF患者142例(病例组)和... 目的探讨心房颤动(AF)患者血清基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP4)mRNA、微小核糖核酸(miR)-29b表达与心房纤维化的关系,分析其与射频消融后复发的相关性。方法选择四川绵阳四○四医院2022年1月至2023年6月期间收治的AF患者142例(病例组)和健康体检者90例(对照组),病例组根据复发情况分为复发组(56例)和未复发组(86例),比较两组TIMP4 mRNA、miR-29b、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)和层黏连蛋白水平(LN);分析病例组TIMP4 mRNA、miR-29b与纤维化指标的相关性;分析AF射频消融后复发的相关因素,分析TIMP4 mRNA、miR-29b对AF射频消融后复发的预测价值。结果病例组外周血TIMP4 mRNA[(0.64±0.22)比(1.39±0.42)]、miR-29b[(0.59±0.20)比(1.13±0.35)]相对表达量低于对照组(P<0.01),血清PⅠNP[(121.09±10.14)μg/L比(71.38±8.42)μg/L]、PⅢNP[(6.86±2.20)μg/L比(4.31±1.28)μg/L]、LN[(138.25±12.99)μg/L比(94.53±10.67)μg/L]均高于对照组(P<0.01);病例组TIMP4 mRNA、miR-29b与PⅠNP、PⅢNP、LN均呈负相关(P<0.05,P<0.01);复发组左心房内径(LAD)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、PⅠNP、PⅢNP、LN均高于未复发组(P<0.01)TIMP4 mRNA、miR-29b均低于未复发组(P<0.01);多因素logistic回归分析显示,LAD、PⅢNP、LN、TIMP4 mRNA、miR-29b为AF射频消融后复发的独立危险因素;TIMP4 mRNA联合miR-29b预测AF射频消融后复发的AUC为0.912(95%CI 0.831~0.961),高于单独预测(Z=2.872、2.611,P=0.009、0.012)。结论AF患者血清TIMP4 mRNA、miR-29b表达与心房纤维化程度呈负相关,TIMP4 mRNA、miR-29b低表达是AF射频消融后复发的独立危险因素,二个指标联合应用预测AF射频消融后复发具有较高的临床效果。 展开更多
关键词 心房颤动 基质金属蛋白酶抑制4 微小核糖核酸-29b 心房纤维化 射频消融 复发
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组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、2在鼻咽癌浸润与转移中的机制初探
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作者 冯海燕 黄光武 《广西中医学院学报》 2003年第3期13-15,共3页
[目的 ]探讨组织基质金属蛋白酶抑制剂 - 1、2 (Tissue lnhibitors of the MMP- 1、2 ,TIMP- 1、2 )与鼻咽癌浸润与转移的关系。 [方法 ]应用免疫组化 S- P法 ,检测 4 8例鼻咽癌组织 ,16例鼻咽粘膜炎组织中 TIMP- 1,TIMP- 2的表达。 [结... [目的 ]探讨组织基质金属蛋白酶抑制剂 - 1、2 (Tissue lnhibitors of the MMP- 1、2 ,TIMP- 1、2 )与鼻咽癌浸润与转移的关系。 [方法 ]应用免疫组化 S- P法 ,检测 4 8例鼻咽癌组织 ,16例鼻咽粘膜炎组织中 TIMP- 1,TIMP- 2的表达。 [结果 ]鼻咽癌与鼻咽粘膜炎两组患者 ,TIMP- 1,TIMP- 2比较有统计学意义 (P<0 .0 1) ;随着鼻咽癌原发灶从 T1 期到 T3期以及鼻咽癌临床分期从 期到 期 ,TIMP- 1都有增加的趋势。 [结论 ]TIMP- 1可能作为鼻咽癌局部浸润的信号。 展开更多
关键词 组织基质金属蛋白酶抑制-1 组织基质金属蛋白酶抑制-2 鼻咽癌 肿瘤浸润 肿瘤转移
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过敏性紫癜患儿血清白介素18、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂的含量检测与肾脏损害关系 被引量:4
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作者 胡学文 张国华 吴艳红 《分子影像学杂志》 2017年第2期194-196,共3页
目的检测过敏性紫癜患儿白介素18(IL-18)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂(TIMP-2)的血清水平,并探讨其与肾脏损害的关系。方法过敏性紫癜患儿58例,根据临床尿检结果分为单纯性紫癜组30例和紫癜性肾炎组28例,另设健康对照组20例... 目的检测过敏性紫癜患儿白介素18(IL-18)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂(TIMP-2)的血清水平,并探讨其与肾脏损害的关系。方法过敏性紫癜患儿58例,根据临床尿检结果分为单纯性紫癜组30例和紫癜性肾炎组28例,另设健康对照组20例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,分别检测受研对象IL-18,MMP-2以及TIMP-2的血清水平,并统计分析。结果与对照组相比,单纯性紫癜组IL-18(t=32.23,P<0.01)、MMP-2(t=21.29,P<0.05)及TIMP-2(t=16.82,P<0.05)均明显增高,紫癜性肾炎组IL-18(t=91.07,P<0.01)、MMP-2(t=46.04,P<0.01)及TIMP-2(t=9.27,P<0.05)3项指标检出值增高更加明显;紫癜性肾炎组的IL-18(t=8.55,P<0.05)、MMP-2(t=10.36,P<0.05)水平均高于单纯性紫癜组,差异有统计学意义;紫癜性肾炎组与单纯性紫癜组的MMP-2的血清水平差异无统计学意义(t=2.69,P>0.05)。结论过敏性紫癜患儿血中有较高的IL-18、MMP-2及MMP-2表达;IL-18、MMP-2的表达与患儿的肾脏损害相关。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 白介素18 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-2组织抑制 肾脏损害
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组织抑制剂金属蛋白酶-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白-7对危重患者急性肾损伤的预测价值 被引量:4
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作者 李倩琴 郑少忆 +4 位作者 徐榕呤 林雪峰 肖泽周 朱鹏 王睿苓 《分子影像学杂志》 2019年第2期227-233,共7页
目的总结组织抑制剂金属蛋白酶(TIMP)-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-7对于急性肾损伤AKI患者的预测效能。方法在MEDLINE,EMBASE,Web of Science,Clinical Trials.gov,Cochrane Library,Google Scholar进行检索,筛选出13篇相关... 目的总结组织抑制剂金属蛋白酶(TIMP)-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-7对于急性肾损伤AKI患者的预测效能。方法在MEDLINE,EMBASE,Web of Science,Clinical Trials.gov,Cochrane Library,Google Scholar进行检索,筛选出13篇相关研究,使用STATA version17.0及R version3.2.2进行统计分析,根据不同的折点计算合并敏感性、合并特异性及95%可信区间。计算合并的曲线下面积及置信区间。结果 [TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测效能总的合并曲线下面积为0.84(95%CI, 0.78-0.90);非手术组为0.76(95%CI, 0.68-0.84);手术组曲线下面积为0.84(95%CI, 0.81-0.88);德国亚组为(95%CI, 0.79-0.83);美国亚组为0.82(95%CI, 0.79-0.95)。当折点为0.3,[TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测的敏感性为86%,特异性为57%;当折点为2.0,[TIMP-2]×[IGFBP-7]预测的敏感性为37%,特异性为91%。结论对于包括术后患者在内的重症患者,TIMP-2联合IGFBP-7具有较理想的曲线下面积、敏感性及特异性。 展开更多
关键词 急性肾损伤 组织抑制金属蛋白酶-2 胰岛素样生长因子结合蛋白-7 心脏手术 重症患者
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红芪黄酮对肺纤维化模型大鼠基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-1蛋白表达的影响 被引量:17
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作者 苏韫 张毅 +5 位作者 李娟 刘光炜 李雪燕 蔺兴遥 李金田 景明 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第1期47-49,共3页
目的探讨红芪黄酮防治肺纤维化的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠216只,分为正常组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组。采用气管内滴注博莱霉素法建立肺纤维化模型,从造模后第2日起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点... 目的探讨红芪黄酮防治肺纤维化的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠216只,分为正常组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组。采用气管内滴注博莱霉素法建立肺纤维化模型,从造模后第2日起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗7、14、28 d,免疫组化法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1蛋白的表达。结果红芪黄酮高剂量组第7、14、28日及红芪黄酮中剂量组第14日MMP-2蛋白的表达较模型组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05),红芪黄酮高剂量组表达水平与强的松组相似;红芪黄酮高、中剂量组第14日及红芪黄酮高剂量组第28日TIMP-1蛋白表达均较模型组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红芪黄酮在各个时点调整MMP-2和TIMP-1的蛋白表达,使MMPs/TIMPs趋于平衡,可能是其抑制肺纤维化进程的一种有效机制。 展开更多
关键词 肺纤维化 红芪黄酮 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制-1 大鼠
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红芪多糖对模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响 被引量:14
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作者 王东旭 金智生 +4 位作者 张花治 和彩玲 南向萍 石桂珍 楚惠媛 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第4期57-60,共4页
目的观察红芪多糖(HPS)对模型小鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)表达的影响,探讨其防治糖尿病心肌病心肌纤维化的作用机制。方法将60只实验小鼠随机分为模型组、罗格列酮组和HPS高、中、低剂量组,正常组为12只同周... 目的观察红芪多糖(HPS)对模型小鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)表达的影响,探讨其防治糖尿病心肌病心肌纤维化的作用机制。方法将60只实验小鼠随机分为模型组、罗格列酮组和HPS高、中、低剂量组,正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性BKS.Cg-Dock7~m+/+Lepr^(d)b/JNju小鼠。各组给予相应药物灌胃,连续8周。给药前及给药2、4、6、8周末检测小鼠血糖;Masson染色观察心肌纤维化程度;蛋白印迹法检测心肌组织MMP-2、TIMP-2的蛋白表达。结果与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠血糖明显下降。Masson染色结果显示,模型组小鼠心肌间质中亮绿色纤维较正常组明显增多,HPS高剂量组、罗格列酮组较模型组有所减少。蛋白质印迹检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠MMP-2表达明显降低,TIMP-2表达明显升高,MMP-2/TIMP-2比值下降;与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠MMP-2表达明显升高,TIMP-2表达明显降低,MMP-2/TIMP-2比值上升。结论 HPS可减轻模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化程度,其治疗作用可能是通过升高MMP-2/TIMP-2比值,从而使模型小鼠心肌纤维化有所减轻。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 红芪多糖 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 小鼠
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姜辛夏颗粒对支气管哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂含量的影响 被引量:8
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作者 张玉英 何云义 +3 位作者 惠朋利 贺鹏 王礼凤 谭颖颖 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2012年第2期30-32,共3页
目的观察姜辛夏颗粒对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)含量的影响,探讨该方对哮喘气道重建的机制。方法将52只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、姜辛夏颗粒组。通过皮下和腹腔注射0.2 mL抗原... 目的观察姜辛夏颗粒对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)含量的影响,探讨该方对哮喘气道重建的机制。方法将52只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、姜辛夏颗粒组。通过皮下和腹腔注射0.2 mL抗原液及反复雾化吸入卵蛋白溶液建立哮喘气道重建动物模型。在哮喘激发2周后行肺组织HE染色观察并检测肺组织MMP-9、TIMP-1含量的变化。结果大鼠肺组织HE染色显示:模型组肺内支气管黏膜下可见大量炎细胞浸润,气道壁明显增厚,管壁周围及小血管周围有炎细胞浸润,上皮脱落,黏膜上皮增生活跃,管腔狭窄,基底膜及气道平滑肌层增厚明显,有部分肺泡壁变薄或断裂,融合成肺大泡;地塞米松组、姜辛夏颗粒组接近正常组,仅有轻度的炎症反应,与模型组相比,支气管及肺泡炎性浸润不明显,黏膜结构完整,肺泡间隔仅有部分断裂。模型组MMP-9和TIMP-1表达量明显增加,与正常组及地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异有统计学意义(P<0.01);地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜辛夏颗粒可明显改善哮喘大鼠的一般状况,改善肺组织病理变化,并能调节MMP-9和TIMP-1的表达,减轻气道炎症及气道重建的发生和发展,降低气道高反应性,从而发挥治疗哮喘的作用。 展开更多
关键词 支气管哮喘 姜辛夏颗粒 气道重建 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制-1 大鼠
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三七复合有效成分对恒河猴子宫炎性出血内膜组织中基质金属蛋白酶1、9及其抑制剂表达的影响 被引量:9
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作者 马红霞 尤昭玲 +3 位作者 王若光 谭朝阳 林洁 刘玉兰 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2004年第5期405-407,共3页
目的 探讨三七复合有效成分对恒河猴子宫炎性出血内膜组织中基质金属蛋白酶1、9及其抑制剂表达的影响。方法 运用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(SP)检测细菌感染性子宫出血模型组、三七复合有效成分组及正常对照组恒... 目的 探讨三七复合有效成分对恒河猴子宫炎性出血内膜组织中基质金属蛋白酶1、9及其抑制剂表达的影响。方法 运用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(SP)检测细菌感染性子宫出血模型组、三七复合有效成分组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织中基质金属蛋白酶1、9(MMP-1、9)及其抑制剂(TIMP-1)的表达。结果 模型组子宫内膜基质细胞、腺上皮细胞胞浆中MMP-1、9均呈高表达状态,与三七复合有效成分组及正常对照组比有显著性差异,三七复合有效成分组与正常组相比没有差异,而三组子宫内膜TIMP-1的表达水平相似。结论 三七复合有效成分可能通过抑制基质MMP-1、9的过度表达而起到止血及修复子宫内膜的作用。 展开更多
关键词 三七 有效成分 恒河猴 子宫内膜 炎性出血 基质金属蛋白酶 抑制 给药方法
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慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、转化生长因子β水平改变及相互关系 被引量:7
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作者 郭瑞霞 袁雅冬 +2 位作者 张建敏 陈姝文 白晓敏 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2007年第18期1296-1299,共4页
目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)及转化生长因子β(TGF-β)水平及其相互调节作用,并探讨其临床意义。方法选择COPD缓解期组、急性加重期组和正常对照组各20... 目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同时期患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)及转化生长因子β(TGF-β)水平及其相互调节作用,并探讨其临床意义。方法选择COPD缓解期组、急性加重期组和正常对照组各20例,用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9、TIMP-1和TGF-β的表达水平,探讨各组间有无差异,并分析其与肺功能的关系。结果①1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)在COPD缓解期为(59.1±5.6)%和急性加重期为(34.6±4.6)%,均低于正常对照组的(99.1±11.3)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05);FEV1/用力肺活量(FVC)在COPD缓解期为(53.1±10.8)%和急性加重期为(31.2±11.3)%,均低于正常对照组的(84.0±6.7)%(P<0.01),急性加重期又低于缓解期(P<0.05)。②血清MMP-9浓度在COPD缓解期为(203.0±33.5)μg/L和急性加重期为(221.7±30.4)μg/L,均高于正常对照组的(131.4±44.5)μg/L(P<0.01);TIMP-1浓度在COPD急性加重期为(213.2±27.2)μg/L,比缓解期的(149.9±20.1)μg/L增高(P<0.05),而缓解期比正常对照组的(84.1±14.0)μg/L明显增高(P<0.01);MMP-9/TIMP-1比值在急性加重期为(1.1±0.2)和缓解期为(1.3±0.1),均低于正常对照组的(1.5±0.3)(P<0.01);TGF-β浓度在COPD急性加重期为(902.5±49.2)ng/L,明显高于正常对照组的(546.2±36.1)ng/L(P<0.01)。③COPD组血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β浓度均与肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.01),而MMP-9/TIMP-1与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度与TIMP-1呈正相关(P<0.01)。结论COPD不同时期血清MMP-9、TIMP-1、TGF-β及MMP-9/TIMP-1含量不同,且与其肺功能水平具有一定相关性。它们在体内存在复杂的相互调节机制,共同在肺气肿气道重塑中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 明胶酶B 金属蛋白酶组织抑制 转化生长因子Β
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补肾活血“对药”对兔膝骨关节炎模型基质金属蛋白酶-3及其组织抑制剂-1的影响 被引量:6
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作者 王平乐 郝华 +3 位作者 冯文进 董秋梅 屈爱桃 李波 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2011年第7期41-42,78,共3页
目的通过观察补肾活血各"对药"组分对兔膝骨关节炎模型软骨、滑膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,筛选出对骨关节炎作用靶点明确的治疗药物。方法将48只兔随机分为空白对照组、模型组、补肾... 目的通过观察补肾活血各"对药"组分对兔膝骨关节炎模型软骨、滑膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,筛选出对骨关节炎作用靶点明确的治疗药物。方法将48只兔随机分为空白对照组、模型组、补肾对药组、活血对药组、补肾活血对药组和补肾活血药物组,每组8只。除正常组外,余均以1.6%木瓜蛋白酶生理盐水溶液关节腔注射造成日本大耳白兔膝骨关节炎模型。各药物组经相应药物治疗6周后,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察各组兔膝关节软骨和滑膜MMP-3、TIMP-1的mRNA表达情况,并进行统计学分析。结果软骨MMP-3检测结果,模型组显著高于其他各组(P<0.01),仅活血对药组与正常组存在差异(P<0.01);TIMP-1检测结果,补肾活血对药组显著高于模型组(P<0.05),补肾对药组、补肾活血药物组显著高于模型组(P<0.01);滑膜MMP-3检测结果,模型组显著高于其他各组(P<0.01),与补肾对药和活血对药组比较差异无统计学意义(P>0.05);滑膜TIMP-1检测结果,空白对照组显著低于模型组和各给药组(P<0.01),补肾活血对药组显著高于模型组(P<0.05),补肾活血药物组显著高于模型组(P<0.01)。结论各药物组均能使得软骨和滑膜中的MMP-3含量下降,补肾活血对药组和补肾活血药物组能使软骨和滑膜中TIMP-1含量升高。表明药物治疗能够更好地从分子水平维持MMP-3和TIMP-1比例的相对稳定,而补肾活血药物组比补肾活血对药组的效果更显著。 展开更多
关键词 补肾活血对药 膝骨关节炎 基质金属蛋白酶-3 金属蛋白酶组织抑制-1
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响 被引量:9
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作者 张毅 李娟 +6 位作者 王庆胜 王正平 苏韫 颜春鲁 孙少伯 刘涛 李金田 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第1期63-67,共5页
目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COP... 目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著降低(P<0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著降低(P<0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显著降低(P<0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。 展开更多
关键词 芪蛭皱肺颗粒 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶一9 基质金属蛋白酶抑制一1 大鼠
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TIMP-2基因转染豚鼠巩膜成纤维细胞基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达 被引量:3
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作者 牟丽丽 刘桂香 +2 位作者 王玲 韩明磊 高岩 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2011年第11期1016-1020,1024,共6页
目的观察转染基质金属蛋白酶2抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase2,TIMP-2)基因的豚鼠巩膜成纤维细胞不同时间增生能力及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)和TIMP-2的表达,探讨基因治疗近视的可行性... 目的观察转染基质金属蛋白酶2抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase2,TIMP-2)基因的豚鼠巩膜成纤维细胞不同时间增生能力及基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)和TIMP-2的表达,探讨基因治疗近视的可行性。方法随机选取三色健康豚鼠,组织块法体外培养原代巩膜成纤维细胞,免疫组织化学法进行波形蛋白的鉴定,取第3~6代细胞进行实验。分子克隆构建携带TIMP-2基因的真核表达载体,转染豚鼠巩膜成纤维细胞,MTT法观察转染后12h、24h、48h、3d、5d、7d细胞增生能力。提取总RNA,二步法逆转录-聚合酶链反应检测MMP-2mRNA及TIMP-2mRNA的表达水平。结果豚鼠巩膜成纤维细胞原代、传代培养生长良好,波形蛋白鉴定阳性。转染3d、5d、7d TIMP-2基因转染组成纤维细胞的增生速度分别为0.6724±0.0092、0.7963±0.0060、0.8462±0.0064,明显快于正常对照组成纤维细胞(0.5810±0.0120、0.6525±0.0072、0.7129±0.0132),差异均具有显著统计学意义(均为P<0.01)。转染48h MMP-2mRNA表达即开始减少,转染3d时表达明显减少,达到最低,除转染12h与24h之间外,转染组与正常对照组、各转染不同时间组间MMP-2mRNA表达差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TIMP-2mRNA表达在转染48h时即开始增加,除12h与24h外,转染组与正常对照组、各转染不同时间组间TIMP-2mRNA表达差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论转染TIMP-2基因对豚鼠巩膜成纤维细胞有促增生作用,TIMP-2基因转染豚鼠巩膜成纤维细胞抑制MMP-2mRNA的表达,可在一定程度上阻止近视发展中巩膜组织的丢失与重塑。 展开更多
关键词 转染 豚鼠巩膜成纤维细胞 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶2特异性组织抑制
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